A. 內源污染物和外源污染物的定義是什麼
如需編輯回答或插入圖片，請點擊標題到問題詳情頁外源性污染是指動物食品在生產加工貯藏運輸銷售，甚至烹調等等過程當中，不遵守操作規程，或者不按衛生要求，遭受微生物的污染，稱為內源性污染，這是食品污染微生物主要的方面，常見的內源性污染有以下幾類。第一個方面是通過水的污染，各種天然的水源，包括地下水，還有江河湖水，地面水，像這一類的地面水，除了含有自然的水系微生物以外，還會受周圍環境的影響，像生活區的污水，醫院的污水，廁所，動物圈舍等等污染，都可能使水中出現致病性的微生物，這樣水就成了污染源，水如果被微生物污染以後，它是造成食品污染微生物的主要的途徑之一。外源性污染來源的途徑更多，可以通過水，通過土壤，通過空氣，還有通過生產加工過程，以及運輸保藏過程，都有可能造成污染。內源污染主要指進入湖泊中的營養物質通過各種物理、化學和生物作用，逐漸沉降至湖泊底質表層。積累在底泥表層的氮、磷營養物質，一方面可被微生物直接攝入，進入食物鏈，參與水生生態系統的循環；另一方面，可在一定的物理化學及環境條件下，從底泥中釋放出來而重新進入水中，從而形成湖內污染負荷。積極採取措施減少湖內污染負荷，如實施底泥疏浚，是控制湖泊富營養化的對策之一。
B. 什麼是內源性物質
褪黑素褪黑激素(Melatonin)主要是由哺乳動物和人類的松果體產生的一種吲哚類激素。人的松果體是附著於第三腦室後壁的、豆粒狀大小的組織。也有報導哺乳動物的視網膜和副淚腺也能產生少量的褪黑激素；某些變溫動物的眼睛、腦部和皮膚(如青蛙)以及某些藻類也能合成褪黑激素。褪黑激素的分子式為C13N2H16O2，分子量232.27，熔點116℃～118℃，化學名稱為N-乙醯基-5-甲氧基色胺(N-acetyl-5-methoxytryptamine)。 Lerner(1960)首次在松果體中分離出一種激素，由於這種激素能夠使一種產生黑色素(melanin)的細胞發亮，故取其字首Mela；同時由於它從5-羥色胺(serotonin)衍生而來，故取其後綴tonin，因此，這種松果體激素取名為Melatonin(褪黑激素)。褪黑激素在體內含量極小，以pg(1×10-12 g)水平存在。近年來，國內外對褪黑激素的生物學功能，尤其是作為膳食補充劑的保健功能進行了廣泛的研究，表明其具有促進睡眠、調節時差、抗衰老、調節免疫、抗腫瘤等多項生理功能。 1褪黑激素的生物合成 褪黑激素的生物合成受光周期的制約。松果體在光神經的控制下，由色氨酸轉化成5-羥色氨酸，進一步轉化成5-羥色胺，在N-乙醯基轉移酶的作用下，再轉化成N-乙醯基-5-羥色胺，最後合成褪黑激素，從而使體內的含量呈晝夜性的節律改變。夜間褪黑激素分泌量比白天多 5～10倍，清晨2：00到3：00達到峰值。Hakola等對夜班工人唾液中褪黑激素含量的研究結果，也證實了這種晝夜節律性變化。褪黑激素生物合成還與年齡有很大關系，它可由胎盤進入胎兒體內，也可經哺乳授予新生兒。