❶ 區分急性粒細胞白血病與急性單核細胞白血病最好的細胞化學染色是
正確答案:C
解析：粒細胞白血病時α-NAE染色瞎慧陽性，不被磨櫻答NaF抑制，而單核細胞白血病時頌鋒α-NAE染色陽性，但被NaF抑制
。
❷ 急！！！關於急性淋巴性白血病！
急性白血病
【概述】
急性白血病是一種或多種造血幹細胞及祖細胞惡變，失去正常的增殖、分化及成熟能力，無控制的持續增殖，逐步取代骨髓並經血液侵潤至全身組織及器官。
【診斷】
一、病史及症狀
⑴病史提問：注意：①起病情況。②是否接觸放射線、化學物質：如苯及其衍生物。③是否應用過瘤可寧、馬法蘭、氮芥等烷化劑。④是否患有Bloom綜合征、Fanconi貧血及Down綜合征等疾病。
⑵臨床症狀：一般貧血症狀，鼻衄、牙齦出血或消化道出血，發熱，骨痛、關節痛，中樞神經系統受累可出現頭疼、惡心、嘔吐、抽搐、大小便失盡，甚至昏迷。
二、體檢發現
貧血外貌，皮膚可見瘀點、瘀斑，牙齦滲血或伴牙齦增生，淋巴結腫大，胸骨中下段壓痛，肝脾輕、中度腫大。
三、輔助檢查
血象：血紅蛋白、血小板進行性減少，白細胞計數可增高或減少，分類可見原始或幼稚細胞。
骨髓象：增生活躍至極度活躍，可伴骨髓纖維化或骨髓壞死。按增生細胞的系列不同，分為急性非淋巴細胞白血病（ANLL）及急性淋巴細胞白血病（ALL）。其骨髓特點如下：
⑴ ANLL ： ① M1型（急性粒細胞白血病未分化型）：原粒細胞≥90％（非紅系細胞），早幼粒細胞少見，中幼粒細胞以下階段不見或罕見；可見Auer小體。紅系、巨核細胞系增生受抑。
② M2型（急性粒細胞白血病部分分化型）：粒系明顯增生，可見Auer小體；紅系、巨核細胞系增生受抑。根據粒細胞分化程度不同又分為：M2a型：原粒細胞30％～90％（非紅系細胞），單核細胞＜20％，早幼粒細胞以下階段>10％。 M2b型：原始及早幼粒細胞明顯增多，但以異常的中性中幼粒細胞增生為主，其胞核常有核仁，核漿發育明顯不平衡，此類細胞>30％。
③ M3型（急性顆粒增多的早幼粒細胞白血病）：以顆粒增多的異常早幼粒細胞增生為主，此類細胞>30％（非紅系細胞）；輪做易見Auer小體；紅系、巨核細胞系增生純攔受抑。根據粒細胞分化程度不同又分為：M3a型（粗顆粒型）：嗜苯胺藍顆粒粗大，密集或融合。M3b型（細顆粒型）：嗜苯胺藍顆粒密集而細小。
④ M4型（急性粒－單核細胞白血病）：粒系、單核細胞系增生，紅系、巨核細胞系增生受抑。根據粒系、單核細胞系形態不同，又分四種類型：M4a：原始和早幼粒細胞增生為主，單核細胞系≥20％（非紅系細胞）。M4b：原、幼單核細胞增生為主，原粒和早幼粒細胞>20％（非紅系細胞）。M4c：原始細胞即具粒細胞系，又具單核細胞系形態特徵者>30％（非紅系細胞）。M4Eo：除具上述特點外，還有粗大而圓的嗜酸顆粒及著色較深的嗜鹼顆粒，佔5％～30％（非紅系細胞）。
⑤M5型（急性單核細胞白血病）：單核細胞系增生，可見細小Auer小體；紅系、粒系及巨核細胞系增生受抑。根據單核細胞分化程度不同又分為：M5a型（未分化型）做桐胡：原始單核細胞≥80％（非紅系細胞）。M5b型（部分分化型）：原始、幼稚>30％，原始單核細胞＜80％（非紅系細胞）。
