hps化學成分有哪些

『壹』 檳榔的化學成分有哪些用途

單寧酸
早在單寧酸的組成和化學性質被測定之前，檳榔果中的單寧酸就用於染布、染繩子等，在東南亞和太平洋國家也用於鞣革。
單寧酸是將未成熟的檳榔果加工成咀嚼物時的一種副產物，這種加工過程為：將未成熟的檳榔果去殼，在水中或上次煮沸後餘下的母液中煮沸，這種液體中含有大量的單寧酸，已知的是卡咖或卡里。乾燥後母液中的沉澱物為檳榔泥。傳統上檳榔灰和卡咖用作咀嚼物或用於鞣革。
Raghavan（1957）發現未成熟檳榔果中的單寧酸或沒食子酸與熱的硫酸亞鐵溶液混合，會形成質量合格的黑色墨水。Banerjee等（1963）研究了檳榔果單寧酸的理化性質，並與荊樹皮鞣質相比較，包括嫩檳榔果的水溶性浸提物、濃縮的卡咖溶液、檳榔果處理過程中可利用的副產物檳榔灰和商業含羞草浸提物的理化性質。
檳榔中單寧酸的酸/鹽比較低，因此，他們在製革中可以產生柔美的圖案。與富含非鞣質的物質（鹽）相比，他們在皮革中的擴散更快；檳榔單寧酸在製革時的熱穩定性較好，而卡咖溶液不是非常的好，但它仍可以廣泛地用於製革領域。
中試研究表明，在水中浸泡4天（檳榔果與水比例為1：4）的檳榔單寧酸浸提物的pH約為5.3，總的可溶性物質佔7.5%，含有幾乎等量的單寧酸和非單寧酸，這種物質可以用來製革。脫脂檳榔果的單寧酸浸提物質量較好，總的可溶性回收物要高於本實驗的數據。
檳榔單寧酸還可用作製作膠合板的膠凝劑和紡織染料。
印度德里大學化學系的研究表明，卡咖在棉花中呈現一種很好的灰色陰影，並且耐酸、鹼和水。研究發現卡咖是木材和紙的很好的染料，在金屬鹽類作為緩沖物的條件下可以產生各種各樣的花紋。在檳榔果原料處理過程中，無色花色素母體可聚合成無色花青素，在卡咖中發現這些聚合物是防止硫酸鈉氧化很好的抑制劑。然而，卡咖液體不是有效的防腐劑。德里大學研究發現，由於無色花青素的抗氧化作用，可用於糖液的凈化。
Narayanamurghi、Gupta（1963）和Rao（1977）使用卡咖作為制備聚合板的單寧甲醒黏合劑，測試了許多配方對幾種木材膠黏性的影響，發現卡咖處理的膠合板的膠黏性在乾燥條件和潮濕條件下的強度均較好。
檳榔單寧酸在鹼性條件下變紅，這種性質使其可用作天然食品色素。隨著合成食品色素的禁止使用，這種用途具有很重要的意義，有兩種方法是可行的：①使用天然染料作為食品安全著色劑；②給不能吸收大分子基質的食品賦予顏色。研究表明，檳榔多酚化合物可分餾成單體或二聚物，多聚物（高度聚合的底物，HPS）被分餾成另外的物質。HPS分餾物是紅色的，可通過改變聚合度將其凈化，並測定不同環境條件對HPS的產量和穩定性的影響。
檳榔果實在28°C時，在萃取的最初24小時獲得最大量的單寧酸，萃取時必須使用足夠的溶劑煮沸幾分鍾。

『貳』 鐵皮石斛對哪些疾病有特效

黑石仙草霍山石斛的神奇功效

1.抗腫瘤作用：霍山石斛水提取物對人喉癌細胞株Hep-2細胞具有明顯抑制增殖和誘導凋亡作用；霍山石斛多糖不僅可以抑制胃癌SGC-7901細胞的增殖，而且可導致腫瘤細胞形態改變、核固縮和細胞凋亡。

2.免疫調節作用：黑石仙草霍山石斛多糖活性成分HPS能控制小鼠脾細胞和巨噬細胞的細胞因子α腫瘤壞死因子和r-干擾素的基因表達，顯著促進這兩種細胞因子的釋放，霍山石斛顆粒能促進小鼠NK細胞的活性和抗體生成細胞數值升高，霍山石斛水溶性多糖DHP具有腸粘膜免疫調節活性。

3.抗氧化作用：實現表明，黑石仙草霍山石斛可以提高小鼠肝臟及血液中的超氧化物歧化酶（SOD）及過氧化氫酶（CAT）活性，並能降低丙二醛(MDA)含量，從而發揮其體內抗氧化作用。同時霍山石斛還能顯著延長雌雄果蠅的半數死亡時間、壽命及最高壽命，並且能夠提高果蠅體內SOD的含量和降低體內MDA含量。

4.抗糖基化：糖基化終產物（AGEs）是一種復雜蛋白質分子，他是誘導糖尿病、心腦血管疾病、阿爾茨海默症等疾病發生的重要致病因素。實驗研究霍山石斛水溶性多糖DHP-W2經過抗蛋白質非酶糖化實驗，有明顯的體外抗蛋白質非酶糖基化活性，抑制AGEs產生。

5.抗白內障作用：多種實驗結果表明，黑石仙草霍山石斛多糖能從抗氧化途徑和抑制蛋白糖基化一、明顯的促進肝細胞修復、增加機體清除氧自由基能力，提高機體抗氧化應激水平。 宜食用人群

1.日常滋陰保健、輕身延年
2.女性美容、滋養皮膚
3.中醫診斷為陰虛體弱者
4.壓力過大、工作過勞、熬夜加班導致的亞健康
5.腫瘤患者術後康復
6.生活不規律導致的胃腸羸弱
7.傳染性肺炎、流感引發的呼吸道急症
8.上火引起的咽喉疼痛
9.體液循環不佳引起的便秘、痤瘡、口乾舌燥
10.糖尿病患者
11.高血壓高血脂的三高人群。

