ria和電化學發光哪個好

1. 甲胎蛋白的正常值為多少

在人體中的血清甲胎蛋白含量正常參考值是：<25ug/L(25ng/mL)。

甲胎蛋白AFP是原發性肝癌的高特異性和高靈敏度的腫瘤標志物。它的Cutoff值一般在20μg/L，當大於500ug/L或含量不斷上升時，比較有確定的意義。因到目前為止尚未發現100%特異性和100%靈敏度的腫瘤標志物，腫瘤與腫瘤標志物之間並不是一一對應的關系，而只是一種相關性。

也就是說，不能僅僅單憑該指標升高就確診一定是得了肝癌。其他惡性腫瘤如睾丸癌、畸胎癌、胃癌、胰腺癌等也可以升高。另外，有假陽性存在，某些肝炎和肝硬化患者該指標也可升高。

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甲胎蛋白AFP升高的可能原因：

1、懷孕的婦女：在胎兒期AFP由孕婦的卵黃囊及胎兒肝臟合成，故而懷孕的婦女會出現一過性的明顯升高，但即使升高也低於400μg/L，在生完孩子後幾周就可恢復正常。

2、 有肝炎及肝硬化的人：在肝炎及肝硬化的患者體內，AFP也可出現升高，但通常升高幅度不大，且持續時間不長，一般不會超過200μg/L，且AFP升高的同時基本伴有肝功能的異常。

但值得注意的是，由於患有肝炎及肝硬化的人本身就屬於肝癌的高發人群，如果AFP長期處於較高水平或者持續性升高，就要警惕肝癌發生了。

3、其他腫瘤：除了肝癌之外，其他例如睾丸或卵巢腫瘤、惡性畸胎瘤、胃癌、胰腺癌等均可引起AFP不同程度的升高。

2. 關於性激素和甲亢檢查

性激素檢查只需要前一天晚上好好休息，早上空腹去醫院抽血就可以了甲亢檢查要注意的比較多。先說說T4和T3。人體血清中存在兩種主要的甲狀腺激素，即T4（四碘甲狀腺原氨酸）和T3（三碘甲狀腺原氨酸）。T4和T3在血液中大部分與血漿中的甲狀腺素結合球蛋白（TBG）相結合。當體內甲狀腺功能異常時，T4和T3值也會發生異常。但某些葯物可影響檢查結果，如阿司匹林、苯妥英鈉能抑制TBG與T4結合而使T4降低，地塞米松也可使T4和T3值降低。因此，在做上述檢查前1星期內應禁止使用這些葯物。

再說說碘131吸收率。以甲狀腺機能亢進為例，其碘131吸收率增高，峰值時間也提前。單純性甲狀腺腫吸碘131率也較正常值高，但無峰值提前。甲狀腺機能低下者則吸碘131率明顯降低。某些食物和葯物可影響試驗結果，例如含碘豐富的海帶、海蜇、苔菜、發菜、海魚等，患者至少在試驗前4～6星期內應禁食上述食物。某些葯物（如含碘喉片）也要避免服用。甲狀腺激素葯（如甲狀腺粉、碘賽羅寧、降鈣素等）應在檢驗前6星期停用，抗甲狀腺葯（如甲巰咪唑、卡比馬唑）應停用2～4星期。安眠葯、保泰松、腎上腺皮質激素（潑尼松、地塞米松等）、利血平、普魯本辛、利尿劑（如喃苯胺酸）等應停用1星期再做檢驗。