⑥M6型（紅白血病）：紅細胞系>50％，且有形態學異常，非紅細胞系原粒細胞（或原始＋幼稚單核細胞>30％（非紅系細胞）；若血片中原粒細胞或原單核細胞>5％，骨髓非紅系細胞中原粒細胞或原始＋幼稚單核細胞>20％。巨核細胞減少。
⑦M7型（急性巨核細胞白血病）：原巨核細胞>30％。紅系、粒系增生相對抑制。
⑵ALL ： ① L1型：原始和幼稚淋巴細胞明顯增生，比例增高，以小淋巴細胞為主；核圓形，偶有凹陷與折疊，染色質較粗，結構較一致核仁少，不清楚；胞漿少，輕或中度嗜鹼。
②L2型：原始和幼稚淋巴細胞明顯增生，比例增高，淋巴細胞大小不一，以大細胞為主；核形不規則，凹陷與折疊易見，染色質較疏鬆，結構不一致，核仁較清楚，一個或多個；胞漿量較多，輕或中度嗜鹼。
③L3型：原始和幼稚淋巴細胞明顯增生，比例增高，但細胞大小較一致，以大細胞為主；核形較規則，染色質呈均勻細點狀，核仁一個或多個，較明顯，呈小泡狀；胞漿量多，深藍色，空泡常明顯，呈蜂窩狀。
細胞化學染色：
⑴過氧化物酶及蘇丹黑染色：急淋細胞呈陰性（陽性＜3％）；急粒細胞呈強陽性；急單細胞呈陽性或弱陽性。
⑵糖原染色：急淋細胞呈陽性（粗顆粒或粗塊狀，常集於胞漿一側）；急粒、急單細胞呈弱陽性（彌散性細顆粒狀）；紅白血病：幼紅細胞呈強陽性。
⑶非特異性酯酶染色：急單細胞呈強陽性，能被氟化鈉明顯抑制（>50％）；急粒細胞呈陽性或弱陽性，氟化鈉輕度抑制（＜50％）；急淋細胞一般呈陰性。
⑷中性粒細胞鹼性磷酸酶染色：急淋白血病積分增高或正常；急粒白血病明顯減低；急單白血病可增高或減低。
有條件應做免疫學、細胞遺傳學及基因分型。
四、鑒別診斷
應與再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合征、傳染性單核細胞增多症、原發性血小板減少性紫癜及類白血病反應等病鑒別。
【治療措施】
1.治療原則：總的治療原則是消滅白血病細胞群體和控制白血病細胞的大量增生，解除因白血病細胞浸潤而引起的各種臨床表現。
2.支持治療
（1）注意休息：高熱、嚴重貧血或有明顯出血時，應卧床休息。進食高熱量、高蛋白食物，維持水、電解質平衡。
（2）感染的防治：嚴重的感染是主要的死亡原因，因此防治感染甚為重要。病區中應設置「無菌」病室或區域，以便將中性粒細胞計數低或進行化療的人隔離。注意口腔、鼻咽部、肛門周圍皮膚衛生，防止粘膜潰瘍、糜爛、出血，一旦出現要及時地對症處理。食物和食具應先滅菌。口服不吸收的抗生素如慶大毒素、粘菌素和抗黴菌如制黴菌素、萬古黴素等以殺滅或減少腸道的細菌和黴菌。對已存在感染的患者，治療前作細菌培養及葯敏試驗，以便選擇有效抗生素治療。一般說來，真菌感染可用制黴菌素、克霉唑、咪康唑等；病毒感染可選擇Ara-c、病毒唑。粒細減少引起感染時可給予白細胞、血漿靜脈輸入以對症治療。
(3)糾正貧血：顯著貧血者可酌情輸注紅細胞或新鮮全血；自身免疫性貧血可用腎上腺皮質激素，丙酸睾丸酮或蛋白同化激素等。
(4)控制出血：對白血病採取化療，使該病得到緩解是糾正出血最有效的方法。但化療緩解前易發生血小板減少而出血，可口服安絡血預防之。有嚴重的出血時可用腎上腺皮質激素，輸全血或血小板。急性白血病(尤其是早粒)，易並發DIC，一經確診要迅速用肝素治療，當DIC合並纖維蛋白溶解時，在肝素治療的同時，給予抗纖維蛋白溶解葯(如對羧基苄胺、止血芳酸等)。必要時可輸注新鮮血或血漿。