『叄』 L-HPS 是滑石粉的化學名字嗎

是的,

『肆』 （高分）噴射混凝土用的粉狀速凝劑密度是多少

噴射混凝土所用的各種外加劑都是用以提高噴射混凝土的強度、粘接性、粘聚性、抗凍融性和耐磨損性，減少回彈率。由於噴射混凝土的發展速凝劑的應用不斷增加。噴射混凝土有兩種不同類型：干拌混合物和濕拌混合物。在干拌混合物中，除了水以外，將所有其他組份混合，干拌混合物通過輸料管在噴嘴口再與水混合由壓縮空氣一起噴出。在濕噴工藝中除了速凝劑外，其他所有組分包括水在攪拌機中混合，制備的混凝土被輸送到噴口，在噴口處加入液體速凝劑由壓縮空氣噴射到接受面上。由於這兩種方法在用水量上的差異，濕噴工藝的水灰比(W/C)一般高於干噴的噴射混凝土，這就會產生較高的孔隙率和滲透性以及較低的強度。濕噴混凝土的耐久性相當於相應的干噴混凝土。最近，由於復合使用超塑化劑和硅灰，開發了具有優質粘結性能的濕拌噴射混凝土。採用濕拌工藝，使噴射混凝土能很好地適用混凝土建築物的修復。
一.前言
噴射混凝土用於地下施工時，其性能應滿足工程的一些基本要求，如具有早期強度，厚層施工時不產生位移等。為滿足這些要求，干混或濕混噴射混凝土都應加入速凝劑。目前，市場有不同種類的速凝劑，這些速凝劑具有各自不同的化學組成，對混凝土的凝結時間和早期強度具有不同的作用。不考慮其他的應用，對於如何評價速凝劑的作用目前還沒有一致的意見。水泥漿試驗方法(維卡儀和Gillmone針儀)被用來研究水泥與速凝劑之間的相容性。但是，這些方法的效果目前還存在爭議。
使用速凝劑摻入干混或濕混噴射混凝土中進行厚的襯板,特別是頂板施工，其目的是提高混凝土的早期強度以滿足設計要求。但是，也會間接影響混凝土的其他性能，如：
(1)直接參與水泥凝結的反應，防止產生稠度的突然變化。
(2)直接與拌合水反應,促使拌合物變稠 。
(3)增加拌合物的觸變性。
(4)在新拌漿體中沒有流變反應，但使硬化相會有所改變。
(5)影響回彈和起灰量(干混)，及最終強度。
(6)在干混施工中選擇特殊的速凝劑間接影響回彈和起灰量,速凝劑增加了拌合物觸變性。例如提高了混凝土的塑性，減少了回彈,增加噴射顆粒的附著力。
速凝劑對混凝土的早期強度的影響主要取決於其本身的化學組分、使用劑量、膠凝材料的化學成分、所含的礦物添加劑和使用溫度。由於它們是在水泥化學組分的一定范圍內發生作用，為了檢驗速凝劑的適應性和確定合理摻量，在每種情況下確定水泥與速凝劑的相容性是必要的。
傳統速凝劑的副作用是降低水泥的最終強度,與空白混凝土(不加速凝劑)相比較，28天強度明顯下降(下降幅度是20%～50%)。摻量越大，副作用越大。但是，新一代的速凝劑(無鹼型)能夠克服這一缺點，也減輕了鹼的危害。因此，了解噴射混凝土速凝劑的性能和評價其性能最合理的試驗方法是非常重要的。
二. 速凝劑的主要種類
國內外地下工程中最常用的傳統速凝劑是硅酸鈉(水玻璃，改性硅酸鈉)、鋁酸鹽速凝劑(兩種都是液體形式)，鹼土金屬的碳酸鹽{或其氫氧化物, 粉狀)，但是，目前市也有一些新的速凝劑。所有這些外加劑的特徵和性能將在後面介紹。
1.鹼土金屬碳酸鹽和鹼土金屬的氫氧化物
粉狀的鹼土金屬碳酸鹽或氫氧化物以前在噴射混凝土施工中很少應用。現在，它們成為這類混凝土最常用的速凝劑，其常規摻量為水泥重量的2,5％至6％，它們主要是促進C3S的水化。一般加入少量的碳酸鋁,可以影響水泥的凝結時間。但是，只有當大劑量摻入時，其影響才能被觀察到。圖1表示採用二種摻量的速凝劑的噴射砼的早期強度，以及與加鋁酸鉀類速凝劑的噴射混凝土性能的比較。圖中J1, J2, J3曲線是摘自奧地利混凝土協會規范，用以參考。
圖1碳酸鹽、氫氧化物和鋁酸鹽的性能比較
圖1中可知，增加碳酸鹽促凝劑的摻量，可以在噴射後20min內提高混凝土的強度。
這種速凝劑與水泥的反應主要受水泥化學成分、細度和礦物添加劑以及環境溫度的影響。例如，在Cotapata—SantaBasbara(玻利維亞1996)高速公路工程中，一些坡道需用干混噴射混凝土覆蓋。根據工程的要求和預算，使用的是火山灰水泥，速凝劑是碳酸鹽基粉末。環境溫度是5～13℃。第一次試驗，沒有測到促凝作用，即使加量高達6％。當加熱拌合水的水溫時，這個問題才解決，試驗得到的適宜的水溫是35℃。採用這一措施，混凝土的早期強度達到了設計要求(24h為I0MPa), 甚至當水溫超過70'C時產生了閃凝(這個溫度導致最終強度嚴重下降超過50％)。
這種速凝劑的特點是水泥的最終強度大幅下降，與空白混凝土相比，28天強度明顯下降(一般是3 0%～4 0％)，有一些工程甚至下降50％。
2.硅酸鹼(水玻璃)
硅酸鈉、硅酸鉀類速凝劑主要用於濕拌噴射混凝土，它們通常都是液體，而且摻量很大(>10％膠凝材料重量)。可溶性的硅酸鹽由於反應生成硅酸鈣沉澱而加速凝結。當大劑量使用時，這些促凝劑降低了與基底的粘結力，最終，導致砼強度的下降和嚴重的干縮。一些報道說這些問題已被列入奧地利混凝土學會出版的「噴射混凝土指南」中，規定這種速凝劑最大摻量不超過15％，最終的強度損失限制在30%以內。
Melbye認為改性的硅酸鈉，摻量在4—6％時，它們在很短時間內(<10S)使噴射混凝土產生膠結作用(也許是由於坍落度損失)，與鋁酸鹽基速凝劑一樣，不參加水泥的早期水化作用。它們可以施工80mm～150mm噴射厚度，這種速凝劑的其他優點：與各種水泥都可相配，在常規摻量范圍內(4%～6％)，最終的強度損失比鋁酸鹽速凝劑少，對皮膚沒有強的侵蝕性(PH<12)，鹼的含量比鋁酸鹽基速凝劑低得多。但是，這種速凝劑不能產生較理想的初始強度，不適用於早期強度要求較高的工程。
3.鋁酸鈉、鋁酸鉀
鋁酸鹽類速凝劑既可以用干混,又可以用於濕混噴射混凝土工程，常用劑量一般為2.5%～5.5％。鋁酸鉀比鋁酸鈉速凝劑有更好的效果，但價格也更高。它們主要是直接參與硅酸鹽水泥水化而加速水泥的凝結，與石膏結合，阻止水泥顆粒表面形成鈣礬石，而使C3A立即反應，產生大多數噴射混凝土所需要的初始強度。
它們的作用通常受水泥的化學成分、細度以及所含的礦物添加劑的影響，但這種影響比所看到的碳酸鹽類外加劑的影響要小。最終強度將損失為20%～25％。圖2無鹼性速凝劑和鋁酸鈉速凝劑的性能比較。
圖2 無鹼速凝土和鋁酸鈉速凝劑的性能比較
毫無疑問，鋁酸鹽速凝劑在濕混噴射混凝土工程中應用效果最好，對厚的襯板甚至頂板都具有好的施工效果。但是其高鹼含量，在地下施工對健康的危害是限制其應用的主要因素。另外，它們在含硫酸根的工程和含活性集料的工程應用中都存在問題，後者可能發生鹼集料反應。
4.非鹼性粉末狀促凝劑
九十年代初開始使用非鹼性速凝劑粉末。一般，它們主要是鋁酸鈣外加劑，摻量在6～12％，其化學作用不同於鹼基外加劑。促凝作用是直接參與水的反應，而不是直接參與水泥的水化反應。
低於7％的摻量不會影響混凝土早期強度。對於頂部凹道厚襯板的施工，一般需大劑量。這會導致後期強度的下降，但這種下降小於鹼性促凝劑。潮濕條件會影響這種速凝劑的靈敏度，這就要求在乾燥設備中貯存。
無鹼速凝劑的應用才剛剛開始，新產品主要是氫氧化鋁或與硫酸鋁復合的產品，在少量使用時(4％)就能產生足夠的早期強度。當摻量高達8％時，後期強度沒有損失。但用量大於10％時，會出現明顯的後期強度損失。
雖然這類速凝劑有上述優點，但應用中也存在一些問題。使用劑量和均勻性要求與之相適應的特殊設備。此外，Melbye指出，摻這種粉狀速凝劑比摻非鹼性液體速凝劑，回彈率要大10%～15％。