如要重復測試，至少應間隔1.5～2個月，以免影響檢查結果的准確至於價錢，各個醫院及級別不同，都會有些差異的，一百多到兩百多的都有。

3. 血清游離甲狀腺素(FT4)的功能

甲狀腺生成的T3 、T4運送到血液循環中後，與蛋白質結合， FT3、FT4是循環血中甲狀腺激素的活性部分，具有生物活性，與T3、T4在血液中保持相對恆定，維持其正常的生理功能，因此其高低能較准確地反應甲狀腺功能狀態，它不受血中TBG和含碘雜質的影響，近年來已廣泛應用於臨床，其敏感性和特異性均明顯超過總T3(TT3)和總T4 (TT4)。正常值FT49～25 pmol/L；FT33～9pmol/L(RIA)。
甲狀腺受到TSH的作用，釋放甲狀腺激素時，腺上皮細胞先通過吞飲作用把濾泡腔內的甲狀球蛋白吞入腺細胞，在溶酶體蛋白水解酶的作用下，使甲狀球蛋白分解，解脫下來的T4和T3因能抗拒脫碘酶的作用，分子又小，可以透過毛細血管進入血液循環。甲狀球蛋白分子上的T4數量遠遠超過T3，所以分泌的激素中T4約占總量的90%，T3分泌量較少，但其活性大，是T4的5倍。T4每日分泌總量約96μg，T3約30μg。T4釋放入血後，一部分與血漿蛋白結合，另一部分則呈游離狀態在血中運輸，兩者之間可以互相轉變，維持T4、T3在血液中的動態平衡，因為只有游離型，才能進入細胞發揮作用。T3釋放入血後，因為與血漿蛋白的親和力小，主要以游離型存在。每天約有50%的T4脫碘轉變為T3，故T3的作用不容忽視。
甲狀腺腺細胞有很強的攝取碘的能力。人體每天從飲食攝取100～200μg碘，其中約有1/3碘進入甲狀腺。甲狀腺含碘總量約8000μg，佔全身含碘量的90%，說明甲狀腺具有很強的泵碘能力。甲狀腺功能亢進，泵碘能力超過正常，攝入碘量增加；低下時則低於正常，攝入碘量減少。故臨床把甲狀腺攝取放射性碘（131I）的能力作為常規檢查甲狀腺功能的方法之一。
測定FT4濃度的方法：
放免分析法、酶免分析法、化學發光免疫分析法、時間分辨熒光免疫分析法和電化學發光免疫分析法等。
臨床意義:
血清游離甲狀腺素（FT4）是甲狀腺功能體外試驗的靈敏指標 即使在生理及病理情況下引起血漿甲狀腺結合蛋白結合力和濃度改變時 也能較准備反映甲狀腺的功能 游離甲狀腺素（FT4）正常值：10～31pmol/L
游離甲狀腺素（FT4）臨床意義：
(1)升高：甲狀腺中毒症 突眼性甲狀腺功能亢進症 無痛性甲狀腺炎伴甲亢 亞急性甲狀腺炎伴甲亢 甲狀腺制劑服用過量 甲狀腺受體不應症 慢性甲狀腺炎伴甲亢
(2)降低：甲狀腺功能減退(原發性) 垂體性或者無痛性亞急性甲狀腺炎的一過性功能減退期 低白蛋白血症
因為患者血清的TBG濃度在不正常時所測得的總T4值不能正確反映患者的甲狀腺功能狀態，而測定血清中FT4含量的方法又過於繁雜費時，目前尚不能作為臨床常規應用，所以應用游離甲狀腺素指數(FT4I)來「校正」總T4的測定結果。由於T3吸收試驗(T3u)是測定未結合的TBG的結合位置的，它代表血清T4濃度及TBG濃度這兩個可變數之間的凈平衡，因而用T3u乘以總T4所得到的游離T4指數(FT4I)可以「校正」總T4的測定結果。從而清除了TBG不正常的影響，此指數與血清FT4水平成正比，與實際測得的FT4基本相符，能鑒別由於結合蛋白增加與甲亢引起的T4增高。因而在患者TBG水平不正常時，可通過這種調整來解釋TT4及T3u的測定結果。所以在做TT4測定時，應同時測定T3u，並計算FT4I，FT4I不受血清TBG的影響，能更好地反映血清游離甲狀腺素的水平。
計算方法：FT4I=TT4×((患者T3u)/正常甲狀腺平均T3u)
正常參考值：2.4～15.4。甲亢時高於正常，甲低時低於正常。
FT3和FT4基本不受TBG濃度影響，一些急慢性疾病所伴隨；T4外環脫碘導致的總T4減少也不影響FT4的水平，故FT3和FT4能更准確地反映甲狀腺功能狀態。甲亢時這兩項測定數值顯著高於正常范圍；甲低時顯著低於正常范圍。若對多項指標進行全面評價，則對甲亢的診斷價值依次為FT3>FT4>T3>T4；對甲低的診斷價值依次為FT4=TSH>T4>FT3>T3，對孕婦等常合並TBC變化的甲亢病人，FT3和FT4測定尤為重要。臨床上甲亢時FT4、FT3均升高比TT4、TT3靈敏。甲亢早期和復發前兆的甲亢，血清FT4正常，而FT3可明顯升高。
具體意義如下：
1、診斷T3型甲亢症
T3型甲亢患者血清FT4濃度正常， TT4濃度也正常，而FT3濃度卻增高。
2、判斷甲亢與亞臨床甲亢症
測定血清FT4、FT3濃度對甲亢的診斷價值優於TT4和TT3，一般甲亢患者常伴有TBG濃度減少， 而FT4和FT3濃度的測定不受血清中TBG濃度高低的影響，無論是典型的或輕型的或不典型的甲亢患者， 血清FT4和FT3濃度與臨床疾病的符合率相當高。亞臨床甲亢患者血清FT4、TT4濃度正常， 血清FT3濃度增高。
3、鑒別診斷原發性甲減症、亞臨床甲減症和低T4綜合征
原發性甲減症、亞臨床甲減症患者，血清FT4濃度降低，FT3濃度也降低； 對於低T4綜合征患者血清FT4濃度可以正常。FT4診斷甲減症比FT3更靈敏、更准確。對於甲減症的診斷只沿用TT4減低， 已經不夠了。因為有部分甲狀腺功正常者， TT4也可低於正常。 只有當FT4、TT4濃度都降低，靈敏的促甲狀腺激素(sTSH)濃度增高時， 才能確診為甲減症。目前認為診斷甲減症的靈敏指標的順序為： sTSH>FT4>TT4>FT3>TT3。
4、鑒別T4型甲亢症和高T4綜合征
T4型甲亢症(又稱甲狀腺素型甲亢)患者血清FT4濃度明顯增高，
而FT3濃度正常。 經抗甲狀腺葯物治療後， 患者血清FT4、FT3正常，臨床症狀也消失。 其原因認為可能是甲狀腺外T4轉化為T3濃度減少，或者轉化受到抑制。 對於高T4綜合征(又稱高T4血症)患者血清FT4正常，TT4增高， TT3正常， 但臨床甲亢症狀並不典型。
5觀察甲亢患者治療療效
應用抗甲亢葯物治療甲亢患者， 可見血清FT4、TT4濃度相對偏低，而FT3濃度的下降較TT4先出現； 同時血清FT3和TT3濃度相對偏高。
5、指導甲減症治療用葯
應用甲狀腺素治療甲減患者期間， FT4和TT4濃度相對偏低，而FT3和TT3濃度相對偏高。治療後， 一般FT3升高先於TT3。
6、診斷非甲狀腺疾病
非甲狀腺疾病患者所表現的甲狀腺功能改變， 通常為T3和T4水平降低；rT3(反三碘甲狀腺原氨酸)水平升高； sTSH水平正常，但是在臨床上無甲狀腺功能減低的表現，又被稱為正常甲狀腺疾態綜合征。肝臟疾病肝臟是甲狀腺激素代謝的重要場所，肝臟有疾患者， 常有明顯的甲狀腺激素代謝紊亂。肝硬化患者肝細胞代謝障礙， 可引起T4向T3轉化障礙，故血清T3濃度降低，而血清FT4濃度可以是正常的。 觀察血清FT4和FT3濃度，對了解肝硬化患者的病情發展和變化，以及對治療都有一定指導意義。 血清FT4和FT3濃度改變可作為重症肝炎臨床評估的指標之一。
嚴重肝病患者， 不僅FT4降低， 而且TSH也降低， 此外，老年患者同時伴有血清白蛋白濃度低下。
糖尿病糖尿病(DM)是一種全身代謝性疾病，它可以影響機體的多種甲狀腺激素改變，但臨床上無甲狀腺功能異常。 對於伴有並發症的DM患者， 血清中FT3、TT3和TT4濃度降低；
而血清中FT4和TSH濃度正常， 基本上符合低T3綜合征。造成FT3和TT3濃度減低的原因，主要是DM患者自身體內有多種因子使5』-脫碘酶活性被抑制， T4脫碘代謝成T3減少，導致DM患者血清FT3和TT3減低， 而rT3反而升高。
尹石華等認為有急性並發症的DM患者病情控制後， 血清FT3、TT3和TT4濃度有所恢復，這表明血清FT3和TT3可以作為DM患者病情和急性並發症的判斷和治療觀察指標之一。
DM患者血清中FT3、TT3和TT4下降順序與病情的嚴重程度有關，只有DM病情嚴重或伴有並發症時， 血清TT4才會出現降低。
有作者認為DM患者血清FT3和TT3的降低，並非全是機體的保護性機制， 而是病情嚴重損害的後果。
顱腦損傷急性顱腦損傷患者， 腦損傷嚴重，病情發展驟急， 機體應激反應強， 尤其急性顱腦外傷患者，可發生多器官功能衰竭。
在圍手術期動態測定甲狀腺軸激素濃度的變化，對評價病情的進展、預後判斷和搶救措施的配合治療，有著重要的臨床價值。尤其是這些激素含量恆定，對維持機體正常生理有重要作用。
顱腦損傷患者血清FT3和FT4濃度均低於正常值(P<0.05)，孫麗榮等人認為其原因可能是顱腦損傷患者常伴有低氧血症，
食慾差。由於5』-脫碘酶活性降低，T4在外周脫碘生成T3途徑變化，
T3形成減少， 出現低T3血症。 另外，顱腦損傷的患者， 自身機體處於應激狀態，腎上腺皮質激素分泌量增加， 抑制了外周T4轉變為T3，出現血清FT3濃度降低， 而血清TT4濃度偏高。
對急性腦外傷以及急性腦卒中患者， 檢測FT3、FT4及TSH的水平，對探討急性腦損傷後， 患者病情及預後判斷具有重要意義。有作者觀察到急性顱腦外傷患者， 血清FT3、FT4、TSH和TT3濃度男女性別之間有顯著差異(P<0.01)。男性患者在術中、術後即刻、術後24小時等時間點，血清FT3、TT3濃度依次降低， 血清FT4濃度也呈依次下降；而女性患者， 只有血清FT3遞降； 術後血清FT4升高。
精神病精神病患者血清FT3、FT4和TT3、TT4濃度一過性升高，尤其急性期患者， 升高更明顯。 經治療處理後1-2周內即可恢復正常，這是因為精神病發作期機體代謝紊亂引起短暫甲狀腺功能亢進。而嚴重的精神病， 又可引起患者一過性的甲狀腺激素分泌異常。
腎臟疾病腎臟疾病患者， 由於腎臟功能障礙， 直接影響T4在外周血中轉變為T3，導致血清T3水平降低，出現低T3綜合征。慢性腎炎、尿毒症患者， 採用血液透析法治療， 血清FT4濃度無明顯差異，而TT4濃度明顯降低。慢性腎功能不全患者血清FT4和FT3含量低於健康人(P<0.01）。腎臟疾病患者血清FT3和FT4濃度降低，可作為評估病情發展趨勢和預後判斷的重要指標之一。
心血管疾病心功能衰竭患者， 血清FT4濃度無明顯變化，但TT4濃度明顯降低。 聯合同步檢測血清FT4、FT3、TT4、TT3以及TSH值，可作為肺心病患者病情監護的一種輔助指標。
7、判斷妊娠婦女甲狀腺功能
正常妊娠婦女血清FT4濃度不受妊娠時TBG增加的影響， FT4對妊娠婦女甲狀腺功能判斷顯得更為重要。
而妊娠婦女血清FT4濃度是隨孕程增加而變化， 其規律與TT3、TT4截然不同。
妊娠早期血清FT4濃度增高； 妊娠12周FT4濃度接近正常；
13-28周FT4濃度明顯升高； 28-36周FT4濃度下降；
妊娠晚期血清FT4達到正常低限或低於正常，有的孕婦甚至可能出現低甲狀腺激素血症。 一般在產後2個月，機體通過生理調節， 血清FT4逐漸恢復正常。
總之， FT4是一種具有真正生理活性的激素， 人體內FT4濃度不僅能反映機體甲狀腺功能，而且機體其他器官和臟器的病變與FT4濃度的改變也密切相關。
因此， 測定FT4濃度，已成為診斷甲狀腺疾病和了解非甲狀腺疾病患者甲狀腺功能的重要手段之一。