因此，在剛出生的嬰兒體內也能檢出很少量的褪黑激素，直到三月齡時分泌量才增加，並呈現較明顯的晝夜節律現象，3～5歲幼兒的夜間褪黑激素分泌量最高，青春期分泌量略有下降，以後隨著年齡增大而逐漸下降，到青春期末反而低於幼兒期，到老年時晝夜節律漸趨平緩甚至消失。 2褪黑激素對睡眠的影響 Holmes研究了褪黑激素的催眠作用和對神經化學的影響，大鼠給予10 mg/kg BW褪黑激素後，用EEG檢測入睡時間，與服葯前相比，縮短一半，覺醒時間也明顯縮短，慢波睡眠、異相睡眠明顯延長而且容易喚醒；給予2.5 mg/kg BW，得到程度略低的、類似的催眠效果。任何劑量的褪黑激素都不會改變標准EEC模型和干擾正常的睡眠規律。腹膜給予小鼠褪黑激素25 mg/kg BW的催眠作用與 100 mg/kg BW(腹膜)環己烯巴比妥(催眠葯)的作用相似。Dollins等(1994)用低劑量褪黑激素對20名年青健康志願者進行催眠效果的研究，志願者在上午11：45口服0.1～10 mg褪黑激素後，其血清濃度達到正常人夜晚平均濃度水平；0.1、0.3、1.0和10.0等各劑量組均使受試者口腔溫度下降、入睡時間明顯縮短、睡眠持續時間明顯延長、精力下降、疲勞感增加、情緒低下、對Wilkinson聽覺覺醒試驗反應正確率下降。Waldhauser等(1990)也對20名年輕健康志願者進行口服80 mg褪黑激素催眠效果的研究。觀察到服葯1 h後血清葯物濃度達到峰值(平均為25 817 pg/mL)，顯著高於正常人血清濃度，睡前醒覺時間、入睡時間縮短，睡眠質量改善，睡眠中覺醒次數明顯減少，而且睡眠結構調整，淺睡階段縮短，深睡階段延長，次日早晨喚醒閾值下降。Irina等(1995)在18、20、21時給予志願者口服0.3 mg和1.0 mg褪黑激素，能使入睡和進入睡眠第二階段時間縮短，但未影響REM(Rapid eye movements，快速眼動)期，表明褪黑激素有助於改善失眠症。因此，褪黑激素作為一種新型催眠葯物，其獨特的優點為： (1)小劑量(0.1～0.3 mg)就有較為理想的催眠效果； (2)是一種內源性物質，通過對內分泌系統的調節而起作用，對機體來說並非異物，在體內有其自身的代謝途徑，不會造成葯物及其代謝物在體內蓄積； (3)生物半衰期短，口服幾小時後即降至正常人的生理水平； (4)毒性極小。 此外，褪黑激素還有較強的調節時差功能。 3褪黑激素的抗衰老作用 機體內酶促反應和非酶促反應時可能產生自由基，自由基與衰老有著密
C. 什麼是內源物和外源物
食品除了含有人體必需的營養物外,也可能含有身體非必需的甚至有害生物或化學物質,後者總稱為外源化學物 (xenobiotics)
內源化學物,是指機體內原已存在的和代謝過程中所形成的產物或中間產物.
外源化學物是在人類生活的外界環境中存在,可能與機體接觸並進入機體,在體內呈現一定的生物學作用的一些化學物質,又稱為 "外源生物活性物質" .它既包括在食品生產,加工中人類使用的物質,也包括食物本身生長中存在的物質.蔬菜上的農葯殘留是有害無益的,但有些外源化學物對健康有利,如大蒜中的大蒜素.所以,不應把外源化學物統統認為是對健康有害的.