(5)高尿酸血症的防治：對白細胞計數很高的病人在進行化療時，可因大量白細胞被破壞、分解，使血尿酸增高，有時引起尿路被尿酸結石所梗阻，所以要特別注意尿量，並查尿沉渣和測定尿酸濃度，在治療上除鼓勵病人多飲水外，要給予嘌呤醇10mg／kg·d，分三次口服，連續5～6天；當血尿酸＞59um01／L時需要大量輸液和鹼化尿液。
3.化學治療：化療是治療急性白血病的主要手段，可分為緩解誘導和維持治療兩個階段，其間可增加強化治療、鞏固治療和中樞神經預防治療等。緩解誘導是大劑量多種葯物聯用的強烈化療，以求迅速大量殺傷白血病細胞，控制病情，達到完全緩解，為以後的治療打好基礎。所謂完全緩解，是指白血病的症狀，體征完全消失，血象和骨髓象基本上恢復正常，急性白血病末治療時，體內白血病細胞的數量估計為5×1010～13；，經治療而達到緩解標准時體內仍有相當數量的白血病細胞，估計在108～109以下，且在髓外某些隱蔽之處仍可有白血病細胞的浸潤。維持治療量一系列的小劑量較緩和的治療方案進行較長時間的延續治療，目的在於鞏固由緩解誘導所獲得的完全緩解，並使病人長期地維持這種「無病」狀態而生存，最後達到治癒。鞏固治療是在維持治療以後。維持治療以前，在病人許可的情況，再重復緩解誘導方案。強化治療是在維持治療的幾個療程中間再重復原緩解誘導的方案。中樞神經預防性治療宜在誘導治療出現緩解後立即進行，以避免和減少中樞神經系統白血病發生，一個完整的治療方案應遵循上述原則進行。
(1)急性淋巴細胞白血病的治療
①緩解誘導治療：治療ALL常用的化療方案是VP方案，以VP方案為基礎再與DRN(柔紅黴素)，ADM(阿黴素)，Ara-c，L-ASP(左旋門冬醯胺酶)和6-MP等葯物組成許多有效的多葯聯用方案。兒童初治病例CR(完全緩解)率可達90％～95％；成人亦可達80％～90％。多葯聯用方案主要用於難治和復發病例的治療，常用方案見表。
表 急性淋巴細胞白血病的緩解誘導方案
化療方案 劑量 用葯方法
VP方案 VCR 2mg 靜注，第1天 每周一次
PDN 60mg 分次口服，第1－7天
DVP方案 DRN 1mg/kg 靜注，第1天，每周1次 4～6周為一療程
VCR 1.5mg/m2 靜注，第1天，每周一次
PDN 40mg/m2 口服，第1～8天
POMP方案 PDN 60mg/d 分次口服 5天為一療程
VCR 2mg 靜注，第1天
MTX 30mg 靜注，第2、5天
6-MP 100mg 口服
VDCP方案 DRN 40mg/m2·d 靜注，第1、2、3、15、16、17天 三周為一療程
VCR 2mg 靜注，第1、8、15、21天
CTX 0.4-0.8/m2 靜注，第1、15天
PDN 40-60mg/m2·d 口服，第1－14天後，減量
DVP+ASP方案 VCR 2mg 靜注，第1天，每周1次 第15天作骨髓檢查，如仍有白血病細胞再用DRN50mg/m2，4周為一療程
DRN 50mg/m2 靜注，第1、2、3天
PDN 60mg/m2 分次口服，第1－28天
L-ASP 600u/m2 靜注，第17－28天
