肝炎病毒的化學式怎麼寫

⑴ 乙型肝炎病毒的特點

乙肝病毒之所以鼎鼎大名，與它的特殊性很有關系。現在我們就把它展示給大家，讓大家知道它的真面目。
(1)乙肝病毒(HBv)具有頑強的抵抗力：它對熱、對低溫、對乾燥、對紫外線、對一般濃度的化學消毒劑，都能夠耐受；在零下20度也凍不死它，能活20年！在30—37度可存活6個月，在超過37度時可活7天，在55度時可活6小時。大家平日里常用的消毒劑，如酒精、來蘇兒、碘酒等對它根本不起作用，不能殺死它們，所以家裡有了乙肝病人就不要用這些消毒劑來消毒，但是HBv怕高熱，如加熱到100度，只要10分鍾就可使其失去傳染性。HBv對0.5%過氧乙酸非常敏感，這是一種強氧化劑．可以殺死它們。3%漂白粉、0.2%新潔爾滅也可用來殺滅HBV。
(2)HBV有明顯的嗜肝性：HBv也叫嗜肝病毒．是因為它侵人人體後就要專門進攻肝臟，鑽入肝細胞，在那兒定居並繁衍後代。據研究，這是因為在肝細胞表面有一種HBv的「受體」，接受HBv。大量HBv集中在肝細胞內，不斷地繁殖、復制，成熟的HBv被釋放出肝細胞，又侵入別的健康的肝細胞，這樣不斷復制、不斷侵襲，最終誘發了肝細胞的免疫損傷。
(3)HBV還有輕度的「泛嗜性」：雖然HBv有嗜肝性，但它還有一定的「泛嗜性」！所謂「泛嗜性」，就是HBv偶爾也會侵犯除了肝臟之外的器官和組織，比如膽管上皮細胞、腎小管的細胞、胰腺的細胞、胃粘膜細胞、血液中的單核細胞等等，因而，HBv有時也可以引起上述部位的疾病，如HBV相關性糖尿病、HBv相關性腎炎、HBv相關性胃病、HBv相關性血液病等。但是這些「泛嗜性」侵害並不是必然發生，大多數感染HBV的人不發生「泛嗜性」損害，所以說它是輕度泛嗜性，HBv主要還是侵犯肝臟。
(4)HBv的嚴格種屬特性：也就要說HBv主要是侵犯人類和其他靈長類動物，到目前為止，只有人類、黑猩猩、長臂猿、狒狒對HBV易於感染，其他動物不會感染HBv。雖然吸血昆蟲體內可能查到HBv的蹤跡，但只是暫時「寄居」而已，一般不會在它們體內復制和增殖。人們常接觸的動物如雞、馬、牛、羊、豬、狗等都不能傳播HBv。
(5)HBv感染的慢性化特點：我國現有HBv攜帶者1.2億人，他們都是HBv的慢性感染者。研究發現，這些人的感染幾乎都是在胎兒期或幼兒期感染HBv的，經過了十幾年乃至幾十年的感染歷程，HBv仍然在他們體內不消失，但也不發病．不過，他們仍然可以不斷向外界排放HBv，是重要的乙肝傳染源。
(6)HBv的變異性：科學家們發現HBv是最容易變異的病毒之一。所謂變異，就是HBV的基因突變，變異也是病毒為了自己的生存所採取的「策略」，如果有強有力的抗HBV葯物進人人體內，必然要對HBv構成生命威脅，為了抵抗葯物的作用，它們就使自己發生「變異「。來對付葯物，使葯物失去效力，它們好繼續為非作歹。HBv變異的特性給診斷和治療帶來許多麻煩。
(7)HBv本身對肝臟的非致病性：看到這里，你可能會糊塗了，HBv明明有嗜肝性，專門損害肝臟，怎麼又對肝臟沒有致病性了?真奇怪。HBv確確實實對肝臟沒有直接的毒性作用，事實證明，我國大量的HBv攜帶者，體內雖有很多HBv，但並沒有發生肝炎。如果說HBV能直接損傷肝細胞，那麼這些無症狀的HBv攜帶者就不存在了，都會是乙肝病人了。原來乙肝的發病，是由於人體自身的免疫細胞參與，如免疫細胞不參與，HBv就不會致人發生肝損傷(以後我們將詳細介紹)。
(8)HBv的致癌性：現在已經肯定，HBv是致肝癌的重要因子，約80%—90%的肝癌都有HBv背景。有人觀察發現，有20年HBv感染史者，約有5%—10%的發生癌變，癌變的原因是HBv的x基因整合到肝細胞基因上，發生了突變，導致肝癌。人們最為關心的也是HBV致癌問題．特別是無症狀HBv攜帶者，最怕癌變。其實．大多數肝癌都是在慢性肝病、特別是肝硬化的基礎上發生的。HBV攜帶者的肝臟基本上沒有炎症，更沒有肝硬化，一般是不會直接癌變的，大家不必憂心如焚。