D. 食品的化學成分有哪些
根據食品成分的含量，也可以將食品的成分大致的劃分為6種，即：水、蛋白質、脂肪、碳水化合物（不含纖維素）、纖維素（俗稱纖維）和無機質。. 這是6中一般的成分，維生素、激素等則屬於微量的成分。
飲食中的化學物質大概可以分成四類：碳水化合物，蛋白質，脂肪以及其它物質。最後一類「其它」物質中還有維他命，礦物質，葯物分子以及數百種微量物質。
食品劃分為內源性物質成分和外源性物質成分兩大部分。其中，內源性物質成分是食品本身所具有的成分，而外源性物質成分則是在食品從加工到攝食全過程中進入的成分。
食品的外源性物質成分，包括食品添加劑和污染物質兩類，一般在食品中所佔比例很小。但是，它們對食品的影響卻是很大的。在適當的量比情況下食品添加劑與污染物質往往呈現出相反的影響結果。
內源性物質分為兩類15種成分，是食品構成中的主要內容。其中，無機物成分包括水和無機質兩種，有機物成分則包括蛋白質和氨基酸、碳水化合物（含纖維素）、脂質、維生素、核酸、酶、激素、乙醇、生物鹼、色素成分、香氣成分、呈味成分和有毒成分，共計有13種。
E. 植物的五大內源激素是什麼
對植物激素的初步研究確定了五種主要類別：脫落酸，植物生長素，細胞分裂素，乙烯和赤黴素。
1.脫落酸ABA：存在於植物的所有部位，其在任何組織中的濃度似乎可以調節其作用並起激素的作用。它在植物中的降解，或更確切地說是分解代謝，影響代謝反應以及細胞生長和其他激素的產生。植物以高ABA水平的種子出生。一種抑制生長的植物激素，因能促使葉子脫落而得名。除促使葉子脫落外尚有其他作用，如使芽進入休眠狀態、促使馬鈴薯形成塊莖等。對細胞的延長也有抑製作用。
2.生長素IAA（合成代表物為α-萘乙酸）：生長素是積極影響細胞增大，芽形成和根部萌發的化合物。它們還促進其他激素的產生，並與細胞分裂素一起控制莖，根和果實的生長，並將莖轉化為花。生長素是發現的第一類生長調節劑。促進生長；促進插條不定根的形成；對養分的調運作用；誘導維管束分化；維持頂端優勢；誘導雌花分化單性結實；促進光合產物的運輸；葉片的擴大和氣孔的開放；抑制花朵脫落。不同器官的最適濃度不同，莖端最高，芽次之，根最低。極低的濃度就可促進根生長。所以能促進主莖生長的濃度往往對側芽和根生長有抑製作用。
3.細胞分裂素CTK（合成代表物為激動素）：細胞分裂素是影響細胞分裂和芽形成的一組化學物質。它們還有助於延遲組織的衰老，負責調節植物中生長素的運輸，並影響節間長度和葉片生長。誘導細胞分裂，調節其分化，解除頂端優勢、促進芽的萌動，提高成花率，促進果實發育，抑制葉綠素分解、延遲植物的衰老，提高作物抗寒能力。
4.乙烯ETH（合成代表物為乙烯利）：乙烯與其他主要植物激素不同，乙烯是一種氣體，是一種非常簡單的有機化合物，僅由六個原子組成。它通過蛋氨酸的分解而形成，蛋氨酸是所有細胞中的一種氨基酸。乙烯在水中的溶解度非常有限，因此不會在細胞內積聚，通常會擴散出細胞並逸出植物。其作為植物激素的有效性取決於其產生速率與其逃逸到大氣中的速率。在迅速生長和分裂的細胞中，尤其是在黑暗中，乙烯以更快的速度產生。新的生長和新發芽的幼苗產生的乙烯多於逃脫植物的乙烯，這導致乙烯含量升高，抑制了葉片的膨脹。促進果實成熟；促進根毛生長，打破某些植物種子和芽休眠；促進鳳梨科開花；促進水生植物地下部伸長生長；加速葉片衰老；促進脫落。