5.無鹼液體速凝劑
最近在國際市場上出現了液體無鹼速凝劑，目前有關其應用報導還十分罕見。這類促凝劑可以解決一些鹼性速凝劑常見的問題，如,對地下施工環境的危害，鹼集料反應的危害，使用過程中高PH值的危害以及對噴射混凝土後期強度的損失等。
這類速凝劑的化學成分既沒有有關的文章報道，生產商又沒有任何透露。1996年1月，英國的一個試驗室對摻入這類速凝劑的混凝土微觀結構進行研究，沒有發現水泥的水化產物有任何改變。
這種外加劑的PH值在3～5.5之間，鹼含量少於0.3％，它們的常規摻量為膠結料的3～10％,當摻量恰當時，它能夠產生較高的早期強度，其強度曲線可與「奧地利噴射混凝土指南」中的曲線J2和J3相比。可以採用這種速凝劑進行頂棚施工，施工襯里可厚達300mm。這種外加劑的最重要的特性是其後期強度不損失(與空白樣相比)。
Florianopalis高速公路的南部，在進行遂道施工時，使用了無鹼液體促凝劑和一般的鋁酸鈉促凝劑進行比較，鋁酸鹽速凝劑的摻量是4%，無鹼液體速凝劑是4%和6％，試驗結果見表1和圖2。
表l中的數據顯示鋁酸鹽速凝劑的早期強度高於無鹼液體速凝劑，但是，30min後的強度則為6％的無鹼速凝劑稍高於鋁酸鹽速凝劑。
鑒於4%的無鹼速凝劑的早期強度不甚理想，但6％的摻量則符合工程設計要求(8h：4.7MPa, 24h：11.8MPa, 7day：17.6MPa；28d：21-2MPa)。
摻6%無鹼速凝劑28天後的強度明顯高於鋁酸鈉速凝劑，甚至高於空白混凝土。
其他使用者也通過對這種速凝劑的試驗得出了相同的結論，但是昂貴的價格影響了這種材料的廣泛使用。
6.近來的發展和新趨勢
最近，在噴射砼速凝劑領域有一些新的發展趨勢，主要針對改善干濕拌混凝土的性能。用外加劑控制水泥的水化，延長初凝時間，這有利於商品砼遠距離的輸送。採用速凝劑破壞塑化劑的反應，在濕拌工藝中突然增加水泥漿的硬度這是一個新的市場發展方向。
噴射混凝土用特殊膠結料的發展是這一領域一個新的趨向，諸如低硫酸鹽含量膠結料，快硬膠結料。並且用硫酸鹽含量加添加劑控制凝結,這樣,可降低速凝劑用量或乾脆免去速凝劑。
在噴射混凝土中其他特殊的膠結料近來也被開發。Schimidt介紹一種特殊的膠結料，活 性礦渣摻小劑量的波特蘭熟料再加半水石膏；另一種是不含C3A的火山灰水泥，具有較強的抵抗純水和含硫酸鹽水的性能。
最後，硅灰是一種噴射混凝土中廣泛使用的材料，雖然它不能被認為是外加劑。它是一種具 有很強火山灰活性的物質，既可以提高厚層襯里的粘結性，又可獲得較高的早期強度。在許多施工中，使用硅灰可以減小促凝劑的用量。在一些工程應用中，沒有明確規定早期強度的 值，使用硅灰就可以替代速凝劑，甚至在頂棚施工中。
噴射混凝土，原是一種用量較少的特殊混凝土，現在廣泛用於地下基礎設施的支護和修復。因此，得到了研究和使用上的高度重視。為提高混凝土的早期強度和環境適應性，促凝劑的研究者開發新的產品和研究新的檢測方法對其進行精確評定。目前，市場上有大量的各類產品，但是還需要進一步的研究，開發出既能滿足噴射混凝土施工要求又與傳統產品成本相差不太的產品，研究成果將毫無疑問加強干或濕混噴射混凝土施工應用，特別是有助於增強地下工程的安全性和經濟性。
三. 高性能噴射混凝土
研究超塑化劑、硅灰、速凝劑和摻入火山灰或礦渣硅酸鹽水泥的復合作用，用濕噴法生產高性能噴射混凝土(HPS)具有下列優點：
(1)低的鹼性腐蝕性：
(2)高工作性和低坍落度損失；
(3)低回彈；
(4)高的早期強度和後期強度；
(5)高耐久性。
1.材料和配合比.
1)水泥
高強硅酸鹽水泥由於水化速度較快，用於噴射混凝土一般優於混合水泥。使用了火山灰和礦渣硅酸鹽水泥，是因為它們具有高耐久性，較低的水化熱，對熱裂縫、自收縮和干縮性有較好性能。火山灰水泥，用35％粉煤灰替代硅酸鹽水泥；礦渣水泥，用50％礦渣取代硅酸鹽水泥。
2)硅灰
使用加密硅灰，以改善對基材的粘結力和減少集料回彈。
3)超塑化劑
使用市售的濃度為30％的液體羧基丙烯酸酯(CAE)為超塑化劑，生產水灰比為0.42～0.44，坍落度為210-～220mm流動性混凝土。也可採用聚磺酸鹽系高效減水劑。
4)速凝劑
用兩種不同市售的速凝劑，一種常用速凝劑是硅酸鈉(30％)，另一種無鹼速凝劑是以Al2(S04)3為主要成分的水溶液(60％), 當使用後者時，由於無鹼，降低了在施工過程中鹼性腐蝕的危險。
5)集料:使用細砂(0～4mm)，粗砂(4～6mm)，石子(6～8mm)三者的比例為65％、30％、5%。
表2 加入速凝劑的基準拌合物的組成和坍落度
6)混凝土配比
配製兩種未摻速凝劑的基準對比拌合物，它們的主要區別在於水泥品種(42.5火山灰水泥和42.5礦渣水泥)。
表2列出了加入速凝劑的兩種流動性基準混凝土的組成和坍落度。
每種混凝土拌合30分鍾，在噴嘴處加入不同的速凝劑水玻璃或無鹼速凝劑的摻量分別為水泥量的8%～12％或6%～7％。
3．試驗結果
由於使用CEA超塑化劑，30分鍾之內的坍落度損失可以忽略不計(表2)，這意味著，在噴嘴處加入速凝劑之前坍落度損失可忽略不計，以可靠方式供給噴射設備的泵送混凝土的工作性能好，噴射混凝土產量可達20m3／h。
在規定超塑化劑摻量為1%～2％時，盡管礦渣水泥混凝土的W/C稍低於火山灰水泥混凝土，其初始坍落度(220mm)還是稍高於火山灰水泥混凝土的坍落度(210mm)。
在無筋隧道內施工，由於復合有超塑化劑，硅灰和速凝劑，拌合物粘結性好，研究的所有噴射混凝土的回彈率僅僅為2%～3％。
圖3 硅酸鈉速凝劑(NS)和無減速凝劑(AF)對噴射混凝土強度的影響(礦渣Ⅲ/A42.5水泥)
圖4 無減速凝劑(AF)對噴射混凝土強度的影響(礦渣Ⅲ/A42.5水泥)
圖3是以雙對數座標表示的噴射後5分鍾至28天的噴射混凝土抗壓強度。混凝土包括未摻速凝劑、摻硅酸鈉(8%和12％)、摻無鹼速凝劑(6％)礦渣水泥混凝土。硅酸鈉速凝劑混凝土的早期抗壓強度稍高於無鹼速凝劑，例如摻硅酸鈉速凝劑1小時抗壓強度為0.5MPa，摻無鹼速凝劑的為0.2MPa，但4小時後摻兩種速凝劑的混凝土抗壓強度相同，23小時後及以後齡期摻無鹼速凝劑混凝土強度要比摻硅酸鈉速凝劑的強度好得多，無鹼速凝劑噴射混凝土28天的抗壓強度高達60MPa(僅比基準混凝土低10％)，而摻硅酸鈉速凝劑的噴射混凝土的抗壓強度低於基準混凝土的60％。
就礦渣水泥混凝土(圖4)和火山灰水泥混凝土來說，使用摻量稍高的無鹼速凝劑(7％)證明了無鹼速凝劑在後期強度非常好。與使用常用硅酸鈉、鋁酸鹽或碳酸鹽的速凝劑混凝土強度相比，無鹼速凝劑混凝土強度損失可以忽略不計(僅10％)。
為了說明硅酸鈉和無鹼速凝劑兩者的不同作用，通過密度比g/g0的測定，基準混凝土28天的抗壓強度損失是由於相應較低密實度值所致。眾所周知，密度每降1％，由於較低密實度形成的孔隙抗壓強度降低約5%～6％。因此摻12％硅酸鹽噴射混凝土(表3)密實度g/g0為0.94，抗壓強度降低30%～36％。這個數值比摻硅酸鈉噴射混凝土與未摻速凝劑在模子中成型充分搗實的基準混凝土28天的實測值(55％)低了許多，這就意味著，除了未完全搗實影響因素外，為了解釋測定的強度損失，還要考慮其他的一些因素。這可能是加入硅酸鈉速凝劑後熟料相中的C3S和C2S水化速度降低所致。
表3 硅酸鈉速凝劑(NS)和無鹼速凝劑(AF)對噴射混凝土容重(g)影響
與不摻外加劑的基準混凝土容重(g0)對比