4. 角蛋白19片段偏高結果是5.59而正常值是3.35而NSE結果正常，CEA結果正常，TSGF正常。

腫瘤標志物可追溯至1848年，本周（本斯 - 瓊斯）的蛋白質，實驗室多發性骨髓瘤診斷的基礎上，。 1964年至1965發現甲胎蛋白（AFP），癌胚抗原（CEA），腫瘤標志物在臨床的應用范圍廣泛。細胞雜交，成立於1975年，制備的單克隆抗體，建立了一系列的特異性腫瘤標志物。在1976年，原癌基因的發現，腫瘤標志物，從分子水平上升到基因水平。但事實並非如此，直到1978年，正式提出概念的腫瘤標志物（腫瘤標志物），在1979年被世界公認的Herberman。腫瘤標志物和腫瘤的診斷，判斷腫瘤預後和治療效果，以及檢測腫瘤的復發和轉移，具有重要的臨床價值。根據其來源和分布，通常分為5組：①原位腫瘤標志物;②異位腫瘤標志物;③胎盤和胎兒的腫瘤標志物;④病毒的腫瘤標志物;⑤基因抗癌基因及其產物的。其中第①至④組的腫瘤基因表型標記，部分⑤組的腫瘤基因標記。當細胞癌變，臨床腫瘤進展和演變，腫瘤標記可以用作一個臨床診斷和鑒別診斷的指標來判斷復發的療效和檢測。這些標記有助於早期診斷，基因突變和表達異常的腫瘤標志物反映了細胞在癌前病變的啟動階段，並有助於早期診斷的臨床監測。現代腫瘤標志物對肺癌，缺乏特異性，但結合臨床診斷為肺癌，預後，治療效果，後續的測試仍然是一個很大的作用。

癌胚抗原

癌胚抗原（CEA）於1965年由加拿大醫生真金鑲首次發現，隨後不斷純化，是目前臨床應用廣泛，可使用所有的生產和分泌的CEA和輸入部分的身體的流體和在各種腫瘤，如結腸，直腸癌，肺癌，胰腺癌，在病人的血清，血漿，和在各種體液中的血液循環，可以是檢測CEA升高。 CEA確定，幫助輔助診斷，預後和療效的測試，但有一個較高的假陽性和假陰性。

CEA是一種糖蛋白復合物，結構，分子量為20×104，在除了含有癌抗原特定行列式，也有各種各樣的非特異性抗原的健康人體一致共同的抗原表位。因此，臨床CEA多克隆抗體（多抗）和CEA的單克隆抗體（mAb），而後者則是更具體的。

法測定多抗肺癌患者SCEA陽性率之間的不同病理類型，其次是小細胞癌，鱗狀細胞癌腺癌更高。這種差異可能是有關的肺癌細胞的分化程度，並且也可能與使用的抗體的特異性。

不同的CEA抗原表位，CEA試劑盒由不同廠家，不同腫瘤和不同類型的肺癌陽性率也有較大的差異。如果它們可以識別不同的CEA抗原表位，該制劑不為更高的特異性不同的腫瘤，或不同類型的，肺癌CEA試劑盒可以進一步提高檢測的陽性率和特異性。

SCEA檢測陽性率與病期肺癌患者有密切的關系，有顯著的差異，科檢測病情變化，3倍以上，比正常的時候發現，將預示著可能全身性轉移。在肺癌手術的患者術後可升高短期SCEA普遍下降約兩個月恢復，如長期下降或繼續上升，應考慮轉移可能。

CEA放射免疫分析法和酶聯免疫吸附試驗檢測方法。

β2微球蛋白

升高β2微球蛋白在各種全身性疾病的血液和固體惡性腫瘤，和為負與CEA有關。 18％至21％的肺癌患者中的陽性率與血清β2-微球蛋白，歐洲，日本53.5％至90％。

同時檢測與CEA，兩者是相輔相成的，更多的患者能夠積極的跡象，而且更有利於預後。肺癌初診或復發的患者SCEA腺癌的陽性率最高，其次是鱗狀細胞癌，小細胞肺癌，腺鱗狀細胞癌，鱗狀細胞癌，腺癌，小細胞肺癌，其次β2-微球蛋白陽性率。 SCEA的測量值？並隨著疾病的進展，與控制的疾病，可以降低或正常β2微球蛋白相反的結果。

的SCEA濃度和肺癌患者的預後密切相關的特異性較高，但陽性率較低，特別是在早期階段的肺癌，尤其是β2微球蛋白陽性率是較高的，但也比較高的假陽性。兩者的結合可以相得益彰，很容易找到更多的腫瘤標志物陽性患者，這將有助於發現病情變化，並確定合理的化療間歇期更有利於早期發現腫瘤的復發，並容易抓住的機會檢查和治療。