5.赤黴素GA：包含多種植物內部和真菌天然產生的化學物質。它們是在包括黑澤榮一在內的日本研究人員注意到由一種名為「赤霉赤黴菌」的真菌產生的化學物質在水稻植物中異常生長時發現的。後來發現，GA也是由植物本身產生的，並在整個生命周期中控制著多個方面的發育。種子發芽時，GA的合成在種子中強烈上調，發芽需要其存在。在幼苗和成蟲中，GA強烈促進細胞伸長。遺傳演算法還促進營養生長和生殖生長之間的過渡，並且受精過程中花粉功能也是必需的。最突出的作用是刺激莖的伸長，明顯增加植物高度而不改變莖間的數目，保花保果。在一定濃度范圍內，隨著濃度的提高，刺激生長的效應增大。
F. 動植物內源有毒成份及其產生的機理
食品毒理學基本知識與安全性評價概述
第一節 概述
一、毒理學的歷史沿革及其發展
毒理學（toxicology）是一門既老又新的學科，是研究化學、物理、生物等因素對機體負面影響的科學。其起源可追溯到數千年前，古代人類應用動物毒汁或植物提取物用以狩獵、戰爭或行刺，如我國用作箭毒的烏頭鹼就已經為毒理學的形成奠定了基礎。隨著歐洲工業生產的發展，勞動環境的惡化，發生了各種職業中毒。學者們在研究職業中毒過程中促進了毒理學的發展。20世紀50年代由於社會生產的快速發展，大量化學物進入人類環境，這些外源化學物對生物界、尤其是對人類的巨大負面效應引起了關注，如震驚世界的反應停事件、水俁病事件、TCDD污染以及多種化學物的致癌作用等等，使毒理學研究有了長足的進步，此後化學物中毒機理的研究也伴隨著生物學、化學與物理學的發展而廣泛展開，以至目前毒理學從不同領域、不同角度、不同深度形成了眾多的、交叉的毒理學分支學科。食品毒理學是現代毒理學的一門分支學科。
二、基本概念
1、毒理學：經典毒理學是研究化學物質的測定、事故、特性、效應和調節的中毒有害作用機理和保護作用的一門學問。主要研究內容是外源性化學物的有害作用及機理。現代毒理學是研究環境物理、化學和生物因素對生物體毒作用性質、量化機理和防治措施。
2、衛生毒理學(hygienic toxicology)：是從衛生學角度，利用毒理學的概念和方法，研究人類生產和生活可能接觸的環境因素（理化和生物因素）對機體的生物學作用，特別是毒性損害作用及其機理和防治措施的科學。為工業毒理學、環境毒理學、食品毒理學的統稱。也是毒理學的一個分支學科。
3、食品毒理學：應用毒理學方法研究食品中可能存在或混入的有毒、有害物質對人體健康的潛在危害及其作用機理的一門學科；包括急性食源性疾病以及具有長期效應的慢性食源性危害；涉及從食物的生產、加工、運輸、儲存及銷售的全過程的各個環節，食物生產的工業化和新技術的採用，以及對食物中有害因素的新認識。食品毒理學的研究方法包括：
①生物試驗採用各種哺乳動物、水生動物、植物、昆蟲、微生物等，但常用的仍是哺乳動物，如小鼠、大鼠、狗、家兔、豚鼠和猴等。可採用整體動物、離體的動物臟器、組織、細胞、亞細胞甚至DNA進行。
②人群和現場調查, 即採用流行病學和衛生學調查的方法，根據已有的動物實驗結果和環境因素如化學物的性質，選擇適當的指標，觀察生態環境變化和受試因素接觸人群的因果關系、劑量一反應關系。
4、毒物：在一定條件下，較小劑量就能夠對生物體產生損害作用或使生物體出現異常反應的外源化學物稱為毒物。食物中的毒物來源有：天然的或食品變質後產生的毒素等、環境污染物、農獸葯殘留、生物毒素、以及食品接觸所造成的污染。
5、外源化學物（xenobiotics）：是存在於外界環境中，而能被機體接觸並進入體內的化學物；它不是人體的組成成分，也不是人體所需的營養物質。近來，確切的概念應稱為「外來生物活性物質」。
6、毒性：是指外源化學物與機體接觸或進入體內的易感部位後，能引起損害作用的相對能力，或簡稱為損傷生物體的能力。也可簡述為外源化學物在一定條件下損傷生物體的能力。
7、「三致」作用：指致突變、致畸、致癌作用。