另一方面，由於加入無鹼速凝劑，在噴射時混凝土工作性較好，無鹼速凝劑噴射混凝土密實度較高(0.97～0.98)， 28天時測定的強度損失是等於或稍低於預計值(10%～18％)，這就意味著無鹼速凝劑不會使水泥後期強度下降。反之，預計密實度降低(表2)，但28天的強度損失較低可能是由較高的水泥程度來部分補償。
綜上所述，復合使用丙烯酸超塑化劑、硅灰和無鹼速凝劑，使用30％粉煤灰或50％礦渣取 代硅酸鹽水泥的混合硅酸鹽水泥，可以生產出低W/C的高坍落度、高強度、密實度高和耐久性好的高性能噴射混凝土。在施工中，坍落度損失小，回彈少和鹼性危險低是這種高性能噴射混凝土另外一些重要性能。

詳見
http://www.chenjiankui.com/view.asp?id=992&f_type=%BC%BC%CA%F5%BD%BB%C1%F7

『伍』 全國噬血細胞綜合證有多少人

噬血細胞綜合症，不是遺傳性疾病。這種疾病是一種與急性病毒感染有關的良性噬血組織細胞增生,是血液內科一種少見的疾病.病因可能是感染、葯物或腫瘤引起的.
噬血細胞綜合症多發於兒童，其特點為單核-巨噬細胞增生活躍，並有明顯的吞噬紅細胞現象。患者多有明顯高熱，肝、脾和淋巴結腫大，患者有貧血現象，白細胞明顯減少，分類可見淋巴細胞明顯增高，易見異淋。血小板常減低。 簡單來說就是由於感染病毒,或是因為用葯不當,以及體內有腫瘤(對於小孩來說腫瘤幾率低)等,很可能是由於感冒或者是小型傷口感染.嬰幼兒感染後由於自身抵抗能力弱.調節不當.致使 單核-巨噬細胞增生(一種機體重要的免疫細胞清除病毒 腫瘤細胞等)而且對自身血細胞發生攻擊並消除. 使得嬰兒貧血導致死亡. 較大的有血液專科的醫院均可以治療,但是目前無哪一家醫院能保證百分之百治癒該病.治療費用較高。
分類

一類為為原發性或家族性,遺傳性佔主要因素。二類為繼發性，後者可由感染及腫瘤所致。原發性HPS，或稱家族性HPS，為常染色體隱性遺傳病，其發病和病情加劇常與感染有關；繼發性HPS分為感染相關性HPS（infection-associatedhemophagocytic syndrome,IAHS），此型多與病毒感染有關，由病毒引起者稱病毒相關性HPS（virus-associated hemophagocyticsyndrome,VAHS）；由腫瘤引起者稱腫瘤相關性HPS（malignancy-associated hemophagnocytic syndrome,MAHS）。
症狀

1、家族性噬血細胞綜合征 發病年齡一般早期發病，70％發生於1歲以內，甚至可在生前發病，出生時即有臨床表現。多數在嬰幼兒期發病，但也有遲至 8歲發病者。成年發病亦不能排除家族性HPS。在同一家族中，其發病年齡相似。症狀體征，症狀多樣，早期多為發熱、肝、脾腫大，有的有皮疹、淋巴結腫大和神經症狀。發熱持續，亦可自行退熱；肝脾腫大明顯，且呈進行性；皮疹無特徵性，常為一過性，往往出皮疹時伴高熱；約有一半病人有淋巴結腫大，有的有巨大淋巴結。中樞神經系統的症狀一般在病程晚期出現，但也可發生在早期，表現為興奮性增高、前囟飽脹、頸強直、肌張力增強或降低、抽搐等。亦可有第VI或第VII對顱神經麻痹、共濟失調偏癱或全癱、失明、意識障礙、顱內壓增高等。肺部的症狀多為肺部淋巴細胞及巨噬細胞浸潤所致，但難與感染鑒別。
2、繼發性噬血細胞綜合征
感染相關性噬血細胞綜合征（IAHS） 嚴重感染引起的強烈免疫反應，淋巴組織細胞增生伴吞噬血細胞現象，本病常發生於免疫缺陷者，由病毒感染所致者稱病毒相關性HPS（VAH），但其它微生物感染，如細菌、真菌、立克次體、原蟲等感染也可引起HPS。其臨床表現除有HPS的共同表現（如前所述）外，還有感染的證據。骨髓檢查有淋巴組織細胞增生，並有吞噬紅細胞、血小板和有核細胞現象。
腫瘤相關性噬血細胞綜合征 本病分為兩大類：一類是急性淋巴細胞白血病（急淋）相關的HPS，急淋在治療前或治療中可能合並有感染或沒有感染伴發的HPS。除急淋外，縱隔的精原細胞瘤（mediactinal germ cell tumor）也常發生繼發性HPS。第二類是淋巴瘤相關的HPS（lymphoma-associated hemophagocytic，syndrome,LAllS），淋巴瘤常為亞臨床型，沒有淋巴瘤的表現，故往往誤診為感染相關性HPS，特別容易誤診為EB 病毒相關性淋巴瘤。
治療

原發性HPS或病因不明未檢出明顯潛在疾患者除加強支持治療和並發症的治療外，目前尚無特效治療，根本性治療是同種異體造血幹細胞移植。繼發性HPS應作病因探索，治療應以基礎病與HPS並重。
家族性噬血細胞綜合征
a.化學療法：常用的化療葯物有細胞毒性葯物，如長青花鹼或長春新鹼與腎上腺皮質激素聯用，亦可應用反復的血漿置換，或VP16或VM26與腎上腺皮質激素合用。有的應用VP16、腎上腺皮質激素，鞘內注射氨甲煤呤（MTX）及頭顱照射治療取得良好效果。有的主張在緩解時，應用上述葯物小劑量維持治療。
b.免疫治療：有人用環胞菌素A治療家族性HPS取得滿意效果，同樣，用抗胸腺細胞球蛋白（ATG）亦可誘導緩解。
c.造血幹細胞移植：盡管上述化療可使病情緩解，有的可緩解9年，但仍不能根治家族性HPS。Fisher等（1986）首先報告用骨髓移植治癒家族性HSP患者，在2000年上海舉行的國際小兒血液腫瘤學術研討會上，日本學者Imashukn報告5例由 EBV所致的 HPS，應用造血幹細胞移植，隨後用環胞菌素A加VP16，大大改善了本病的預後。
d．治療方案：國際組織細胞協會1994年提出一個治療家族性HPS的方案（HLH94）:

『陸』 Hps是什麼

Hazardous Polluting Substance 危險污染物質。

《中華人民共和國固體廢物污染環境防治法》第二條具有下列情形之一的固體廢物（包括液態廢物），列入本名錄：

（一）具有腐蝕性、毒性、易燃性、反應性或者感染性等一種或者幾種危險特性的。

（二）不排除具有危險特性，可能對環境或者人體健康造成有害影響，需要按照危險廢物進行管理的。

污染物分級

污染物一般分為三級：一級是灰塵，二級是污漬，三級是污垢，一級比一級嚴重。

（1）灰塵

灰塵一般漂浮在空氣中，並漂落沉附在物體表面。灰塵的顆粒細小，其成份並不復雜，但來源廣泛。如，空氣中的灰、沙、人體的毛發、皮屑，植物的皮屑、纖維，各種物體表面的微粒等。

（2）污漬

污漬由多種成份的灰塵與水、油等混合組成，污染物體表面而形成一定范圍的漬跡。如果不及時清除，就會長期留存，使污染物體受到嚴重的污損。

（3）污垢

污垢的成份復雜，它是由水基混合物或油基混合物或兩者兼有形成，比污漬還要堅固。如不及時清除，它會永遠留存在物體表面，使物體失去光彩。

以上內容參考：網路-污染物

『柒』 高脂蛋白血症的治療方法有哪些

通過多種途徑進行廣泛、反復的健康教育，提倡科學膳食、均衡膳食，規律的體育鍛煉，防止肥胖，戒煙、酒，並與心血管病、肥胖症、糖尿病等慢性病防治的衛生宣傳教育相結合，使人群中的血脂保持在適當水平。此外，定期健康檢查亦有助於及早檢出血脂異常者，及時治療。
1.調脂目標
(1)一級預防的調脂目標：
①無動脈粥樣硬化疾病,也無冠心病危險因素者：TC<5.72mmol/L(220mg/dl),TG<1.70mmol/L(150mg/dl),DLC-C<3.64mmol/L(140mg/dl)。
②無動脈粥樣硬化疾病，但有冠心病危險因素者：TC<5.20mmol/L(200mg/dl),TG<1.70mmol/L(150mg/dl),LDL-C<3.12mmol/L(120mg/dl)。
(2)二級預防的調脂目標：有動脈粥樣硬化疾病者：TC<4.68mmol/L(180mg/dl)，TG<1.70mmol/L(150mg/dl)，LDL-C<2.60mmol/L(100mg/dl)。
目前美國膽固醇教育計劃(NCEP)和我國血脂防治建議均將冠心病患者的LDL-C目標水平定為2.60mmol/L(100mg/dl)，若LDL-C≥3.12～3.38mmol/L(120～130mg/dl)就應開始他汀類葯物治療。但目標水平下限尚未明確，曾有學者提出，就冠心病的防治而言，膽固醇降得越低越好。提出這一觀點是基於下列3點考慮：
①在一定范圍內，膽固醇降低幅度愈大，則臨床所獲益處會增大。
②現有的葯物不可能使膽固醇降至極低。
③目前大多數冠心病患者並沒有得到充分的降膽固醇治療。
最近有些試驗表明將LDL-C水平控制在比2.60mmol/L(100mg/dl)更低時可能臨床得益更大。冠狀動脈搭橋後試驗(Post-CABG)是首次比較了一般降脂與積極降脂臨床療效。積極降脂者服用洛伐他汀40～80mg/d，以使LDL-C降至1.6～2.5mmol/L，追蹤觀察7.5年，積極降脂治療者的血管再建術減少30%。聯合終點減少24%，該研究結果支持積極降脂治療，使LDL-C降至2mmol/L(77mg/dl)左右。在AVERT(阿托伐他汀與血管再通療效比較)試驗中，用阿托伐他汀將穩定型心絞痛患者的LDL-C降至2mmol/L(77mg/dl)(積極降脂組)，1.5年時死亡、腦卒中、心肌梗死等心血管事件比LDL-C降至3.09mmol/L(119mg/dl)者(常規降脂加PTCA治療組)減少36%，發現積極降脂能明顯降低心肌缺血事件發生率，其療效與PTCA基本相當甚或更好。另有研究發現將接受冠狀動脈旁路移植術患者的LDL-C水平降至平均2.2mmol/L(85mg/dl)時，臨床效益更大，而且內膜增厚減輕。然而，CARE試驗結果表明，將LDL-C降至3.25mmol/L(125mg/dl)時，心血管事件降低最顯著，進一步降脂並未看到得益增加。因此，一些臨床試驗正在進行之中，如TNT所驗證的LDL-C目標值為2mmol/L(77mg/dl)，IDEAL為2.08mmol/L(80mg/dl)，以探討LDL-C的新的目標值水平。
有人全面復習了膽固醇與冠心病相關研究的文獻後，推測TC<4.14mmol/L(相當於LDL-C<2.0mmol/L)，可能很少發生冠心病。其依據是，在日本於1960～1970年，人群平均TC為4.14mmol/L，冠心病發病率非常低，因此，提出TC<4.14mmol/L(<160mg/dl)是一個很值得研究的目標值。中國心血管病流行病多中心協作研究綜合血清TC對冠心病、腦卒中、惡性腫瘤以及總死亡影響的定量分析結果，首次提出對於健康人群來說，TC在3.64～5.17mmol/L是適宜的。高於5.2mmol/L，將會使發生冠心病、腦卒中的機會大大增加，並進一步造成死亡。低於3.64mmol/L，可能因惡性腫瘤發生的增加，造成相對過高的死亡機會。
調整TG及HDL-C的目標水平國內外有很大差異。從TG過高時使LDL-C亞型sLDL增多，到現在暫定目標值為<1.7mmol/L(150mg/dl)，對國人也是有待探索的。HDL-C目標值是越高越好，但亦無足夠證據，一般認為至少應>1.04mmol/L(40mg/dl)為宜。
2.血脂異常治療
降血脂治療方法包括兩大類：葯物性降脂治療和非葯物性降脂治療。通過採用葯物使過高的血脂降至正常，這在臨床上較為常用，其降脂效果肯定，病人常易於接受，但也有其局限性。
非葯物性降脂治療包括飲食控制、血漿凈化、外科手術和基因治療等。其中飲食治療因為是高脂血症治療的基礎，所以已被普遍採用。血漿凈化和外科手術治療則是葯物性降脂治療的補充，應用並不廣泛。基因治療僅適應於極少數嚴重的高脂血症。
(1)降脂葯物：
①膽酸螯合劑：這類葯物也稱為膽酸隔置劑，主要為鹼性陰離子交換樹脂，在腸道內能與膽酸呈不可逆結合，因而阻礙膽酸的腸肝循環，促進膽酸隨大便排出體外，阻斷膽汁酸中膽固醇的重吸收。同時伴有肝內膽酸合成增加，引起肝細胞內游離膽固醇含量減少，反饋性上調肝細胞表面LDL受體表達，加速血漿LDL分解代謝，使血漿膽固醇和LDL-C濃度降低。本類葯物可使血漿總膽固醇(TC)水平降低15%～20%，使LDL-C降低20%～25%，但對三醯甘油(TG)無降低作用甚或稍有升高，故僅適應於單純高膽固醇血症，或與其他降脂葯物合用治療混合型高脂血症。
A.考來烯胺(Cholestyramine)又名消膽胺，4～5g，3次/d，總量每天不超過24g。為了減少副作用，增加病人的耐受性，可從小劑量開始用葯，1～3個月內達最大耐受量。該葯的主要缺點是含有異味，常引起消化道不良反應如惡心、厭食、便秘，大劑量時可致脂肪痢。