鐵

鐵（鐵）是流行在人體內的鐵儲備鐵的儲存和代謝的蛋白質發揮了重要作用。今年以來，隨著肺癌腫瘤標記物科的診斷和預後檢測。然血清鐵蛋白是不特定的腫瘤標志物，在肺部疾病的鑒別診斷意義並不大，但它不會有助於肺癌的早期診斷，但發展到檢測肺部疾病，腫瘤的復發和轉移的潮起潮落仍然有一定的臨床價值。

在肺癌患者，約1/3的患者增加鐵蛋白，仍然未知的原因，一般認為，合成和分泌鐵蛋白的異常的腫瘤細胞的能力也可伴有與腫瘤細胞本身壞死，與化療或放療導致的組織損傷和細胞的破壞，從而在鐵蛋白的釋放增加胞漿內，和肝功能降低間隙有關的損傷鐵蛋白。

鐵蛋白還可以作為胸水和良性或惡性的鑒別診斷的一個很好的指標，胸腔積液及血清鐵蛋白濃度> 500ng/ml，應懷疑有惡變;> 1000ng/ml，幫助惡性確立診斷，其敏感性為76％，特異性94％，陽性診斷准確率91％，陰性診斷准確率為83％。

鐵決心積液，沒有同時測定血清鐵蛋白或胸腔積液，血清鐵蛋白的比例。

四，神經元特異性烯醇化酶

神經元特異性烯醇化酶（NSE），神經元特異性烯醇化酶，神經母細胞瘤的腫瘤標志物，小細胞肺癌是最常見的表現神經內分泌腫瘤的性質，NSE也是使SCLC最敏感和最具體的腫瘤標志物。近年來，NSE作為神經元損傷的敏感性和特異性標志物的中樞神經系統疾病的關系已引起了國內外學者的極大關注。

1，

的NSE生化性質甘油的最終分解酶的催化糖酵解途徑。三個獨立的基因片段編碼不同的亞基，α，β，和γ的免疫學性質的由3種，組合物中的五種形式的同工酶αα，ββ，γγ和αγ，βγ。二聚體是酶分子的活性形式，γ亞基同工酶存在於神經元和神經內分泌細胞的細胞質中，稱為NSE。位於在神經膠質細胞中的α亞基同工酶，相同的結構和免疫學特性的肝烯醇化酶，稱為神經元特異性烯醇化酶（NNE）; NSE和NNE分子量為78kD和87kD。

2，正常價值的確定方法

烯醇化酶兩類，一類酶酶活性測定，含量測定方法。活動的直接分光光度法酶偶聯速率法，生物發光和瓊脂糖凝膠電泳法，測定酶免疫組織化學方法檢測。

NSE的最常用的方法RIA和ELISA，RIA放射性污染，ELISA RIA缺乏和高靈敏度的測定。國內不受限制的ABC-ELISA靈敏度2ng/ml;科學院，軍事醫學科學院，建立了ELISA檢測試劑盒，靈敏度為1ng/ml，操作方便，重復性好。國外學者報道，近日通過時間分辨熒光免疫分析血清NSE，其重現性好，靈敏度，特異性和RIA方法是一致的，相關系數為0.99，女性的正常參考值范圍為2.9?9.6μg/ L，男性和3.4?11.7μg/ L，顯著的性別差異（P <0.001）。 NSE測定值不同的方法有一定差異，在一般情況下，以下10ng/ml的健康成人血清NSE水平是正常的。

3，臨床意義

神經母細胞瘤和小細胞肺癌的NSE標記。神經母細胞瘤是一種常見的兒童癌症，佔1至14歲兒童腫瘤的8％至10％。 NSE作為神經母細胞瘤的標志物，在疾病的早期診斷具有較高的臨床應用價值。神經母細胞瘤患者尿中NSE一定的升高血清NSE水平正常，治療後。測定血清NSE水平監測療效和復發，更有意義的比測定尿中兒茶酚胺代謝產物的預測是一個重要的參考價值。小細胞肺癌（SCLC）是一種高度惡性的神經內分泌腫瘤，肺癌占約25％至30％。它可能會顯示神經內分泌細胞，過度表達的NSE，超過5至10倍，高於其他肺癌和正常對照組的特性。小細胞肺癌患者血清NSE陽性檢出率可高達65％至100％，並已被確認為SCLC高特異性的NSE，腫瘤標志物的敏感性據報道，NSE水平與SCLC轉移;獨立轉移的部位，也具有良好的相關性之間的NSE水平及對治療的反應。

五，細胞角蛋白

細胞角蛋白的細胞體的中間絲，可根據其分子量和雙向二維電泳分等電點，在正常細胞中，腫瘤細胞，在細胞培養中的20種不同的類型，不同的上皮細胞的分化。細胞角蛋白19片段（CYFRA21-1），組織多肽抗原（TPA），組織多肽特異性抗原（TPS）是細胞角蛋白的標記。

1，CYFRA21-1

尤其是豐富的內容，特別是在肺CYFRA21-1濃度在非小細胞肺癌患者的血清和胸腔積液的敏感性隨病情進展而越高肺癌分期呈正相關，靈敏度也較高，靈敏??度為50％至70％的鱗狀細胞癌，腺癌30％至50％，從20％到50％的小細胞肺癌。 CYFRA21-1與放療，化療和臨床反應良好的相關性之間的有效化療的患者中，血清CYFRA21-1水平將顯著減少，血葯濃度在肺手術後也減少了，而且是密切相關的生存的肺癌患者血清CYFRA21-1水平較高，預後較差，尤其是，可以用於肺鱗癌細胞的生存和復發的獨立預後因素。的CYFRA21-1，支氣管肺泡灌洗液中水平，不能被用來識別惡性肺部疾病的量的。

2，TPA

角蛋白8,18,19片段的一部分，它的表達反映了細胞的增生。 TPA是一個腫瘤細胞的增殖可以識別特定的版本的TPA M3抗原單克隆抗體確定的決定巢。該TPA與肺癌的靈敏度為30％至60％，特異性為65％至90％的患者的血清中檢測到。 TPA的臨床療效和臨床分期密切相關的進展與TNM分期，TPA水平指示的腫瘤無復發，但做的組織類型無關，是不敏感的SCLC。

3在非小細胞肺癌患者血清TPS

TPS檢測的敏感性36％，特異性為90％。 TPS非小細胞肺癌患者的淋巴結轉移和疾病的不斷進步化療的患者，血清中顯著較高。 TPS是預後的重要因素之一，高水平的那些壽命短租者置其屋計劃的患者在治療前，可能表明不敏感的化療和預後不良。