三、表示毒效應的常用指標
1、半數致死量(median lethal dose，LD50)： 較為簡單的定義是指引起一群受試對象50%個體死亡所需的劑量。因為LD50並不是實驗測得的某一劑量，而是根據不同劑量組而求得的數據。故精確的定義是指統計學上獲得的，預計引起動物半數死亡的單一劑量。LD50的單位為mg/kg體重，LD50的數值越小，表示毒物的毒性越強；反之，LD50數值越大，毒物的毒性越低。
毒理學最早用於評價急性毒性的指標就是死亡，因為死亡是各種化學物共同的、最嚴重的效應，它易於觀察，不需特殊的檢測設備。長期以來，急性致死毒性是比較、衡量毒性大小的公認方法。LD50在毒理中是最常用於表示化學物毒性分級的指標。因為劑量—反應關系的「S」型曲線在中段趨於直線，直線中點為50%，故LD50值最具有代表性。LD50值可受許多因素的影響，如動物種屬和品系、性別、接觸途徑等，因此，表示LD50時，應註明動物種系和接觸途徑。雌雄動物應分別計算，並應有95%可信限。
2、絕對致死劑量（absolute lethal dose，LD100）：指某實驗總體中引起一組受試動物全部死亡的最低劑量。
3、最小致死劑量（minimal lethal dose，MLD或MLC或LD01）：指某實驗總體的一組受試動物中僅引起個別動物死亡的劑量，其低一檔的劑量即不再引起動物死亡。
4、最大耐受劑量（maximal tolerance dose，MTD或LD0或LC0）：指某實驗總體的一組受試動物中不引起動物死亡的最大劑量。
5、最小有作用劑量(minimal effective dose) 或稱閾劑量或閾濃度：是指在一定時間內，一種毒物按一定方式或途徑與機體接觸，能使某項靈敏的觀察指標開始出現異常變化或使機體開始出現損害作用所需的最低劑量，也稱中毒閾劑量。
6、最大無作用劑量(maximal no-effective dose) ：是指在一定時間內，一種外源化學物按一定方式或途徑與機體接觸，用最靈敏的實驗方法和觀察指標，未能觀察到任何對機體的損害作用的最高劑量，也稱為未觀察到損害作用的劑量。最大無作用劑量是根據亞慢性試驗的結果確定的，是評定毒物對機體損害作用的主要依據。
四、劑量、劑量—效應和劑量—反應關系
劑量：既可集體接觸化學物的量，或在實驗中給予機體受試物的量，又可指化學毒物被吸收的倆量或在體液和靶器官中的量。大小意味著生物體接觸毒物的多少，是決定毒物對機體造成損害的最主要的因素。
效應：即生物學效應，指機體在接觸一定劑量的化學物後引起的生物學改變。生物學效應一般具有強度性質，為量化效應或稱計量資料。例如，有神經性毒劑可抑制膽鹼酯酶，酶活性的高低則是以酶活性單位來表示的。效應用於敘述在群體中發生改變的強度時，往往用測定值的均數來表示。
反應：指接觸一定劑量的化學物後，表現出某種生物學效應並達到一定強度的個體在群體中所佔的比例，生物學反應常以「陽性」、「陰性」並以「陽性率」等表示，為質化效應或稱計數資料。例如，將一定量的化學物給予一組實驗動物，引起50％的動物死亡，則死亡率為該化學物在此劑量下引起的反應。
「效應」僅涉及個體，即一個動物或一個人；而「反應」則涉及群體，如一組動物或一群人。效應可用一定計量單位來表示其強度；反應則以百分率或比值表示。
劑量-反應關系, 是指不同劑量的毒物與其引起的質化效應發生率之間的關系。劑量-反應關系是毒理學的重要概念，如果某種毒物引起機體出現某種損害作用，一般就存在明確的劑量反應關系（過敏反應例外）。劑量反應關系可用曲線表示，不同毒物在不同條件下引起的反應類型是不同的。