B.考來替泊(Colestipol)又名降膽寧，常用劑量為10～20g，1～2次/d。該葯與煙酸長期聯合應用的效果良好。考來替泊的不良反應基本上與考來烯胺相似。
②煙酸及其衍生物：屬B族維生素，當用量超過作為維生素作用的劑量時，可有明顯的降脂作用。煙酸的降脂作用機制尚不十分明確，可能與抑制脂肪組織中的脂解和減少肝臟中極低密度脂蛋白(VLDL)合成和分泌有關。此外，煙酸還具有促進脂蛋白脂酶的活性，加速脂蛋白中三醯甘油的水解，因而其降TG的作用明顯。
臨床上觀察到，煙酸既降低膽固醇又降低三醯甘油，同時還具有升高HDL-C的作用。常規劑量下，煙酸可使TC降低10%～15%，LDL-C降低15%～20%，TG降低20%～40%，並使HDL-C輕度至中度升高。所以，該類葯物的適用范圍較廣，可用於除純合子型家族性高膽固醇血症及Ⅰ型高脂蛋白血症以外的任何類型的高脂血症。
A.煙酸(Nicotinicacid，又名Niacin)：常用劑量為1～2g，3次/d。為減少服葯的不良反應，可從小劑量開始，0.1～0.5g，3次/d，以後酌情漸增至常用劑量。有研究表明，煙酸3.0g/d，使TC和TG分別下降9.9%和26.1%，尚未證實煙酸能降低冠心病患者死亡率。但可防止冠脈病變的進展，促使已有的冠脈病變逆轉，降低冠心病事件的發生率。本葯常見不良反應為面紅、皮膚瘙癢及胃部不適。
B.阿昔莫司(Acipimox)：又名氧甲吡嗪，樂脂平。常用劑量為0.25g，2～3次/d。該葯是一種新合成的煙酸衍生物，其降脂作用機制與煙酸相同，臨床適應范圍也與煙酸相似。可使TC降低25%，TG降低50%，HDL-C升高20%。阿昔莫司的常見不良反應與煙酸基本上相同，但發生率較低。服葯後部分病人可出現臉部潮紅，皮膚瘙癢或胃部灼熱感，上腹部不適和輕微頭痛。
③苯氧芳酸類或稱貝特類：貝特類能增強脂蛋白脂酶的活性，加速VLDL分解代謝，並能抑制肝臟中VLDL的合成和分泌。這類葯物可降低三醯甘油22%～43%，而降低TC僅為6%～15%，並有不同程度升高HDL-C作用。其適應證為高三醯甘油血症或以三醯甘油升高為主的混合型高脂血症。
A.氯貝丁酯(氯貝特，安妥明，冠心平);0.25～0.5g，3次/d，是臨床上應用最早的一種貝特類降脂葯物。由於早年的WHO試驗提示服用該葯者非心血管疾病的死亡危險增加，因而影響該葯在臨床上的廣泛使用。
B.非諾貝特(Fenofibrate)0.1g，3次/d，有微粒化制劑，又名力平之，O.2g/d;微粒型非諾貝特可使TG下降15.2%～52%，TC下降12%～29%左右，LDL-C降低12%～25%，小而緻密的LDL-C(sLDL-C)降低21.5%，VLDL-C降低54%～63%，HDL-C升高26%～29%，ApoB下降22%～23%，並且降低Lp(a)，升高ApoAⅠ。微粒化非諾貝特降低TG及LDL-C的效用與TG及LDL-C基礎水平成比例關系。少數患者使用微粒化非諾貝特後1周出現輕度腹脹，並於4周後消失。絕大多數病人服用微粒化非諾貝特耐受性較好。長期應用貝特類葯物可能誘發類似Ⅰ型自身免疫性慢性肝炎，停葯後可逐漸恢復。微粒型非諾貝特可引起穀草轉氨酶與谷丙轉氨酶的輕度升高，偶爾也可引起肌病。
C.吉非貝齊(Gemfibrozil)又名諾衡，康利脂0.6g，3次/d。赫爾辛基心臟研究(HHS)證實，吉非貝齊降低TG43%，也降低冠心病事件發生率。退伍軍人管理局HDL-C干預試驗(VA-HIT)觀察到吉非貝齊(1200mg/d)治療後TG降低31%，HDL-C升高6%，LDL-C無明顯變化;非致死性心肌梗死或冠心病死亡(一級終點)發生的相對危險率下降22%;同時伴卒中發生的危險性下降;但總死亡的危險性下降(11%)無顯著性意義。
D.苯扎貝特(Bezafibrate)又名阿貝他或必降脂，0.2g，3次/d，緩釋長效制劑商品名為脂康平。苯扎貝特在顯著降低TG後，能夠減慢局限性冠狀動脈粥樣硬化的進程，尤其是基礎狹窄<50%的輕到中度的動脈粥樣硬化病灶，並降低心肌梗死後存活的年輕病人冠心病事件的發生率。苯扎貝特心肌梗死預防研究(BIP)觀察苯扎貝特緩釋制劑(400mg/d)對致死性和非致死性心肌梗死(猝死)(一級終點)發生率的作用。受試者為3090例冠心病患者，苯扎貝特治療後，TG降低21%，TC降低4%，LDL-C降低6%，HDL-C升高18%。但治療組致死性和非致死性心肌梗死/猝死(一級終點)相對危險性僅降低9%。
④三羥基三甲基戊二醯輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑(他汀類)：這類葯物是細胞內膽固醇合成限速酶即HMG-CoA還原酶的抑制劑，是目前臨床上應用最廣泛的一類調脂葯，由於這類葯物的英文名稱均含有「statin」，故常簡稱為他汀類。自1987年第1個他汀葯物即洛伐他汀(Lovastatin)被批准用於治療高脂血症以來，現已有5種他汀類葯物可供臨床選用。他汀類降脂作用的機制目前認為是由於該類葯能抑制細胞內膽固醇合成早期階段的限速酶即HMG-CoA還原酶，造成細胞內游離膽固醇減少，並通過反饋性上調細胞表面LDL受體的表達，因而使細胞LDL受體數目增多及活性增強，加速了循環血液中VLDL殘粒(或IDL)和LDL的清除。
A.洛伐他汀(Lovastatin)：商品名有美降之、羅華寧、洛特、洛之特，此外血脂康的主要成分也是洛伐他汀。常用劑量為10～80mg/d，每晚頓服。對於Ⅱ型高脂蛋白血症患者，洛伐他汀20mg/d使TC、LDL-C、TG分別降低17%、24%10%，升高HDL-C6.6%;洛伐他汀40mg/d使TC、LDL-C、TG分別降低22%、30%和14%，升高HDL-C7.2%;洛伐他汀80mg/d使TC、LDL-C、TG分別降低29%、40%和19%，升高HDL-C9.5%。空軍/得克薩斯冠狀動脈粥樣硬化預防研究(AFCAPS/TexCAPS)表明，對於65歲以上的普通血脂濃度的健康者，洛伐他汀20～40mg/d(治療5.2年)，使主要冠心病事件的危險性降低37%，心肌梗死(致死性或非致死性)發生的危險性降低40%。該葯副作用很少見，偶有腹痛、腹瀉、便秘、肌肉痙攣、疲乏無力、皮疹和視力模糊等。可有肝功能異常，CK升高。偶可出現肌病臨床表現並伴顯著的CK升高(超過正常值上限10倍)。
