A. 呼吸的化學性調節包括哪些
呼吸運動的調節可分為機械性反射調節(如肺牽張反射和呼吸肌本體感受性反射)和化學性反射調節。但是，最具生理意義的是化學因素對呼吸運動的反射性調節，稱為化學感受性反射。這里的化學因素是指動脈血液、組織液或腦脊液中的02、C02和H+。機體通過改變呼吸運動調節血液中02、C02和H+的水平，而動脈血中的02、C02和H+水平的變化又通過化學 感受性反射調節呼吸運動，從而維持機體內環境中這些化學因素的相對穩定和機體代謝活動的正常進行。 （一）C02對呼吸運動的調節 C02是調節呼吸運動最重要的生理性化學因素。一定水平PC02對維持呼吸中樞的基本活動是必需的。C02刺激呼吸運動通過兩條途徑實現：一是通過 刺激中樞化學感受器再興奮呼吸中樞；二是刺激外周化學感受器，沖動經竇神經和迷走神經傳入延髓，反射性地使呼吸加深、加快，肺通氣量增加。中樞化學感受器在C02引起的通氣反應中起主要作用。 （二）H+對呼吸運動的調節 動脈血液H+濃度升高時，呼吸運動加深、加快，肺通氣量增加；H+濃度降低時，呼吸運動受到抑制，肺通氣量減少。H+對呼吸的調節也是通過外周化學感受器和中樞化學感受器實現的。盡管中樞化學感受器H+的敏感性較外周化學感受器高，約為後者的25倍，但由於H+通過血-腦屏障的速度較慢，限制了血中H+對中樞化學感受器的作用。因此，血液中的H+主要通過刺激外周化學感受器而起作用，而腦脊液中的H+才是中樞化學感受器最有效的刺激物。 （三）低氧對呼吸運動的調節 動脈血P02改變對正常呼吸運動的調節作用不大，僅在特殊情況下低氧刺激才有重要意義。在嚴重肺氣腫、肺心病患者，由於肺換氣功能障礙，導致低氧和C02瀦留，長時間的C02瀦留能使中樞化學感受器對C02的刺激作用發生適應，而外周化學感受器對低氧刺激的適應則很慢，在這種情況下，低氧對外周化學感受器的刺激就成為驅動呼吸運動的主要刺激因素。因此，如果在因為慢性肺通氣或肺換氣功能障礙而引起機體缺氧的情況下給患者吸入純氧，則可能由於低氧的刺激作用被抵消，反而可引起呼吸運動暫停，所以在臨床應用氧療時應給予高度注意。 低氧對呼吸運動的刺激作用完全是通過外周化學感受器實現的。低氧對呼吸中樞的直接作用是抑制性的。低氧通過外周化學感受器對呼吸中樞的興奮作用可對抗其直接抑製作用。 但是，在嚴重缺氧時，如果外周化學感受器的反射效應不足以克服低氧的直接抑製作用，將導致呼吸運動的抑制。 （四）C02、H+和低氧在呼吸運動調節中的相互作用在自然呼吸情況下，不可能只有一個因素改變而其他因素不變，一種因素的改變往往會引起另外一種或兩種因素相繼改變或幾種因素的同時改變。三者之間具有相互作用，對肺通氣的影響既可因總和而增強，也可因相互抵消而減弱。通常C02對呼吸的刺激作用最強，且比其單因素作用時更明顯；H+的作用次之；低氧的作用最弱。
B. 家兔缺氧對呼吸效應的影響機制是什麼
:缺氧和二氧化碳增多都能使呼吸增強，肺通氣量增加，但兩者作用機制不同。
缺氧對呼吸的刺激作用完全是通過外周化學感受器實現的。低氧對中樞的直接作用是壓抑作用，但低氧可通過外周化學感受器而興奮呼吸中樞，在一定程度上可對抗低氧對中樞的抑製作用。
C. 人吸純氧會怎樣
因為純氧會使人窒息。在低氧的時候吸入純氧會窒息。
在嚴重低氧時，外周化學感受性反射已不足以克服低氧對中樞的壓抑作用，最終導致呼吸障礙。在低氧使給以純氧，由於解除了外周化學感受器的低氧刺激，導致呼吸停止。
純氧會窒息的原理
