化學毒物致突變的類型包括哪些

1. 葯物的致突變作用主要包括哪些類型

1、興奮型：使機體器官原有功能的提高。抑制（麻痹）使機體器官原有功能降低。過度興奮轉入衰竭，是另外一種性質的抑制。

2、抑制型：使興奮性降低，功能減弱，如嗎啡抑制呼吸中zd樞使呼吸減弱。

3、新陳代謝改變：通過影響新陳代謝而發揮效應，如腎上腺素使血糖升高；胰島素使血糖降低。

4、適應性改變：通過增強或抑制機體對環境變化的適應性而達到防治疾病的目的，如免疫增強葯、抑制葯。

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葯物的反應：

1、過敏反應又稱變態專反應，指極少數具有過敏體質的病人，在服常用量或低於常用量的葯物時，發生的一些特殊反應。

2、過敏反應是人體對葯物一種超出限屬度的反應，它本質上屬於一類免疫反應。葯物過敏反應屬於葯物不良反應。

3、葯物致人體發生過敏反應，與葯物用量沒有關系，對一般人來說．即使用了中毒量也不會發生過敏反應。

2. 某些化學毒物可致人體突變、致癌、致畸,引起肌體遺傳物質的變異 對不對

對的。不過一般不會說人體突變，是導致基因突變。

3. 化學致突變作用如何分類

化學誘變的分子機理

一、直接以DNA為靶的誘變

(一) 鹼基類似物取代

有些化學物的結構與鹼基非常相似，稱鹼基類似物。它們能在S期中可與天然鹼基競爭，並取代其位置。例如5－溴脫氧尿嘧啶核苷能取代胸腺嘧啶，2－氨基嘌呤(2-AP）能取代鳥嘌呤。

(二) 烷化劑的影響

烷化劑是對DNA和蛋白質都有強烈烷化作用的物質。烷化劑的種類很多，最常見的有烷基硫酸酯、N－亞硝基化合物、氮芥和硫芥等環狀烷化劑和鹵代亞硝基脲等。各類烷化劑其分子上的烷基各不相同，因而烷化活性有別，有一般情況下甲基化＞乙基化＞高碳烷基化。

目前認為最常受到烷化的是鳥嘌呤的N－7位，其次是O－6位。而腺嘌呤的N－1、N－3和N－7也易烷化。

認為鳥嘌呤的N－7位發生烷化後可導致鳥嘌呤從DNA鏈上脫落，稱為脫嘌呤作用。致使在該位點上出現空缺，即鹼基缺失，其結果是移碼突變。

(三) 致突變物改變或破壞鹼基的化學結構

有些化學物可對鹼基產生氧化作用，從而破壞或改變鹼基的結構，有時還引起鏈斷裂。

例如，亞硝酸根能使腺嘌呤和胞嘧啶發生氧化性脫氨，相應變為次黃嘌呤和尿嘧啶。羥胺能使胞嘧啶C－6位的氨基變成羥氨基。這些改變都會造成轉換型鹼基置換。但是亞硝酸雖然也能使鳥嘌呤變為黃嘌呤，但是由於黃嘌呤的配對性能與鳥嘌呤一致，故並不發生鹼基置換。

還有些化學物質可在體內形成有機過氧化物或自由基，如甲醛、氨基甲酸乙酯和乙氧咖啡鹼等，可間接使嘌呤的化學結構破壞，容易出現DNA鏈斷裂。

(四) 平面大分子嵌入DNA鏈

有些大分子能以靜電吸附形式嵌入DNA單鏈的鹼基之間或DNA雙螺旋結構的相鄰多核苷酸鏈之間，稱為嵌入劑，它們多數是多環的平面結構，特別是三環結構，其長度為6.8′102nm，恰好是DNA單鏈相鄰鹼基距離的兩倍。如果嵌入到新合成的互補鏈上，就會使之缺失一個鹼基；如果嵌入到模板鏈的兩鹼基之間，就會使互補鏈插入一個鹼基。無論多或少一個鹼基都造成移碼突變。

二、不以DNA 為靶的間接誘變

化學物的間接誘變可能是通過對紡錘體作用或干擾與DNA合成和修復有關的酶系統。

(一) 紡錘體抑制

一些化學物能作用於紡錘體，中心粒或其他核內細胞器，從而干擾有絲分裂過程。誘發這種作用的物質稱為有絲分裂毒物，又稱干擾劑。無論紡錘體是部份或完全受抑制，都稱為有絲分裂效應。完全抑制時細胞分裂完全抑制，細胞停滯於分裂中期。秋水仙鹼是典型的引起細胞分裂完全抑制的物質，因此這種效應又稱秋水仙鹼效應或C－有絲分裂。有些干擾劑僅使細胞群體的有絲分裂數減少，被稱之為抗有絲分裂劑。

干擾劑不直接作用於遺傳物質，故嚴格說來並非真正的致突變物，但它同樣可誘發突變，特別是誘發與遺傳性疾病有密切關系的非整倍體，故引起密切注意，並作為致突變物的一個特殊類型來看待。