註：VP、DVP方案適用於兒童病例。
②維持治療：凡用上述方案達到CR後，應繼續用原方案鞏固療效。用VP和VDP方案者，應再繼續2～3周；用POMP方案者可再用兩個療程。緩解期間用6-MPl00mg／d，連續口服7天，繼之給CTX400mg靜注；間歇7天再給MTXl5mg，靜注或口服，第1、5、9天；間歇3天後依次重復上述治療。
③復發的治療：可繼續使用VP方案或Ara-C5-10mg，每日1次靜注，共4次，或DRNlmg／kg·d，靜注，共4天。
(2)急性非淋巴細胞性白血病的治療
①緩解誘導：治療方案見表30-3。
化療方案 劑量 用葯方法
DA方案 DRN 30～40mg/M2·d 靜注，第1～3天 間隔1～2周重復
Arc-c 100～160mg/M2 分次口服，第1～7天
VPP方案 VCR 2mg 靜注，第1天 間隔1～2周重復治療
Ara-C 100～150mg 靜注，第1、5天
DRN 30mg 靜注，第1、2天
COAP方案 CTX 200mg 靜注，第1、3、5天 每隔1周重復治療
VCR 2mg 靜注，第1天
Ara-c 100～150mg 靜滴，共4天
PDN 200mg/d 分次口服
HOP方案 VCR 2mg 靜注，第1天 間隔1～2周重復
HRT 2～4mg 靜滴，3小時滴完；第2、7天
PDN 40mg/d 分次口服，第1～8天
註：VPP方案可以ADM代之DRN，劑量為20mg同，靜注，第1、2天
②維持治療：一般以MTXl5mg肌注或口服，6-MPl00mg／d，CTX200mg／m2口服，每周1次，長期維持，並在維持治療開始後的l／2、1、2、4、7、16個月加用原誘導方案鞏固、強化，16個月後每半年1次，至少2～4年。
(3)小兒ALL治療方案
①緩解誘導：(VP方案及變換) 1)VCR2．0mg／m2／周，連用4周。2)PDN60mg／m2／日。3)或者加ADM20mg／m2，第14、15天。
②中樞神經系統白血病預防治療：MTXl2mg／m2(大劑量：30mg／m2)鞘內注射，每2周一次，連用3周；另外加用24Gy(2400rad)頭蓋照射。
③緩解期維持治療：
方案l——⑥6-MP75mg／m2，連續口服。⑥VCR2．0mg／m2第l天每4周l周期。①PDNl20mg／m2／d連用5天
方案2——＠MTXl50mg／m2靜注，每2周與下述之葯交替。⑥VCR2．0mg／m2l天。②PDN120mg／m2／d連用5天，每2周與MTX交替。①6-MPl00mg／m2／d×5天方案3——⑧MTXl75～225mg／m2靜注，每2周與下述之葯交替。⑥VCR2．0mg／m2第1天，每2周與MTX交替。②PDN120mg／m2／d連用5天。①6-MPl25～175mg／m2／d×5天。
(4)小兒ANLL的化療
VAPA方案是一種多葯強化的序貫式綜合治療程序，經歷14個月的治療，不包括有CNS預防治療，對小兒ANLL治療效果，尤其是長時期的緩解確有較大改善，VAPA方案組織及用法如下：
治療程序Ⅰ——ADM45mg／m2／日，靜脈注射，第1天5Ara-C200mg／m2／日，靜脈注射，第1～5天。上葯每3～4周為1周期，共4個周期。