⑵ 請問一下肝炎的分類

肝炎分類

病毒性肝炎（viralhepatitis）是由多種不同肝炎病毒引起的一組以肝臟害為主的傳染病，包括甲型肝炎（hepatitis A）、乙型肝炎（hepatitis B）、丙型肝炎(hepatitis C)、丁型肝炎(hepatitis D)及戊型肝炎（hepatitis E）。

I. 甲型肝炎

II. 乙型肝炎：

一、 急性乙型肝炎

1、 輕型：點狀壞死；

2、 中型：融合壞死。

二、 暴發性乙型肝炎：大塊壞死。

三、 慢性無症狀感染：正常組織至反應炎。

四、 慢性乙型肝炎（新分型）：

1、 極輕型：反應炎；

2、 輕型A：匯管區炎；

3、 輕型B：碎屑樣壞死；

4、 中型：橋樣壞死；

5、 重型：可伴早期肝硬變（LC）。

五、 肝硬變

六、 肝細胞癌

附：肝硬變分類：

A. 病因學分類

（一） 病毒性肝炎

（二） 血吸蟲病

（三） 慢性酒精中毒

（四） 葯物及化學毒物

（五） 營養不良

（六） 循環障礙

（七） 膽汁淤積

（八） 腸道感染及炎症

（九） 代謝性疾病

a) 肝豆狀核變性（hepato-lenticular degeneration）或稱Wilson病。由於先天性銅代謝異常，銅沉著於肝、腦組織而致病。其特點為肝硬化與雙側腦基底神經節變性同時存在，臨床上除肝硬化症狀外，有精神障礙及錐體外系症狀，如面部缺乏表情、流涎、吞咽及說話困難，手、足及頭頸部震顫、肌肉強直等表現。

b) 血色病（hemochromatosis）因鐵代謝障礙，過多的鐵沉著於肝組織而引起的肝硬化。多為小結節性，晚期也可表現為大結節性肝硬化，臨床上主要表現為肝硬化，糖尿病及皮膚色素沉著等。

（十） 原因不明

B. 病理學分類

（一） 結節性肝硬化

（二） 大結節性肝硬化

（三） 大小結節混合性肝硬化

（四） 不完全分隔性肝硬化

III. 丙型肝炎

IV. 丁型肝炎

V. 戊型肝炎

⑶ 幾個【生物化學】英文縮寫！急急急！

FAD:黃素腺嘌呤二核苷酸

HnRNAG :核內不均一RNA 為存在於真核生物細胞核中的不穩定、大小不均的一組高分子RNA（分子量約為105～2×107，沉降系數約為30—100S）之總稱。占細胞全部RNA之百分之幾，在核內主要存在於核仁的外側。認為hnRNA多屬信使RNA（messenger ribonucleic acid，mRNA）之先驅體，包括各種基因的轉錄產物及其成為mRNA前的各中間階段的分子，在5』末端多附有間隙結構，而3』的末端附有多聚腺苷酸聚合酶分子。這些hn-RNA在受到加工之後，移至細胞質，作為mRNA而發揮其功能。大部分的hnRNA在核內與各種特異的蛋白質形成復合體而存在著。
參考資料：http://ke..com/view/299730.htm?fr=ala0

His：代表組氨酸(Histidine)

NADP：煙醯胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate)

TPP：三苯基膦

FMN：
英文全稱為：flavin mononucleotide，中文名：黃素單核苷酸
是黃素蛋白（flavoprotein）的輔基。
生物氧化時，氧化呼吸鏈由4中具有傳遞電子能力的復合體組成，線粒體內膜蛋白質用膽酸等去污劑處理及離子交換層析分離，磕純化出內膜的呼吸鏈成分，得到這4中仍具有傳的電子功能的蛋白質－酶復合體（complex），分別為復合體Ⅰ，復合體Ⅱ，復合體Ⅲ，復合體Ⅳ，各含有不同的組分。其中復合體Ⅰ又稱為NADH-泛醌還原酶，在三羧酸循環和脂酸β－氧化等過程的脫氫酶催化反應中，大部分代謝物脫下的2H是由氧化型煙醯胺腺嘌呤二核苷酸（nicotinamide adenine dinucleotide，NAD+）接受，形成還原型煙醯胺腺嘌呤二核苷酸（NADH＋H+）。NADH＋H+的電子經復合體Ⅰ繼續傳遞氧化。復合體Ⅰ由三部分組成，成「L「形，其一臂突出線粒體基質，由兩部分組成，其中之一就是黃素蛋白。而FMN即為黃素蛋白的輔基。
參考資料：http://ke..com/view/2117062.htm?fr=ala0