(二) 對酶促過程的作用

對DNA合成和復制有關的酶系統作用也可間接影響遺傳物質。例如，一些氨基酸類似物可使與DNA合成有關的酶系統遭受破壞從而誘發突變，脫氧核糖核苷三磷酸在DNA合成時的不平衡也可誘發突變。再有，鈹和錳除可直接與DNA相互作用外，還可與酶促防錯修復系統相作用而產生突變。

4. 什麼是環境化學物的致突變作用致突變作用的類型有哪些

致突變作用是指生物細胞內DNA的改變，引起的遺傳特性突變。
致突變作用又分為基因突變和染色體突變。

基因突變是指DNA中鹼基對的排列順序發生改變。包括鹼基對的轉換（同型鹼基的置換），顛換（異型鹼基的置換），插入和缺失。
染色體突變是染色體的結構或數目的改變。

常見的致突變環境污染物有：苯、甲醛、敵敵畏、烷基汞化物、甲基對硫磷、苯並（a）芘等等。

5. 什麼是化學性污染，化學性污染有哪些狀態

化學性污染主要是指農用化學物質、食品添加劑、食品包裝容器和工業廢棄物的污染，汞、鎘、鉛、氰化物、有機磷及其他有機或無機化合物等所造成的污染。
由於化學物質(化學品)進入環境後造成的環境污染。即因化學污染物引起的環境污染。這些化學物質有有機物和無機物，它們大多是由人類活動或人工製造的產品，也有二次污染物。按帶來的損害，化學污染主要分為環境荷爾蒙類損害，致癌、致畸、致突變化學品類損害，有毒化學品突發污染類損害等類型。
食品原料成長與加工過程中，環境中有毒有害物質超過標准；使用農葯；採用聚乙烯（PE）和聚丙烯（PP）的塑料製品作為食物包裝袋；食品中添加防腐劑、甜味劑、著色劑等；一些工廠（如農葯廠）不合理排放污水等。

6. 危險化學品的毒害包括哪些

危險化學品的毒害包括理化危險、健康危險、環境危險。
1、理化危險有爆炸物、易燃氣體、易燃氣溶膠、氧化性氣體、壓力下氣體、易燃液體、易燃固體、自反應物質或混合物、自燃液體、自燃固體、自熱物質和混合物、遇水放出易燃氣體的物質或混合物、氧化性液體、氧化性固體、有機過氧化物、金屬腐蝕劑。
2、健康危險有急性毒性、皮膚腐蝕/刺激、嚴重眼損傷/眼刺激、呼吸或皮膚過敏、生殖細胞致突變性、致癌性、生殖毒性、特異性靶器官系統毒性、吸入危險等。
3、環境危險有危害水生環境、急性水生毒性、慢性水生毒性。

7. 目前已知的化學致突變物常見的有哪幾種並舉例

秋水仙素、萘乙烷、異生長素、N-亞硝基-N-二甲脲、吲哚乙酸、氨磺靈、戊炔草胺、六氯化苯、三氯乙醛、氯化亞汞、富民隆等微管抑制劑。

8. 化學物質致突變的機理

不同的化學物質致突變、致癌和抑制酶活性的生物化學作用機理是不同的。
以二惡英為例：
二惡英類化學物質的毒性機理
二惡英類化學物質毒性的分子機制還沒完全研究清楚，但經過二十多年的研究人們對其機理也有了一定的認識。總的說來二惡英類化學物質產生作用並不是通過直接的損傷，二惡英類化學物質並不與蛋白質和核酸形成加合物，也不直接損害細胞DNA。它們的作用主要是通過芳香烴受體誘導基因表達，改變激酶活性，改變蛋白質功能等而起作用。
通過芳香烴受體介導基因表達（如P4501A1）是二惡英類化學物質毒性作用最主要也是最基本的作用機制。芳香烴受體是一高分子量的蛋白質（110-150KD），與二惡英類化學物質有可逆轉的高親和力，主要存在於細胞漿中（也有小部分在胞核中），其作用模式類似於甾體類受體，但也有不同。該蛋白屬於basichelix-loop-helix
PAS(Per-Arnt-Stim)超家族，該家族均為轉錄因子)，均含有兩個功能部位即：basichelix-loop-helix部位和PAS功能部位，該族蛋白對激活基因的轉錄具有重要意義。且各芳香烴受體具有明顯的種間，種內和組織差異。芳香烴受體在細胞漿中是以380
KD的復合物無活性的形式存在，除自身外還有3-4種蛋白質與之結合，其中只鑒別出了90
KD的熱休克蛋白（heatshock
protein,
HSP90），該蛋白對受體的活性具有重要影響。
芳香烴受體介導的基因表達基本的作用過程可區分以下幾個基本過程：①二惡英類化學物進入細胞；②化合物與芳香烴受體結合；③配體-受體復合物與DNA識別位點結合；④特異基因的轉錄及翻譯；⑤表達蛋白發揮作用。在這些過程中，前三步研究的較清楚，而後續過程還不是很清楚．