B.辛伐他汀(Simvastatin)：商品名為舒降之、理舒達、京必舒新、澤之浩、蘇之。5～80mg;每晚頓服。辛伐他汀自1988年問世以來，在臨床上應用已有10餘年，許多研究和臨床觀察都證實該葯長期應用具有良好的安全性。辛伐他汀治療可使TC平均降低28%～30%;LDL-C平均降低36%～39%;TG平均降低11%～16%;HDL-C平均升高10%～14%。北歐辛伐他汀生存研究(4S)中63%患者服辛伐他汀20mg/d，37%服40mg/d。證實辛伐他汀有良好的降脂作用，使TC和LDL-C分別降低28%和38%，並能顯著降低總死亡和冠心病死亡的危險性。心臟保護研究(HPS)結果表明，辛伐他汀40mg/d治療使LDL-C平均降低37%，並使冠心病事件降低24%，卒中發生的危險性降低27%，總死亡率降低12%。受試人群為冠心病或心血管病高危者，血漿總膽固醇(TC)>3.5mmol/L。HPS發現，不論受試者的基礎LDL-C水平如何，即使受試者的基礎LDL-C已低於2.6mmol/L，通過辛伐他汀治療，LDL-C在降低1mmol/L後,都能獲得明顯的臨床益處。所以，HPS重要貢獻在於拓寬了需要進行積極降脂治療的人群：凡屬冠心病及心血管病高危者，都應給予積極降脂治療。
辛伐他汀不良反應少見，包括便秘、腹痛、消化不良、腹脹和惡心。辛伐他汀引起肝臟受損並不常見，主要表現為血清轉氨酶輕度升高。大約5%患者接受辛伐他汀治療可出現肌酸磷酸激酶一過性輕度升高(大於正常參考值的3倍)，通常無臨床意義。極少數服用HMG-CoA還原酶抑制劑者可發生肌炎，伴或不伴血清CK水平升高，但這種肌炎常為自限性。
C.普伐他汀(Pravastatin)：商品名為普拉固，美百樂鎮。10～80mg/d，每晚頓服。普伐他汀多國研究觀察1062例高膽固醇血症患者的降脂效果，表明普伐他汀(20mg/d)治療13周，可使TC、LDL-C和TG分別降低19%、26%和12%。西蘇格蘭冠心病預防研究(WO-SCOPS)、膽固醇和冠心病復發事件試驗(CARE)和普伐他汀對缺血性心臟病的長期干預(LIPID)均證實普伐他汀40mg/d可使TC下降18%～20%，LDL-C降低25%～28%，HDL-C增加5%，TG降低11%～14%。同時明顯降低冠心病死亡率和致殘率。
主要不良反應主要表現為肝臟轉氨酶升高，且與葯物劑量有關，但至今尚未見本葯所致的長久性肝損害的報道。服用普伐他汀者需監測轉氨酶，轉氨酶超過正常上限3倍時慎用。患者可出現肌病甚至無力，以致不能站立;CK可明顯升高，大於正常上限10倍。罕有橫紋肌溶解和免疫性肌病的報道。
D.氟伐他汀(Fluvastatin)：又名來適可;20～80mg，每晚頓服。對原發性高膽固醇血症病人每天給予20～40mg氟伐他汀可降低LDL-C19%～3l%，降低TC15%～21%，降低TG1%～12%，增加HDL-C2%～10%。氟伐他汀劑量增加至40～80mg/d，可使LDL-C繼續降低6%以上。LIPS研究是第1項針對首次經皮冠脈介入(PCI)術後立即開始降脂治療的臨床試驗。該研究證實應用氟伐他汀(40mg，2次/d)治療，在4年的隨訪時間內可使冠心病患者在PCI術後的心臟事件絕對減少5.3%，相對減少22%。
氟伐他汀引起的副作用通常較輕且短暫，包括頭疼(8.9%)、消化不良(7.9%)、腹瀉(4.9%)、腹痛(4.9%)、惡心(3.2%)、失眠(2.7%)。臨床試驗中因副作用而停用氟伐他汀的佔3.5%。雖然很少報道氟伐他汀的嚴重副作用，但仍有關於氟伐他汀引起肌痛(肌炎)的報道，服氟伐他汀的病人中，0.3%的病人出現無症狀性肌酸磷酸激酶升高(比正常上限高10倍)，應迅速停葯。
E.阿伐他汀(Atorvastatin)：又名立普妥、阿樂。2.5～20mg，每晚頓服。通常劑量下(10～80mg/d)，阿伐他汀可使LDL-C降低40%～60%，TG降低23%～45%，HDL-C升高5%～9%，ApoB的變化和LDL-C的變化平行，對Lp(a)無明顯作用。對於原發性高三醯甘油血症，單用阿伐他汀也能獲得療效顯著。AVERT試驗比較阿伐他汀(80mg/d)與PTCA治療穩定型心絞痛的療效，發現PTCA組21%(37例)患者發生缺血性事件，而阿伐他汀治療組僅13%(22例)發生此事件;並且後者發生第1次缺血性事件的時間較前者晚。此結果證實在預防冠心病患者缺血性事件發生方面，積極的降脂治療至少有和PTCA同樣的功效。積極降脂治療減少心肌缺血事件研究(MIRACL)是他汀類治療急性冠脈綜合征的第1項大規模的臨床試驗。受試對象為3086例不穩定心絞痛或無ST段上抬的急性心肌梗死住院患者。於住院96h內隨機分為阿伐他汀(80mg/d)治療組和安慰劑組。研究的主要聯合終點為死亡、非致死性心肌梗死、心肺復甦或再次發作心絞痛並觀察證據需住院治療。平均觀察16周。研究結果阿伐他汀積極降脂治療可降低主要終點發生的危險性16%。盎格魯-斯堪的那維亞的心臟終點試驗(，ASCOT)評價阿伐他汀(10mg/d)對膽固醇水平正常或輕度升高的高血壓患者的益處。主要終點是致死性冠心病和非致死性心肌梗死的聯合發生率，次級終點包括腦卒中發生率等。平均追蹤觀察3.3年的結果顯示，阿伐他汀治療組致死性冠心病和非致死性心肌梗死的聯合終點發生危險性降低36%，致死性和非致死性腦卒中發生的危險性降低27%。
阿伐他汀的耐受性好，不良反應的發生與葯物劑量無明顯相關性。約0.7%服葯者出現持續性轉氨酶升高超過正常3倍以上，多發生在治療後16周內，偶有肌病發生。
F.各種他汀類葯物調脂療效比較：目前在國內臨床上可供選擇的他汀類降脂葯有5種制劑，他們各自的降脂效果和防治冠心病的作用可能有所不同，但在某種劑量范圍內，這5種他汀類葯的降低總膽固醇、LDL-C和三醯甘油以及升高HDL-C的療效具可比性(表6)。同時，也發現他汀類葯物降低總膽固醇和LDL-C的作用雖與葯物劑量有相關性，但並非呈直線相關關系。當他汀類葯物的劑量增大1倍時，其降低總膽固醇的幅度僅增加5%，降低LDL-C的幅度增加7%。
⑤其他降脂葯物：
A.普羅布考：又名丙丁酚。常用劑量為0.5g，3次/d。本品吸收入體內後，可滲入到LDL顆粒核心中，因而有可能改變LDL的結構，使LDL易通過非受體途徑被清除。此外，該葯可能還具有使肝細胞LDL受體活性增加和抑制小腸吸收膽固醇的作用。有人觀察到，普羅布考(丙丁酚)還是一種強力抗氧化劑。可使血漿TC降低20%～25%，LDL-C降低5%～15%，而HDLC也明顯降低(可達25%)。主要適應於高膽固醇血症尤其是純合子型家族性高膽固醇血症。用葯期間，患者跟腱及皮膚黃色瘤可見消退。普羅布考(丙丁酚)的常見副作用包括惡心、腹瀉、消化不良等，亦可引起嗜酸細胞增多，血漿尿酸濃度增高，最嚴重的副作用是引起QT間期延長。有室性心律失常或QT間期延長者禁用。
B.魚油制劑：國內臨床上應用的魚油制劑有多烯康、脈絡康及魚烯康制劑，用量為1.8g，3次/d。主要含二十碳戊烯酸(EPA)和二十二碳乙烯酸(DHA)。其降低血脂的作用機制尚不十分清楚，可能與抑制肝臟合成VLDL有關。魚油制劑僅有輕度降低TG和稍升高HDL-C的作用，對TC和LDL-C無影響。主要用於高三醯甘油血症。常見副作用為魚腥味所致的惡心，一般難以長期堅持服用，服葯後約有2%～3%的病人出現消化道症狀如惡心、消化不良、腹脹、便秘，少數病例出現轉氨酶或肌酸激酶輕度升高，罕有引起肌病的報道。