⑷ 乙型肝炎病毒的病毒DNA

乙型肝炎病毒DNA是乙肝病毒的脫氧核糖核酸，是乙肝病毒的的核心物質和病毒復制的基礎。在病毒dna攜帶的遺傳基因 ，乙型肝炎病毒DNA分別復制出新的病毒外殼和dna核心，形成大量的新病毒，釋放出來繼續感染其他肝細胞。
乙型肝炎病毒DNA是乙肝病毒感染最直接、特異性強和靈敏性高的指標，HBV-DNA陽性，提示HBV復制和有傳染性。HBV-DNA越高表示病毒復制越厲害，傳染性強。乙肝病毒的持續復制是乙肝致病的根本原因，乙肝的治療主要是進行抗病毒治療，根本目的是抑制病毒復制，促使乙型肝炎病毒DNA的轉陰。
乙肝病毒的基因組(DNA)是由兩條螺旋的dna鏈圍成的一個環形結構。其中一條較長負鏈已經形成完整的環狀;另一條長度較短的正鏈，呈半環狀。在感染肝細胞之後，這條半環狀的DNA鏈要以負鏈為模板，在催化劑──乙肝病毒DNA聚合酶的作用下延長，最終形成完整的環狀。這時的乙肝病毒基因組就形成了一個完全環狀的雙股dna。即形成共價閉合環狀DNA(即cccDNA)，似乎可以把它看作是病毒復制的原始模板。模板形成後，按照模板的形狀復制新的病毒基因就很容易了。病毒基因會以其中的一條cccDNA為模板，利用肝細胞基因中的酶和DNA聚合酶的催化，一段基因又一段基因地復制，形成負鏈、正鏈。最後再裝配到一起形成新的乙型肝炎病毒DNA。 乙肝病毒在宿主肝細胞內持續復制是HBV慢性感染的主要決定因素，HBV共價閉合環狀DNA (HBV cccDNA) 是病毒復制過程中的一種中間形式，每個感染肝細胞平均有5~50拷貝，半壽期為14.5年。HBV cccDNA既能轉錄產生3.5kb前基因組mRNA，又能轉錄出病毒mRNA並翻譯產生包括HBsAg在內的病毒蛋白，是乙肝病毒復制水平最特異的指標，但通過肝活檢來監測患者肝組織中的HBV cccDNA水平在臨床應用上有一定的難度。血清HBV DNA 水平與傳染性和疾病進展密切相關，是病毒復制活動最直接和最可靠的標志，是目前評價HBV 復制情況的「金標准」， HBV DNA檢測是唯一能幫助確診隱匿性HBV感染和隱匿性慢性乙型肝炎的實驗室檢測指標。而HBV DNA定量檢測對血清學非典型的慢性HBV感染者診斷至關重要，對非活動性HBsAg攜帶狀態的判定 (血清HBV DNA<2 000IU/ml) 有重要意義，也是了解HBeAg陰性慢性乙型肝炎病毒復制水平主要指標。
慢性感染各個時期具有明顯不同的病毒學特徵和宿主免疫反應狀態和肝臟病理損傷。HBV DNA實驗室定量檢測有助於確定感染者的狀態，對確定是否開展抗病毒治療及適宜抗病毒治療方案的選擇至關重要。
免疫耐受期 其主要特徵是病毒復制活躍，實驗室檢測感染者外周血有較高載量的HBV DNA，通常高於20,000 IU /mL(1X105拷貝/ml,下同)，血清學檢測表現為HBsAg和HBeAg陽性，感染者的ALT多正常或僅有輕微升高，肝臟組織病理學正常或僅有輕度炎症反應。
免疫清除期 實驗室檢測為HBsAg持續陽性，ALT持續升高，也可有間歇升高。外周血HBV DNA持續維持在較高水平，通常高於20,000 IU /mL，或有波動。處於此期的慢性HBV感染者HBeAg多為陽性，HBeAg陽性表明有較高的病毒復制，傳染性較強，可診斷為HBeAg陽性慢性乙型肝炎。非活動性HBsAg攜帶狀態 約有66%或更多的感染者會發生HBeAg血清轉換，實驗室檢測HBsAg持續陽性，但HBeAg消失，抗-HBe陽性，病毒維持低水平復制，外周血病毒載量低於2,000 IU /mL或檢測不到，ALT在正常范圍內，肝活檢無明顯的炎症反應。再活動期 實驗室檢測ALT間歇升高、肝臟有活動性炎症反應，血清HBsAg持續陽性，可有抗-HBe陽性，或HBeAg陽性。外周血病毒載量可低於2,000 IU/mL。但如發生pre-C/C區突變，HBeAg表達下調或不表達，此時盡管HBeAg陰性，HBV仍處於高復制狀態，外周血仍可檢測到較高的病毒載量。
乙肝恢復期 每年約1%非活動性HBsAg攜帶者可自發性清除HBsAg，實驗室檢測血清HBsAg陰性，可有抗-HBc和抗-HBs抗體陽性，血清中檢測不到HBV DNA，稱為乙肝恢復（Resolved Hepatitis B），由於我國慢性HBV感染者多在嬰幼兒時期感染，自然發生乙肝恢復者較為少見。