第二節 毒物在體內的生物轉運與生物轉化
一、毒物生物轉運及概念
外源化學物與機體接觸、吸收、分布和排泄的過程稱為生物轉運；外源化學物由機體接觸到入血液的過程稱為吸收；通過血流分散到全身組織細胞中為分布；在組織細胞中，外源化學物經各種酶系的催化，發生化學結構與物理性質的變化的這一過程稱為代謝。代謝產物和一部分未經代謝的母體化學物排除體外的過程為排泄。
外源化學物的吸收：一毒物的吸收途徑主要是胃腸道，呼吸道和皮膚，在毒理學實驗中有時也利用皮下注射，靜脈注射，肌肉注射和腹腔注射等方法使毒物被吸收。食品毒理學中，經消化道吸收是主要的途徑，小腸是主要吸收部位。
影響胃腸道吸收的因素
（1）外源化學物的性質 一般說來，固體物質且在胃腸中溶解度較低者，吸收差；脂溶性物質較水溶性物質易被吸收；同一種固體物質，分散度越大，與胃腸道上皮細胞接觸面積越大，吸收越容易；解離狀態的物質不能藉助簡單擴散透過胃腸粘膜而被吸收或吸收速度極慢。
（2）機體方面的影響 胃腸蠕動情況 、胃腸道充盈程度 、胃腸道酸鹼度、胃腸道同時存在的食物和外源化學物、某些特殊生理狀況
外源化學物排泄
排泄是外源化學物及其代謝產物由機體向外轉運的過程，是機體物質代謝過程中最後一個重要環節。排泄的主要途徑是腎臟，隨尿排出；其次是經肝、膽通過消化道，隨糞便排出；揮發性化學物還可經呼吸道，隨呼出氣排出。
二、生物轉化
（一）基本概念：外源化學物通過不同途徑被吸收進入體內後，將發生一系列化學變化並形成一些分解產物或衍生物，此種過程稱為生物轉化或代謝。肝臟是機體內最重要的代謝器官，未經肝臟的生物轉化作用而直接分布至全身，對機體的損害作用相對較強。
外源化學物的生物轉化過程分兩項反應：
第一相反應主要包括氧化、還原和水解；
第二相反應主要為結合反應, 結合反應指化學物經第一相反應形成的中間代謝產物與某些內源化學物的中間代謝產物相互結合的反應過程。
絕大多數外源化學物在第一相反應中無論發生氧化、還原或水解反應，最後必須進行結合反應排出體外。結合反應首先通過提供極性基團的結合劑或提供能量ATP而被活化，然後由不同種類的轉移酶進行催化，將具有極性功能基團的結合劑轉移到外源化學物或將外源化學物轉移到結合劑形成結合產物。結合物一般將隨同尿液或膽汁由體內排泄。 常見有葡萄糖醛酸化、硫酸化、乙醯化、氨基酸化、谷胱甘肽化、甲基化。
第三節 毒作用機制
一、直接損傷作用。如強酸或強鹼可直接造成細胞和皮膚粘膜的結構破壞，產生損傷作用。
二、受體配體的相互作用與立體選擇性作用，產生特徵性生物學效應。
三、干擾易興奮細胞膜的功能。毒物可以多種方式干擾易興奮細胞膜的功能，例如，有些海產品毒素和蛤蚌毒素均可通過阻斷易興奮細胞膜上鈉通道而產生麻痹效應。
四、干擾細胞能量的產生。通過干擾碳水化合物的氧化作用以影響三磷酸腺苷（ATP）的合成。例如，鐵在血紅蛋白中的化學性氧化作用，由於亞硝酸鹽形成了高鐵血紅蛋白而不能有效地與氧結合。
五、與生物大分子（蛋白質、核酸、脂質）結合。毒物與生物大分子相互作用主要方式有兩種，一種是可逆的，一種是不可逆的。如底物與酶的作用是可逆的，共價結合形成的加成物是不可逆的。
六、膜自由基損傷①膜脂質過氧化損害。②蛋白質的氧化損害。③DNA的氧化損害。
七、細胞內鈣穩態失調。正常情況下，細胞內鈣穩態是由質膜Ca2+轉位酶和細胞內鈣池系統共同操縱控制的。細胞損害時，這一操縱過程紊亂可導致Ca2+內流增加，導致維持細胞結構和功能的重要大分子難以控制的破壞。
八、選擇性細胞死亡。這種毒性作用是相當特異的。例如，高劑量錳可引起腦部基底神經節多巴胺能細胞損傷，產生的神經症狀幾乎與帕金森氏病難以區分。在胎兒發育的某一階段給孕婦服用止吐葯物「反應停」，由於胚胎細胞毒性，使早期肢芽生成細胞丟失，而造成出生時嬰兒缺肢畸形。