六，鱗狀細胞癌的細胞抗原

鱗狀細胞癌抗原（SCC-Ag）的，從子宮組織中提取的一種糖蛋白，由江東區1977年各種鱗狀細胞癌具有不同的特異性和靈敏度。

肺鱗狀細胞癌，鱗狀細胞癌抗原敏感度為33％至78％，特異性為89％?100％，但其他類型的肺癌的臨床意義。最初的鱗狀細胞癌抗原水平肺鱗狀細胞癌血清SCC-Ag和肺部疾病期間呈正相關，與腫瘤的擴散和轉移，提高III-B，IV肺鱗狀細胞癌患者顯著高於Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ一個患者，患者的生存期密切相關，可作為指標來確定的肺鱗狀細胞癌的預後和疾病進展的檢測。

7

糖類抗原碳水化合物抗原（CA）是一個系列的腫瘤相關抗原，大分子細胞膜上的糖蛋白，主要CA19.9，CA50， CA125。

CA19.9，CA50檢測肺癌的敏感性為44％，51％，67％，特異性為69％。治療前CA19.9和疾病分期呈正相關，但與預後無關，約1/5的患者在治療後CA19.9下降。遠處轉移的肺癌患者中，血清CA50高於無轉移者。

CA125是最重要的卵巢癌胚抗原，CA125水平與TNM分期呈正相關，肺癌患者中，血清CA125高於中晚期患者，其生存期短於正常的可能性增加復發，獨自一人非小細胞肺癌的預後提示。

8個基因診斷肺癌

20世紀的發展，生物醫學的深入了解生命現象的重要特徵之一，逐漸向微觀分子水平上。在21世紀，基因和基因診斷已不再是「神秘的」東西。

1，基因診斷

利用現代分子生物學和分子遺傳學在基因水平上，直接的生活問題和缺陷，存在的基因檢測遺傳結構的表達功能是否異常，這使診斷的疾病（癌症）或人類狀態。

基因診斷的實驗技術和檢測方法：通過免疫組化的蛋白水平，免疫印跡凝膠電泳，PCR，PCR-SSCP，在DNA水平上的序列分析，原位雜交，南現代雜交凝膠電泳，RT-PCR，原位雜交，Northern雜交，在RNA水平等。

分子生物學，基因診斷肺癌肺癌的發生和發展是一個遺傳易感因素占重要地位，涉及一系列基因（癌基因異常變化的復雜的過程和/或腫瘤抑制基因）。在正常細胞對腫瘤細胞的惡性轉化過程的啟動階段，促進階段進度的演變階段，都涉及到激活的癌基因突變，擴增和過度表達;失活的腫瘤抑制基因的功能障礙（主要是損失住方式的缺失，點突變和甲基化），有些茫然的染色體片段，導致細胞動力學的正常發展周期紊亂，細胞增殖失控無限增長的癌症的形成和惡性轉化。分子事件的發展，肺癌的基因進行檢測和分析，特別是對抑癌基因p16，Rb的研究可以建立一個理想的早期診斷肺癌的分子生物學檢測指標。

①癌基因

與肺癌基因myc基因家族（C-myc和N-??myc和L-myc基因），ras基因家族（K-ras基因，H- ras基因，N-ras基因）和Her-2/neu的基因，簡單的突變基因在腫瘤的形成過程中的模板是佔主導地位的癌基因，突變蛋白可以啟動細胞增殖信號，引起細胞無限繁殖。

Myc家族幾乎所有的小細胞肺癌和非小細胞肺癌的發生; ras基因家族基因突變與預後不良相關，密碼子的突變在特定部位的活動。產品p21和細胞生長的G蛋白通過不斷的有絲分裂信號，導致細胞增殖不斷ras基因突變的肺癌患者高於無變異生存期縮短;特異性HER-2/neu基因編碼的酪氨酸激酶跨膜電位P185中p185蛋白表達在非小細胞肺癌，啟動細胞的生長和分化更糟糕的信號，細胞分化，陽性率較高的中p185高表達的基因的侵襲和轉移的肺癌和多重耐葯性的基因（特別是肺腺癌）。

肺癌的癌基因：C-MYB，C-fos基因和bcl-2，C-erbB2的。

②腫瘤抑制基因

與肺癌腫瘤抑制基因p16和Rb，p53基因突變兩個模板，腫瘤會發生。

研究發現，p53基因缺失或點突變的p16基因在人類腫瘤的發生發展，可作為早期火災事件，提供了理論依據肺癌的早期診斷。 RB是首次分離出腫瘤抑制基因，其編碼產物在細胞周期調控中發揮了重要的作用。 P16在大多數腫瘤抑癌基因失活的最新發現和克隆的存在。

分子病理學的角度來看，肺癌的發生發展過程中的第一3P等位基因丟失，那麼9P區基因突變（p16基因在染色體9p21區域明確），最後的p53基因ras基因改變。

非小細胞肺癌，缺失p16，Rb基因缺失的70％?80％的只有22％;小細胞肺癌的Rb缺失突變在95％以上，表明p16基因起著極其重要的發展肺癌的作用，P16，Rb基因不僅可以被用於肺癌的早期診斷檢測指標，也可以作為小細胞肺癌和非小細胞肺癌的分型早期診斷的重要依據。

我們都知道，任何腫瘤的早期診斷不能完全依賴單一的，各種診斷方法必須相輔相成。這兩種腫瘤標志物與肺癌的基因，不能是一個單一的完全證實了腫瘤，必須緊密結合臨床，以作出早期診斷，分型，分級，分期，採取合理適當的治療方法，治療效果，預後，轉移潛在的預測。

5. 酶標儀的詳細介紹

你好，以HeBe酶標儀為例：
高亮度觸摸屏，顯示屏角度可調，滿足不同用戶的需求。功能全面的操作流程，可滿足用戶實驗的編輯、測試、存儲、導出及列印等工作。
u 單項、多項測試功能，同一微板可同時進行多個項目檢測。
u 任意設置加樣方式：可按需要設置空白、標准、質控、樣品的測試數量；可自動排版，也可由操作者自行排版。
u 96孔橫向、縱向布板，空白孔、樣品、對照孔、質控品、標准品等可任意設置。
u 可進行定性和定量檢測，具有多種計算方法。
u 全面的質量控制，提高樣本結果有效性，方便用戶查看。形式多樣的綜合報告輸出，支持內置或外置列印機。
u WiFi無線遠程式控制制功能，網路列印功能，使用方便快捷。
u 振盪、孵育功能，上下同時加熱，溫控准確均勻，速度快。

簡單的來說，就是做完酶免試驗後的微板，放進酶標儀中進行數值判讀。

6. 體內葯物分析常用的分析方法有

葯學專業知識（一）第六章生物葯劑學，是研究葯物吸收、分布、代謝與排泄過程，闡明葯物制劑劑型因素，生物因素與葯效關系。下面小編總結了葯物在體內的各過程：

體內過程示意圖
了解完葯物在體內的過程示意圖，接著我們來掌握執業葯師考試中涉及的相關考點：

1. 需要掌握的幾個概念

2. 葯物的跨膜轉運

【相關考題】

1.大部分口服葯物的胃腸道中最主要的吸收部分是

A.胃

B.小腸

C.盲腸

D.結腸

E.直腸

2.藉助載體或酶促系統，消耗機體能量，從膜的低濃度一側向高濃度一側轉運的方式是

A.濾過

B.簡單擴散

C.易化擴散

D.主動轉運

E.膜動轉運

答案：B D

7. 甲胎蛋白的正常值為多少

在人體中的血清甲胎蛋白含量正常參考值是：<25ug/L(25ng/mL)。

甲胎蛋白AFP是原發性肝癌的高特異性和高靈敏度的腫瘤標志物。它的Cutoff值一般在20μg/L，當大於500ug/L或含量不斷上升時，比較有確定的意義。因到目前為止尚未發現100%特異性和100%靈敏度的腫瘤標志物，腫瘤與腫瘤標志物之間並不是一一對應的關系，而只是一種相關性。