治療程序Ⅱ——ADM30mg／m2／日，靜脈注射，第1天；Ara-C150mg／m2／日，靜脈注射，第l～5天；上葯每4周為一周期，共4個周期。
治療程序Ⅲ——vcRl．5mg／m2／d靜脈注射，第l天；Me-PDN800mg／m2／日，靜脈注射，第l～5天；
6－MP500mg／m2／日，靜脈注射，第1～5天；MTX7．5mg／m2／日，靜脈注射，第1～5天；上葯每3周為一周期，共4個周期。
治療程序Ⅳ——Ara-C200mg／m2／日，靜脈注射，第l～5天，每3～4周為一周期，共4個周期。
4．中樞神經系統(CNS)白血病的防治
CNS白血病和腦膜白血病都可治療，首選葯物以MTX做鞘內注射，但多數預後不佳，因此要強調CNS的預防治療。一般是MTX0．25～0．5mg／kg／次或42mg／m2／次(極量20．0mg)鞘內注射直至症狀緩解。其後再於6～8周間以同葯同劑量鞘內注射以防止復發。亦可放射治療，如60Co顱腦照射，脊髓照射。
5．放射治療
(1)脾臟照射：脾腫大，疼痛，不能手術者。照射量1000～2000cGy／3～10次，3至12天。
(2)硬膜外浸潤壓迫脊髓：照射野上下均超出病灶區2個椎體，照射量為300～400cGy／次，照射3次後，改為200cGy／次，照射15次。
(3)中樞神經系統照射：主要用於病部白細胞計數增高，T細胞型，血小板減少，淋巴結及脾臟腫大明顯者。①預防性照射，經化療症狀緩解後開始照射，全顱採用兩側野對穿照射，照射量為1800～2200cGy。②治療性照射：聯合化療，全顱照射1800cGy。③復發治療：行中樞性照射，顱部2000～2500cGy，骨髓1000～1250cGy。
(4)全射量髓消除：800cGy／次，用3天。
另外，對髓外局部病灶可局部照射，非姑息治療。放療應聯合使用大劑量腎上腺皮質激素，也可同時使用MTX＋Ara-C+氫化考的松椎管內注射。
6．免疫治療：本病雖行長時間的鞏固強化治療，但體內仍殘留一定數量的白血病細胞，用化療不能達到將其徹底消滅的目的，依靠人體的免疫可能消滅這些殘留的白血病細胞。近年來，免疫治療已逐漸被臨床應用，常用的葯物有BCG、TF、IFN等。
7．骨髓移植，對ANLL療效較好。①同基因骨髓移植，供者為同卵孿生子。②同種異基因骨髓移植，供者為患者的兄弟姐妹。③自體骨髓移植，不需選擇供者，易推廣。
【臨床表現】
起病急驟，約66％的病人在一個月內起病，病情急，發展快。貧血是常見又早期出現的症狀，為嚴重的進行性貧血，出現皮膚蒼白、頭暈乏力、浮腫及活動後氣促等。以發熱為首發症狀者佔50％～84％，熱型不定。有兩種情況：①白血病本身發熱；由於白細胞轉換率增加及核蛋白代謝亢進造成低熱，一般不超過38．0℃，抗生素治療無效。②感染：由於白血病患者成熟細胞缺乏，身體免疫力降低，常導致各種感染，體溫可高達39～41℃，是引起死亡的主要原因。常見感染有上呼吸道感染、咽炎、扁桃體炎、口腔炎、疼痛、肺炎、泌尿系感染以及敗血症等，以口腔炎最多見。由於血小板減少及血管受異常幼稚細胞浸潤常致出血。在成年人早期有出血症狀者占急性白血病的38．6％；中晚期約50％～80％發生出血，其中約10％～15％的病人死於出血。發熱可加重或誘發出血。