九、體細胞非致死性遺傳改變。毒物和DNA的共價結合也可以通過引發一系列變化而致癌。
十、影響細胞凋亡。凋亡是在細胞內外因素作用下激活細胞固有的DNA編碼的自殺程序來完成的，又稱為程序性死亡。細胞凋亡是基因表達的結果，受細胞內外因素的調節，如果這一調控失衡，就會引起細胞增殖及死亡平衡障礙。細胞凋亡在多種疾病的發生中具有重要意義。例如，腫瘤的發生，病毒感染和愛滋病關系，組織的衰老和退行性病變以及免疫性疾病，病毒感染性疾病的發病機理都與凋亡有密切關系。如果受損傷的細胞不能正確啟動凋亡機制，就有可能導致腫瘤。
第四節 毒物的毒效應
一、急性毒性
指機體一次給予受試化合物，低毒化合物可在24小時內多次給予，經吸入途徑和急性接觸，通常連續接觸4小時，最多連續接觸不得超過24小時。在短期內發生的毒效應。食品毒理學研究的途徑主要是經口給予受試物，方式包括① 灌胃 ② 喂飼 ③ 吞咽膠囊等。
急性毒性研究的目的，主要是探求化學物的致死劑量，以初步評估其對人類的可能毒害的危險性。再者是求該化學物的劑量-反應關系，為其它毒性實驗打下選擇染毒劑量的基礎。
（一）急性致死毒性實驗：最常用的指標是LD50，它與LD100、LD0等相比有更高的重現性；是一個質化反應，而不能代表受試化合物的急性中毒特性。急性毒性分級標准並未完全統一。無論我國或國際上急性分級標准都還存在著不少缺點。我國《食品安全性毒理學評價程序和方法》(GB 15193.3-94)頒布的急性毒性（LD50）劑量分級標准見表。
表 急性毒性份級（LD50）劑量分級
急性毒性分級 大鼠口服LD50 相當於人的致死劑量
mg/kg mg/kg g/人
極 毒 <1 稍 嘗 0.05
劇 毒 1～50 500～4000 0.5
中 等 毒 51～500 4000～30000 5.0
低 毒 501～5000 30000～250000 50.0
實際無毒 5001～15000 250000～500000 500.0
無 毒 >15000 >500000 2500.0
（二）非致死性急性毒性 ：為了克服致死性急性毒性只能提供死亡指標這一缺點，非致死性急性毒性可提供常規的非致死急性中毒的安全界限和對急性中毒的危險性估計。評價指標有急性毒作用閾（Limac）。毒性效應是一種或多種毒性症狀或生理生化指標改變。對於某些生理生化的改變，如體重、體力或酶活性等，Limac是指均值與對照組比較時，其差異有統計學意義的最低劑量。無論毒性效應是量效應還是質效應，在Limac及其以上1～2個劑量組中應存在劑量-反應關系。Limac越低，該受檢物的急性毒性越大，發生急性中毒的危險性越大。
二、蓄積毒性
當化學物反復多次染毒動物，而且化學物進入機體的速度或總量超過代謝轉化的速度與排出機體的速度或總量時，化學物或其代謝產物就可能在機體內逐漸增加並貯留某些部位。這種現象就稱為化學物的蓄積作用，大多數蓄積作用會產生蓄積毒性。
蓄積毒性：指低於一次中毒劑量的外源化學物，反復與機體接觸一定時間後致使機體出現的中毒作用。一種外源化學物在體內蓄積作用的過程，表現為物質蓄積和功能蓄積兩個方面。在外源化學物毒理學評定的實際工作中，可根據受試物的蓄積毒性強弱作為評估它的毒性作用指標之一，也是制定衛生標准時選用安全系數大小的重要參考依據。
G. 怎麼查一個化合物是不是內源性的
指機體已存在的和代謝過程中所形成的產物或中間產物. 比如，和人體外周神經系統相關的內源性化合物有Ach，NA，組胺等