也就是說，不能僅僅單憑該指標升高就確診一定是得了肝癌。其他惡性腫瘤如睾丸癌、畸胎癌、胃癌、胰腺癌等也可以升高。另外，有假陽性存在，某些肝炎和肝硬化患者該指標也可升高。

(7)ria和電化學發光哪個好擴展閱讀：

甲胎蛋白AFP升高的可能原因：

1、懷孕的婦女：在胎兒期AFP由孕婦的卵黃囊及胎兒肝臟合成，故而懷孕的婦女會出現一過性的明顯升高，但即使升高也低於400μg/L，在生完孩子後幾周就可恢復正常。

2、 有肝炎及肝硬化的人：在肝炎及肝硬化的患者體內，AFP也可出現升高，但通常升高幅度不大，且持續時間不長，一般不會超過200μg/L，且AFP升高的同時基本伴有肝功能的異常。

但值得注意的是，由於患有肝炎及肝硬化的人本身就屬於肝癌的高發人群，如果AFP長期處於較高水平或者持續性升高，就要警惕肝癌發生了。

3、其他腫瘤：除了肝癌之外，其他例如睾丸或卵巢腫瘤、惡性畸胎瘤、胃癌、胰腺癌等均可引起AFP不同程度的升高。

8. 醫學檢驗報告中AFP、CEA的含義是什麼

1、CEA是癌胚抗原，Gold和Freedman首先從結腸癌和胚胎組織中提取。CEA是一種具有人類胚胎抗原特性的酸性糖蛋白。它存在於與內胚層細胞分化的癌細胞表面，是細胞膜的結構蛋白。

2、AFP是甲胎蛋白，是一種糖蛋白，屬於白蛋白家族，主要由胎兒肝細胞和卵黃囊合成。

AFP在胎兒血液循環中具有較高的濃度，出生後則下降，至生後2～3月甲胎蛋白基本被白蛋白替代，血液中較難檢出，故在成人血清中含量極低。AFP參考范圍是血清甲胎蛋白含量正常參考值：<25ug/L(25ng/mL)。

CEA升高常見於大腸癌、胰腺癌、胃癌、乳腺癌、甲狀腺髓樣癌、肝癌、肺癌、卵巢癌、泌尿系腫瘤等。CEA參考范圍是<5.0ng/ml。

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AFP的臨床意義：

1、兒童期血清AFP含量檢測：肝癌，肝母細胞瘤，性腺畸胎母細胞瘤，肝炎等AFP含量增高。

2、成人AFP含量的檢測：60%～70%的原發性肝癌患者AFP含量較高，睾丸癌、卵巢癌、惡性畸胎瘤、胰腺癌、胃癌、腸癌、肺癌等患者AFP含量較高。

3、急性、慢性肝炎、肝硬化等肝病患者血清AFP水平均有不同程度的升高，但大多低於1000μg/L。

4、一般良性肝病中AFP含量的增加是短暫的，通常持續2-3周。惡性腫瘤繼續增加。因此，動態觀察血清AFP含量不僅可以區分良惡性肝病，而且可以早期診斷肝癌。

5、在生理條件下，甲胎蛋白由新生嬰兒肝細胞分泌。胎兒肝細胞未完全發育（分化），分泌的甲胎蛋白量大。它可以通過臍帶血進入母體血液，所以孕婦在懷孕期間的甲胎蛋白是陽性的。

9. 標記免疫分析技術的種類，有何區別

免疫標記分析技術主要包括：放射物標記、酶標記、發游標記、熒游標記和金標記方法。
1 放射物標記分析：

用放射物標記抗原或抗體發展的放射免疫分析(radio immunoassay, RIA)是美國科學Yalow

和Berson於1959年創立的一種微量分析法,它是將具有高靈敏度的放射性核素示蹤技術和特異性免疫化學技術相結合而建立的新方法。該技術利用核素標記物的放大效應,改善了待測物的檢測下限,同時以抗體或抗原作為結合試劑,大大提高了檢測方法的特異性。
2 熒游標記分析：

以熒游標記的熒光免疫分析(fluorescein immunoassay, FIA)是由Conn等首創於20世紀40年代的一種標記免疫學技術,其所用標記物是熒光素和熒光染料,是將抗原或抗體標記以熒光物質與相應抗原或抗體結合,在熒光顯微鏡或紫外線照射下,檢測熒光強度和熒光現象的一種檢測方法。熒游標記免疫法靈敏度高,但熒光素常會產生生物學毒性,導致抗體或抗原的靈敏度和選擇性下降
3.酶標記分析技術：
是繼免疫熒光抗體技術和放射免疫分析之後發展起來的一大新型的血清學技術。1966年，Nakane等和Avrameas等分別報道用酶代替熒光素標記抗體，建立了酶標抗體技術(enzyme-labelled antibody technique)，用於生物組織中抗原的定位和鑒定。1971年，Engvall Van Weemen等報道了酶聯免疫吸附試驗，從而建立了酶標抗體的定量檢測技術。20世紀80年代，基於酶標記抗體檢測和鑒定蛋白質分子的免疫轉印技術問世。目前，免疫酶標記技術已成為免疫診斷、檢測和分子生物學研究中應用最廣泛的免疫學方法之一。
4.發游標記分析

20世紀80年代末,國外開始用化學發光試劑來標記抗原或抗體,從而建立了發光免疫分析技術。狹義的發光免疫分析( luminescence immunoassay,LIA )主要是指化學發光免疫分析(chemiluminescence immunoassay, CLIA)。另外,還有酶放大化學發光免疫分析和電化學發光免疫分析( electrochemiluminescence immunoassay , ECLIA)。CLIA是Sohrocler和Halman在20世紀70年代末期建立的,該方法兼有發光分析的高靈敏度和免疫反應的特異性。其基本原理同酶標記分析法,是用化學發光反應的試劑(可以是發光劑或催化劑等)標記抗原或抗體,

標記後的抗原和抗體與待測物經過一系列的免疫反應和理化步驟(如離心分離、洗滌等),最後以測定發光強度形式測定。
5 超順磁微粒標記分析

以磁性粒子標記的磁性免疫分析技術(Magnetic Immuno Chromatofraphic Tes,tMICT)是現代物理學與生物技術結合研發生產的磁性分析檢測技術,最早應用於基礎醫學領域[13,14]。與其它標記技術不同,該技術一個顯著的優點就是用磁性粒子標記不受有色雜質干擾,可用於直接測量血液、食品、污水等有色樣品。其原理是利用超順磁性納米微粒作為標記物,由高靈敏度磁性檢測儀器測定結合在免疫復合物上的磁性微粒所產生的局部磁場效應,從而得出所測分析物的定量結果。