隱匿性HBV感染 (Occult HBV infection)血清HBsAg檢測陰性，但外周血或肝組織中可檢測到HBV DNA。
表1為幫助確定不同感染階段的實驗室檢測指標及意義。
慢性乙型肝炎、代償期和失代償期肝硬化的5年病死率分別為0%~2%、14%~20%和70%~86%，慢性乙型肝炎所致相關肝臟疾病是HBV感染的主要致死原因，我國每年因HBV感染導致的肝硬化、肝癌死亡達30餘萬例。因此，對慢性乙型肝炎應積極進行干預治療。慢性乙型肝炎的總體治療目標是：最大限度地長期抑制或消除HBV，減輕肝細胞炎症壞死及肝纖維化，延緩和阻止疾病進展，減少和防止肝臟失代償、肝硬化、HCC及其並發症的發生，從而降低病死率，改善生活質量。慢性乙型肝炎治療主要包括抗病毒、免疫調節、抗炎保肝、抗纖維化和對症治療，以抗病毒治療最為關鍵。抗病毒治療主要通過長期抑制HBV復制來實現上述目標。抗病毒治療主要用於免疫清除期和再活動期的活動性慢性乙型肝炎患者。因此，首先需要通過HBV DNA的定量檢測等可靠的實驗室診斷來確定慢性乙型肝炎適宜治療患者及治療時機，並據此確定合適的治療方案。此外，治療過程中通過HBV DNA的定量檢測監測病毒學應答對於判定抗病毒療效、調整臨床抗病毒治療方案及預後等有重要意義。
目前的治療乙型肝炎的葯物主要是包括兩類：一類為普通干擾素α和聚乙二醇干擾素α，另一類為核苷（酸）類似物。干擾素具有增強免疫和抗病毒作用，通過一定療程可使部分患者獲得較為持久的應答，有研究報道接受長效干擾素治療患者中HBeAg陽性慢性乙型肝炎患者的HBsAg清除率可達到3%~10%。患者HBsAg消失或血清轉換的比率高於核苷（酸）類似物，但干擾素類葯物治療存在不良反應，限制了其在臨床的廣泛應用。核苷（酸）類似物通過抑制逆轉錄過程，以抑制病毒復制，抑制病毒作用較強，但短期內不能清除肝細胞內HBV cccDNA，停葯後復發率高。一直認為，核苷(酸) 類似物治療慢性乙型肝炎，HBsAg清除率較低，難以作為治療終點指標，但近年來，隨著臨床抗病毒治療方案的不斷優化和完善，通過持續的核苷 (酸)類似物抗病毒治療，慢性乙型肝炎HBsAg清除率有所提高，部分報道可達6%。
HBV DNA的定量檢測除用於慢性乙型肝炎的診斷外，患者外周血中HBV DNA載量也是決定是否進行抗病毒治療的重要指標，幾乎各國慢性乙型肝炎防治指南均推薦依據病毒載量確定是否開始抗病毒治療。血清HBV DNA定量是確定患者抗病毒治療適應證的重要指標，對於HBeAg陽性慢性乙型肝炎患者，HBV DNA ≥20 000 IU/mL，且有肝臟活動性炎症者 (ALT升高，或肝活檢發現肝臟炎症指數≥G2)，即應開展抗病毒治療。HBeAg陰性慢性乙型肝炎患者往往病史較長，病變長期積累，肝硬化年發生率達8%~10%，高於HBeAg陽性慢性乙型肝炎(2%~5%)，因此，更應積極開展對HBeAg陰性慢性乙型肝炎的治療，當HBVDNA ≥2 000 IU/mL伴有肝臟活動性炎症指標時，即應開始抗病毒治療。
血清HBV DNA水平的下降為判定抗病毒治療效果的重要依據，是基於應答指導的治療 (response-guided therapy) 的重要指標。因此，治療前應有基線水平檢測，一旦開始治療，則應每3~6個月檢測一次，動態監測HBV DNA水平的變化，同時檢測ALT、HBeAg和抗-HBe。核苷（酸）類似物治療線路圖（roadmap）主要依賴HBV DNA的定量檢測確定病毒學應答情況，對判斷療效、預後和耐葯發生至關重要，是對治療方案進行優化和調整的重要依據。如果HBV DNA水平在核苷（酸）類似物治療有效，同一葯物繼續治療；否則為治療失敗應進行聯合治療。其中治療24周時的血清HBV DNA絕對水平若低於60 IU/mL為完全病毒應答，可繼續同一葯物治療；高於60 IU/mL但低於2 000 IU/mL為部分應答，應根據選用的具體葯物確定是否調整。治療24周時患者血清HBV DNA水平高於2 000 IU/mL則為應答不充分。