低氧對呼吸的刺激的作用完全是通過外周感受器實現的。低氧對中樞的直接作用是壓抑作用，但是低氧可以通過對外周感受器的刺激而興奮呼吸中樞，，這樣在一定程度上可以對抗低氧對中樞的直接壓抑作用。在嚴重低氧時，外周化學感受性反射已不足以克服低氧對中樞的壓抑作用，最終導致呼吸障礙。在低氧使給以純氧，由於解除了外周化學感受器的低氧刺激，導致呼吸停止。
人體各組織均不能承受過多的氧，這是因為氧本身不靠酶催化就能與不飽和脂肪酸反應，並能破壞貯存這些酸的磷脂，而磷脂又是構成細胞生物膜的主要成分，從而最終造成細胞死亡，這個過程叫做脂質過氧化。此外，氧對細胞的破壞還在於它可產生自由基，誘發癌症。實驗證明，毀滅細胞培養物的辦法就是將它置於過飽和氧的環境中。
從地球的歷史角度看，人適應現在的大氣成分是生物長期進化的結果。地球上的大氣成分經歷了很多變化階段，現在是第三代，迄今已有3億年，遠久於人類史（200萬年）。第一代大氣為46億年前，相當於原始大氣，即地球剛形成時的還原氣，氫和氦共佔90%；第二代大氣約在20億年前，以火山氣為主，其中水氣佔80%；第三代大氣，葉綠素形成以後變為含氧空氣，當氧達1%時，生物開始繁殖，曾經歷過含氧60%的超氧階段，由於恐龍繁殖，毀壞了大量植物，造成氧量下降變 成現在的富氧階段。其中氮作為惰性稀釋劑，調節氧在血液中的溶解度，並和二氧 化碳一起，控制著氧參與的全部生化反應的速率。這就是大氣中各成分含量穩定的巨大意義。
D. 高二氧化碳低氧氣對呼吸運動有何影響,為什麼
CO2是調節呼吸最重要的生理性體液因素,動脈血中一定水平的Pco2是維持呼吸和呼吸中樞興奮性所不可缺少的條件.當吸入氣中CO2含量增加到2％時,呼吸加深；增至4％時,呼吸頻率也增快,肺通氣量可增加1倍以上.由於肺通氣量的增加,肺泡氣和動脈血Pco2可維持在接近正常水平.當吸入氣中CO2含量超過7％時,肺通氣量不能作相應增加,導致肺泡氣、動脈血Pco2陟升,CO2堆積,使中樞神經系統,包括呼吸中樞的活動受抑制而出現呼吸困難、頭昏、頭痛甚至昏迷.
CO2對呼吸的調節作用是通過刺激中樞化學感受器和外周化學感受器兩條途徑興奮呼吸中樞實現的,但以中樞化學感受器為主.研究表明,對中樞化學感受器的有效刺激物不是CO2本身,而是CO2通過血腦屏障進入腦脊液後,與H2O生成H2CO3,由H2CO3解離出的H+起作用.
低O2對呼吸的調節是指動脈血中Po2下降到10.7kPa（80mmHg）以下,可出現呼吸加深、加快,肺通氣量增加.切斷動物外周化學感受器的傳入神經或摘除人的頸動脈體,低O2不再引起呼吸增強.表明低O2對呼吸的刺激作用完全是通過外周化學感受器而興奮呼吸中樞實現的.
低O2對呼吸中樞的直接作用是抑制,這種抑製作用隨著低O2程度加重而加強.但低O2可通過刺激外周化學感受器而興奮呼吸中樞,在一定程度上可對抗低O2對呼吸中樞的直接抑製作用,嚴重低O2時,來自外周化學感受器的傳入沖動將不能抗衡低O2對呼吸中樞的抑製作用,則可導致呼吸減弱,甚至呼吸停止.
E. 當CO2上升，刺激外周和中樞化學感受器是同時發生的嗎
動脈血中二氧化碳分壓升高，氧分壓下降會導致呼吸加深加快，先呼吸加深加快到呼吸變淺直到停止。二氧化碳分壓升高及氧分壓下降可刺激外周及中樞化學感受器，反射性引起呼吸加深加快，增加肺通氣量。低氧主要刺激外周化學感受器，中樞化學感受器對其刺激不敏感。而二氧化碳主要刺激中樞化學感受器（通過影響腦脊液中H離子濃度），其對外周化學感受器敏感性<中樞化學感受器。但低氧對呼吸運動的刺激不明顯，僅當PO2低於80mmHg時才表現出來，低氧對呼吸運動的直接效應是抑制，而二氧化碳時強有力的呼吸興奮劑，但如果PCO2過高，會出現二氧化碳麻醉即肺性腦病。