10. 庫欣病治療

概述

庫欣綜合征（Gushing syndrome，CS）又稱皮質醇增多症，是由各種病因導致的高皮質醇血症，作用於靶器官，引起的以向心性肥胖、高血壓、糖代謝異常、低鉀血症和骨質疏鬆為典型表現的一種綜合征。據國外文獻報道，CS 的年發病率為 2～3/106，其患病率約 40/106。

從病因上分類，CS 可以分為促腎上腺皮質激素（ACTH）依賴性和 ACTH 非依賴性，前者包括垂體分泌 ACTH 的腺瘤和異位分泌 ACTH 的腫瘤，占病因的 70%～80%；後者是腎上腺腫瘤（腺瘤和腺癌）或增生自主地分泌過量皮質醇所致，占病因的 20%～30%。而垂體性 CS，又稱為庫欣病（Cushing's disease，CD），是 CS 中最常見的病因，占患者總數的 70% 左右。

雖然 CS 罕見，但其病情復雜。除了會直接影響糖、脂肪、蛋自質、水電解質等各種物質代謝的平衡，還會影響全身多個系統臟器功能，使機體免疫力下降。如果未得到及時診治則預後差，嚴重的低血鉀、重症感染及心腦血管並發症可以危及患者生命。庫欣病多數為散發，90% 是垂體微腺瘤，腫瘤多 <5 mm，但有向周邊垂體組織浸潤的傾向，約 10% 為大腺瘤。

在 CS 的病因診斷中，庫欣病及異位 ACTH 綜合征由於臨床表現接近，實驗室檢查指標有較多重疊和交叉，鑒別診斷尤其困難。半個世紀以來，中國庫欣病的診斷和治療已經獲得長足進步。隨著經鼻蝶竇入路垂體腺瘤探查手術普及和推廣，其療效已達到或接近國際先進水平，在輔助治療的放射治療和葯物治療也積累了豐富經驗。

然而，庫欣病治療後的緩解率低於其他類型的功能性垂體腺瘤，而且易復發的特點使得該病治療仍是一個世界性的難題，故本協作組制定該病的專家共識，以規范庫欣病的診療。

CS 的內分泌學診斷

疑診 CS 的篩查試驗：

（1）24 h 尿游離皮質醇（UFC）：

24 h UFC 測定的是游離皮質醇，故不受皮質醇結合球蛋自（CBG）的濃度影響，超過正常上限判斷為陽性，診斷 CS 的敏感性可達到 91%～96%，但至少測定 2 次。飲水過多（≥ 5 L/d）、任何增加皮質醇分泌的生理或病理應激狀態都會使 UFC 升高而出現假陽性結果；在中、重度腎功能不全患者，GFP< 60 mL/min 時可出現 UFC 明顯降低的假陰性結果。

目前，採用最多的放射免疫分析（RIA）和化學發光法測定 UFC，可受皮質醇代謝產物和合成的糖皮質激素交叉反應的影響；而基於分子結構的高效液相色譜串聯質譜分析法（LC-MS/MS）則可避免上述問題，但會受某些葯物（如卡馬西平和非諾貝特）干擾測定而使結果假性升高；應用 LC-MS/MS 測定尿皮質醇濃度較 RIA 法測定低 40%。

（2）午夜血清 / 唾液皮質醇測定：人體皮質醇分泌呈現明顯的晝夜節律，血皮質醇水平在午夜達最低值。CS 患者血清午夜血皮質醇低谷會消失。如進行午夜血清皮質醇測定，應盡量保證采血時處於睡眠狀態。診斷 CS 的午夜血清皮質醇值 ≥ 50 nmol/L（1. 8 μg/dl），敏感性達 100 %，但特異性僅 20%。

清醒狀態下血清皮質醇值 ≥ 207 nmol/L（7. 5 μg/dl），診斷的敏感性 >96%，特異性 87% 。唾液中皮質醇呈游離狀態，其濃度與血中游離皮質醇濃度平行。各國文獻報道，測定午夜唾液皮質醇用於診斷 CS 的敏感性為 92%～100%，特異性為 93%～100%。

抑鬱症、酗酒、肥胖和糖尿病患者的 HPA 軸活性增強，而地塞米松抑制試驗（DST）較單次測定血、唾液或尿皮質醇更有意義。

（3）1 mg 過夜地塞米松抑制試驗（ODST）：午夜 11～12 點口服地塞米松 1 mg，次日晨 8：00 採集服葯後血皮質醇標本。服葯後血清皮質醇值 ≥ 50 nmol/L（1.8 μg/dl）為不抑制，診斷 CS 的敏感性 >95%、特異性約 80%；若提高切點至 140 nmol/L (5 μg/dl)，其敏感性為 91%，特異性可提高至 >95%，但敏感性降低。

需注意患者對地塞米松的吸收和代謝率不同可影響 DST 的結果；部分葯物如苯巴比妥、卡馬西平和利福平等可通過誘導 CYP3A4 加速清除地塞米松而導致假陽性；而肝、腎功能衰竭患者的地塞米松清除率降低可以導致假陰性。

（4）經典小劑量 DST（LDDST，2 mg/d x48 h）：檢查前留 24 h UFC 或者清展血皮質醇作為對照，之後開始起口服地塞米松 0. 5 mg，每 6 h1 次，連續 2d，在服葯的第 2 天再留 24 h UFC 水平或服葯 2d 後測定清晨血皮質醇水平，若 UFC 未能下降到正常值下限以下或服葯後血皮質醇 ≥ 50 nmol/L（1. 8 μg/dl），為經典小劑量 DST 不被抑制。兩者的敏感性和特異性相差不大，均可達到敏感性 >95%。

如 2 項以上檢查異常，則高度懷疑 CS，需要進行下一步定位檢查。

CS 的定位實驗室檢查

包括血 ACTH 的測定和大劑量 DST

該試驗鑒別庫欣病與異位 ACTH 綜合征的敏感性為 60%～80 %，特異性 80%～90%。

影像學檢查

庫欣病是垂體分泌 ACTH 的腺瘤所致，影像學檢查主要的目的是發現並定位垂體腺瘤。磁共振成像（MRI）是診斷垂體腺瘤的首選方法。正電子發射斷層 / 計算機斷層（PET/CT）可能在微小病灶的檢出和殘存、復發病灶的判斷方面具有獨特的價值。

當鞍區動態增強 MRI 檢查陰性時，要考慮到腫瘤極其微小，未達到目前 MRI 的空間解析度的可能。因此，進一步可行雙側岩下竇靜脈取血明確診斷。同時，還應考慮異位 ACTH 綜合征的可能，可能全身其他部位。故還需要進一步行胸部 CT、腹盆部 CT 檢查等。

岩下竇（inferior petrosal sinus , IPS）與外周（Peripheral，P）血漿 ACTH 比值在基線狀態 ≥ 2 和（或）DDAVP 刺激後 ≥ 3 則提示庫欣病。BIPSS 應在患者皮質醇水平升高提示腫瘤活躍分泌 ACTH 時進行檢查，避免在周期性庫欣靜止期進行。技術因素的影響和靜脈迴流的異常可導致庫欣病患者出現假陰性結果。