⑸ 拉米夫定是核苷類抗病毒葯，對乙型肝炎病毒有較強的抑製作用．其化學式為C 8 H 11 N 3 O 3 S，其相對分子

⑹ HCV是什麼意思

HCV是丙型肝炎病毒的意思。主要由血液、體液傳播。據世界衛生組織估計，全球有1.7億人感染HCV。在我國健康人群抗HCV陽性率為0.7%~3.1%，約3800萬人。由於病毒生物學特點和宿主免疫功能等多方面因素，機體免疫往往難以有效清除病毒，致使約50%~80%HCV感染者發展為慢性肝炎，其中20%~30%將發展成肝硬化。肝硬化患者中每年有1%~4%發展成為肝細胞癌症。

丙肝的臨床表現

1、急性丙型病毒性肝炎

成人急性丙型肝炎病情相對較輕，多數為急性無黃疸型肝炎，ALT升高為主，少數為急性黃疸型肝炎，黃疸為輕度或中度升高。可出現惡心，食慾下降，全身無力，尿黃眼黃等表現。單純丙肝病毒感染極少引起肝功能衰竭。

在自然狀態下，其中僅有15%的患者能夠自發清除HCV達到痊癒，在不進行抗病毒治療干預的情況下，85%的患者則發展為慢性丙型肝炎；兒童急性感染丙型肝炎病毒後，50%可自發性清除HCV。

2、慢性丙型病毒性肝炎

症狀較輕，表現為肝炎常見症狀，如容易疲勞，食慾欠佳，腹脹等。也可以無任何自覺症狀。化驗ALT反復波動，HCVRNA持續陽性。有1/3的慢性HCV感染者肝功能一直正常，抗HCV和HCVRNA持續陽性，肝活檢可見慢性肝炎表現，甚至可發現肝硬化。

3、肝硬化

感染HCV20～30年有10%～20%患者可發展為肝硬化，1%～5%患者會發生肝細胞癌（HCC）導致死亡。肝硬化一旦出現失代償情況，如出現黃疸，腹腔積液，靜脈曲張破裂出血，肝性腦病等，其生存率則急劇下降。

(6)肝炎病毒的化學式怎麼寫擴展閱讀：

HCV的傳播途徑：

1、輸血及血製品曾是最主要的傳播途徑，常見的血液透析，輸血等。國內曾單采血漿回輸血細胞時污染，造成丙型肝炎暴發流行，輸血後肝炎70%以上丙型肝炎，隨著篩查方法的改善，此傳播方式已得到明顯控制，但抗HCV陰性的HCV攜帶供血員尚不能篩除，輸血仍又傳播丙型肝炎的可能，特別是反復輸血及血製品者。

2、非輸血途徑傳播 。此途徑主要為反復注射、針刺、含HCV血液反復污染皮膚黏膜隱性傷口及性接觸等其他密切接觸方式而傳播，這是散發性丙肝傳播的途徑。研究表明，HCV陽性患者傳播給配偶的幾率很小，因而那些性混亂的人群，HCV感染不如HBV常見。HCV攜帶者家庭成員受感染的幾率很低，但其感染可能性仍比普通人群高。

3、母嬰傳播。HCV陽性母親傳播給新生兒的危險率為2%，分娩時陽性則高達4%-7%；合並HIV感染；幾率增至20%。

4、性傳播。精液和陰道分泌物中也可以檢測到少量HCV,但實驗證明，母嬰的直系傳播以及性傳播的幾率非常小。