(2)降脂葯物的臨床應用：臨床上目前主要是根據病人高脂血症的表型而選擇用葯。為了方便起見，可分3種情況：
①單純性高膽固醇血症：是指血漿膽固醇水平高於正常，而血漿三醯甘油則正常。這種情況可選用膽酸螯合劑、他汀類、普魯布考、彈性酶和煙酸，其中以他汀類為最佳選擇。
②單純性高三醯甘油血症：輕至中度高三醯甘油血症常可通過飲食治療使血漿三醯甘油水平降至正常，不必進行葯物治療。而對於中度以上的高三醯甘油血症，則可選用魚油制劑和貝特類調脂葯物。
③混合型高脂血症：是指既有血漿膽固醇水平升高又有血漿三醯甘油水平升高。這種情況還可分為兩種亞型：以膽固醇升高為主或是以三醯甘油升高為主。若是以膽固醇升高為主，則首選他汀類;如果是以三醯甘油升高為主，則可先試用貝特類。煙酸類制劑對於這種類型血脂異常也較為適合。
④聯合用葯：對於嚴重的高脂血症患者，單用一種調脂葯，可能難以達到理想的調脂效果，這時可考慮採用聯合用葯。簡單說來，只要不是同一類調脂葯物，均可考慮聯合用葯。而臨床上常採用聯合用葯是：
A.對於嚴重高膽固醇血症，若單種葯物的降脂效果不理想，可採用他汀類+膽酸螯合劑或+煙酸或+貝特類。
B.對於重度高三醯甘油血症者，可採用貝特類+魚油。
⑤用葯注意事項：對於具體的病人，應根據其血脂異常的類型及其冠心病危險性的高低而選擇合適的降脂葯物。目前尚沒有確定合適的降脂葯物的公認標准，從冠心病防治的角度來說，一般認為合適的降脂葯物應具備下列的特點：A.降脂效果尤其降膽固醇效果確切;應用常規劑量在4～6周內能使TC降低20%(LDL-C降低25%)以上，並具有降低TG和升高HDL-C的作用;B.病人耐受性好，不良反應少見，不產生嚴重的毒、副作用;C.已被證實能明顯地降低心血管病死率和致殘率，不增加非心血管病死亡率;D.具有良好的費用效益比。現有的大量臨床證據表明，為了防治冠心病，應首選他汀類降脂葯。
血脂異常的治療一般需要長期堅持，方可獲得明顯的臨床益處。服葯期間應定期隨診，在開始葯物治療後4～6周內，應復查血漿膽固醇、三醯甘油和HDL-C，根據血脂改變而調整用葯。如果血脂未能降至正常，則應增加葯物的劑量或改用其他降脂葯物，也可考慮聯合用葯。若經治療後血脂已降至正常或已達到目標值，則繼續按同等劑量用葯，除非血脂已降至很低時，一般不要減少葯物的劑量。長期連續用葯時，應每3～6個月復查血脂，並同時復查肝腎功能和測肌酸激酶。
(3)冠心病防治中調脂治療指南：現有的大量研究證實，冠心病的防治中，降脂治療佔有很重要的地位。各國對冠心病預防時開始調脂治療的血脂水平和要求達到的目標值並不完全相同。有些國家建議根據冠心病的危險因素的多少進行分層治療。例如美國國立膽固醇教育計劃成人治療組(ATP)建議，對於少於2個冠心病危險因素的個體和對於已有2個或2個以上冠心病危險因素的個體，開始葯物降脂治療的血脂水平不同(表7)。我國於1997年發表了「血脂異常防治建議」，提出了有關冠心病預防的降脂治療的血脂水平與防治目標水平(表8)。歐洲也提出了冠心病防治指南中降脂治療的准則。
①美國膽固醇教育計劃成人治療組第三次制定的標准(ATPⅢ)：這一標准(表7)已被世界許多國家借鑒並採納，對已患有冠心病的患者，血漿LDL-C>3.4mmol/L(TC>5.2mmol/L)就應進行調脂治療。
②中國的血脂異常防治建議：我國的心血管病專家參考了美國的ATPⅡ方案及其他亞洲國家和地區的方案，結合中國的實際情況，制定出了適合我國醫葯衛生人員對血脂異常防治需要的統一指南(表8)。此外，在我國的血脂異常防治建議中，制定了將血漿三醯甘油降至1.70mmol/L(150mg/dl)的防治目標水平。
③歐洲心臟病學會制定的冠心病預防指南中血脂干預建議：對於已患有冠心病或其他動脈粥樣硬化性疾病的患者，將血漿TC降至5.0mmol/L(190mg/dl)以將血漿LDL-C降至3.0mmol/L(115mg/dl)以下。雖然認為HDL-C<1.0mmol/L(40mg/dl)和TG>2.0mmol/L(180mg/dl)是患冠心病危險性增加的標志，但尚未制定出有關HDL-C和TG的治療目標值。
(4)非葯物降脂療法：
①飲食療法：飲食療法是各種高脂血症治療的基礎，尤其是對原發性高脂血症患者，更應首選飲食治療。即使是在進行葯物性降脂治療時，飲食療法仍然應同時進行。飲食治療除能使血清膽固醇降低2%～8%，以及使血脂調節劑更易發揮良好作用外，尚具有改善糖耐量、恢復胰島功能和減輕肥胖者體重等多方面功效。
A.飲食治療原則：合理的膳食應以維持身體健康和保持體重恆定為原則。
B.飲食治療的標准與目標：需要進行飲食療法的血清LDL-C水平以及要達到的降低LDL-C的目標，還按是否患有CHO加以分類(表9)。
C.飲食療法方案：美國膽固醇教育規劃(ATPⅢ)提出的高膽固醇血症的飲食治療方案，可供我國臨床治療高膽固醇血症時借鑒。ATPⅢ中的治療性生活方式改變(TLC)具有下列特點：a.少飽和脂肪酸攝入(<總熱量的7%)和膽固醇攝入(<200mg/d);b.提倡從飲食中補充stanols/固醇(2g/d)和增加黏性(可溶性)纖維(10～25g/d);c.減輕體重;d.增加體力活動。
②血漿凈化療法：高脂血症血漿凈化療法亦稱血漿分離法，意指移去含有高濃度脂蛋白的血漿，也稱之血漿清除法或血漿置換。近年來發展起來了LDL去除法，其優點是特異性高，副作用少，不需補充血漿，但需每間隔7～14天進行1次，且需終身治療。
LDL去除法已成為對於難治性高膽固醇血症者的最有效的治療手段之一，可使血漿膽固醇水平降低到用葯物無法達到的水平。LDL去除法治療的適應證：
A.冠心病患者經最大限度飲食和葯物治療後，血漿LDL-C>4.92mmol/L(190mg/dl)。
B.無冠心病的30歲以上的男性和40歲以上的女性，經飲食和葯物治療後，血漿LDL-C>6.48mmol/L(250mg/dl)者，並在一級親屬中有早發性冠心病者，以及有一項或一項以上其他冠心病危險因素，包括血漿脂蛋白(a)>40mg/dl者。
C.純合子家族性高膽固醇血症患者，即使無冠心病，若同時有血漿纖維蛋白水平升高者。
D.此外，對於純合子型家族性高膽固醇血症患者，凡對降脂葯物治療反應差而血漿膽固醇水平又非常高者，均可考慮為採用該法的適應證。
由於該療法的費用十分昂貴，且需反復進行，故不宜在臨床上推廣應用。
③基因治療：通過利用特定的重組DNA，在基因水賓士療遺傳性疾病。有多種方法，例如可將正常基因導入靶細胞並使之表達，以治療內源性基因所致的異常;或用同源重組的方法，用外源性正常基因代替突變的基因或序列;或將某種特殊功能的基因加入特定的靶細胞中，以對抗異常基因引起的病理狀態;也可利用反義核酸技術降低變異基因的表達。基因治療還未成熟，有待進一步深入研究和發展。