在經驗豐富的醫療中心，BIPSS 診斷庫欣病的敏感性為 95%～99%，特異性為 95%～100%，術後嚴重並發症如深靜脈血栓、肺栓塞、蛛網膜下腔出血等少見。CRH 國內尚無生產，國外產品價格昂貴，採用 BIPSS 聯合 DDAVP 刺激試驗具有很好的可行性，是確診庫欣病的金指標，但對垂體微腺瘤的左右側定位意義有限。

因此，在懷疑庫欣病而其他檢查無陽性發現或不確定時，或在術後復發而 CT、MRI 很難與術後改變區分時，可選用 18F-FDG PET/CT 顯像。

而異位分泌 ACTH 的神經內分泌腫瘤組織高度表達 SSTR2，將放射性核素標記的奧曲膚引入體內，能與腫瘤細胞表面的 SSTR2 特異性、高親和力結合，使異位腫瘤顯像。以 99mTc-TOC 為示蹤劑的單光子發射計算機斷層（SPECT）顯像對於尋找異位 ACTH 綜合征的病灶具有一定的價值，但敏感性較低，僅為 49%。需要與其他影像學檢查進行病灶的定位。

治療

（1）手術入路的選擇：庫欣病多為微腺瘤，根據腫瘤的大小、質地、生長方式等選擇經蝶竇入路或經顱入路。侵襲性垂體腺瘤常向鞍外、鞍旁生長，傳統經蝶竇入路顯露不夠充分。近年來神經內鏡技術的進步，尤其是成角鏡頭的運用，對侵犯海綿竇及鞍旁結構的垂體腺瘤有較好的顯露，提高了腫瘤的切除率。

（2）手術並發症：

a. 垂體前葉功能減退：術後 8.6%～53% 的患者出現至少一類垂體前葉激素不足，大多數患者可在術後 6～18 個月內恢復；

b. 尿崩症：9%～23.5% 的患者為短暫性，而 5%～5.9% 為持續性；

c. 腦脊液漏：術中或術後都可觀察到腦脊液漏，發生於 1.3%～3.9% 的患者，可採取術中脂肪組織修補或術後腰椎置管引流腦脊液治療。如果上述治療無效，則需要再次行修補手術治療；

d. 腦膜炎多見於合並腦脊液漏的患者，其發生率為 0.8%～3.1%；

e. 血栓：由於庫欣病患者肥胖且高皮質醇血症，容易出現高凝狀態導致血栓形成。0.4%～7.5% 的患者發生深靜脈血栓或肺栓塞。

（3）術後療效判斷：庫欣病經蝶竇入路手術早期術後緩解率為 65%～98%，長期隨訪中腫瘤復發率為 2%～35%。對於首次治療未緩解的患者，再次手術能夠使 37%～61% 的患者達到緩解，但可能增加腦脊液漏及垂體功能低下的風險。患者隨訪 0.3～37 年後發現 7%～34% 出現腫瘤復發，復發部位常位於原發部位或相鄰部位。

術後 1 周內清晨血清皮質醇測定是目前公認的用於評估療效的指標。目前多數學者認為，血清皮質醇水平低於 140 nmol/L（5 μg/dl）者為緩解。24 h 的 UFC 可作為輔助評估工具，其低於 28～55 nmol/L（10～20 μg）/24 h 提示緩解，24 h UFC 高於 276 nmol/L（100 μg/24 h）則提示腫瘤殘存。

（4）圍手術期糖皮質激素替代：術前、術中不需要使用糖皮質激素。術後 3 d 內監測清晨血清皮質醇。如果血清皮質醇在 <55 nmol/L（2 μg/dl）時，需立即補充糖皮質激素直到下丘腦一垂體一腎上腺軸功能恢復為止；如果血清皮質醇在 55～276 nmol/L（2～10 μg/dl）時，患者出現血壓下降，不明原因發熱、低鈉血症等腎上腺皮質功能減退表現。

盡可能先抽血留取皮質醇，ACTH 血樣標本後，補充糖皮質激素，建議給予靜脈輸注氫化潑尼松 100～200 mg，症狀緩解後可開始常規口服糖皮質激素替代治療；如血清皮質醇 >276nmol/L（10 μg/dl），根據患者是否出現腎上腺皮質功能減退症狀來決定是否補充。

對於臨床症狀和內分泌檢查均支持腫瘤復發，但 MRI 陰性者，需根據術者經驗和手術條件做出綜合判斷，決定是否進行垂體探查術；術中發現明確腫瘤者，應行腫瘤切除加瘤周垂體大部分切除；如果術中未能見到明確腫瘤，可根據 BIPSS 結果對 ACTH 優勢側進行垂體大部分切除；若 BIPSS 未提示 ACTH 優勢側，可行初次腫瘤側垂體大部分切除。

經蝶竇入路垂體腺瘤切除加瘤周垂體組織切除是治療復發性庫欣病的首選方法。

（1）常規放射治療：庫欣病分次放療可以選用常規照射技術、三維適形放療技術及調強放療技術。隨著放療技術的進步，推薦採用三維適形放療技術或調強放療技術進行精確放療。以 MRI 和 CT 圖像融合確定照射區及周圍可能累及器官，精準評估劑量分布。照射總劑量建議 45～50 Gy，常規分割 20～25 次。

常規分次放療庫欣病起效緩慢，起效時間一般為 6 個月～2 年，生化緩解率 42%～83%，腫瘤控制（影像學上腫瘤體積穩定或縮小）率 93%～100%。最常見並發症為垂體前葉功能低下，發生率約為 19%～25%，少見的並發症為視路損傷，約 0. 8%。

（2）伽瑪刀放射外科（GKS）：GKS 控制垂體腺瘤生長的邊緣處方劑量 12～16 Gy；達到生化指標緩解的處方劑量 18～35 Gy。建議採用平均 25 Gy 的周邊劑量。生化緩解率 40%～80%，腫瘤控制率 91%～100%，平均緩解時間為 10～25 個月。

並發症：垂體前葉功能低下最常見，發生率為 23%～31.5%，發生高峰為治療後的 4～8 年；視神經和海綿竇內顱神經的損傷比例為 4%～5.2%。

可以用於庫欣病治療的葯物特點見表 1。

其原理是切除 ACTH 的靶器官從而有效緩解高皮質醇血症。但患者必須終身服用激素替代治療，並且在某些應激狀態下可能導致腎上腺皮質危象。雙側腎上腺切除後，缺乏皮質醇對下丘腦的負反饋作用，致使垂體腫瘤生長，增大的腫瘤壓迫垂體導致垂體功能減退及 ACTH 分泌增多而出現皮膚色素沉著等症狀稱為 Nelson 綜合征，發生率為 21%（0%～47%）。

雙側腎上腺切除後宜嚴密監測血漿 ACTH 水平和垂體 MRI，如影像學發現垂體腫瘤則應手術切除或放射治療。