出血部位可遍及全身，以皮膚、齒齦、口腔及鼻粘膜出血最常見，其次為胃腸道、泌尿道、子宮和呼吸道出血。早幼粒病人出血可發生在顱內、蛛網膜下腔與硬腦膜下，往往病情嚴重。眼底出血常為顱內出血的先兆。尚有異常幼稚白細胞浸潤症狀：①肝、脾腫大最多見，尤以從L(急性淋巴細胞性白血病)顯著。②淋巴結腫大，發病率為45．5％，多局限於頸、腋下及腹股溝等處。全身淋巴結腫大以從ALL最為多見，初診時可達80％。縱隔淋巴結腫大以小兒ALL多見。③骨骼表現：多見於ALL，患者常有胸骨下端叩痛和壓痛，四肢關節酸痛或隱痛，嚴重者關節腫脹，部分病人可引起骨質疏鬆、溶骨性破壞，甚至病理性骨折。AML(急性粒細胞性白血病)病人可見眶骨浸潤引起眼球突出、復視，甚至失明，稱為綠色瘤。④神經系統表現：約有2％急性白血病初診時有腦膜白血病，如未進行中樞神經系統白血病預防處理，則70％的ALL，20％～40％兒童及5％成人ANLL(急性非淋白血病)可發生腦膜白血病。白細胞侵及蛛網膜出現腦積水與顱內高壓症狀，如侵及蛛網膜或腦實質的血管壁可發生局灶性或彌漫腦出血。⑤其他：皮膚、粘膜、睾丸、肺、消化道、心臟等部位受侵出現相應的體征。
【輔助檢查】
血紅蛋白和血小板數減少。白細胞總數多少不一，一般在20．0～50．0×109/L，少數高於100×109或低於10．0×109/L。半數以上的病人周圍血象中見到大量(有時高達90％)異常原始白細胞。血細胞化學染色方法可確定急性白血病的類型，約45％的病例有染色體異常，其中包括單倍體、超二倍體和各種標記染色體。骨髓增生活躍，明顯活躍或極度活躍，以白血病細胞為主。骨髓中原始細胞＞6％為可疑，超過30％診斷較肯定，原始細胞+早(幼)細胞≥50％可確診。全骨髓中，紅系及巨核細胞高度減少。在血象和骨髓象不足以證實急性白血病時，可應用淋巴結穿刺液塗片和特異性皮損印片檢查找到相應的白血病細結合病理印片，有助於診斷。血液生化檢查：①末端脫氧核苷轉移酶(TDT)：在ALL時活性增高，而在ANLL中無活性。②鹼性磷酸酶(AKP)：在ALL時明顯，AML明顯降低。②乳酸脫氫酶(LDH)：ALL時明顯增高。另外血清尿酸濃度增高，尿內尿酸排泄量增多，在用細胞毒葯物治療時更甚。
【預後】
未經治療者的平均生存時間僅3個月左右，但經現代化化療者，疾病可以緩解，生存時間明顯延長，甚至長期生存或治癒。決定療效的因素除治療方法直接影響治療結果外，還有白血病和患者一些內在的因素。對預後不利的高危因素有：①年齡在l歲以下和9歲以上的兒童和成人，60歲以上的老人尤其差；②男孩比女孩差；③治療前後細胞計數在50～100×109/L以上；④FAB分型屬L2、L3、L4、L5、L6、L7；⑤淋巴細胞白血病免疫分型屬T細胞和B細胞；⑥可見到染色體異常，尤其是斷裂和易位，但t(8；21)例外；⑦治療前血小板計數＜20～50×104/L；⑧治療後白血病細胞減少緩慢，到達緩解需時間長或緩解時間短；⑨肝脾腫大較明顯或有CNS白血病者。
❸ 我侄女六歲，前天發現體內的白細胞在吞噬紅細胞，經診斷為急性淋巴細胞白血病，請問怎麼治療啊
簡介
急性淋巴細胞白血病
急性淋巴細胞性白血病是由於未分化或分化很差的淋巴細胞在造血組織（特別是骨髓、脾臟和淋巴結）無限增殖所致的惡性血液病。
兒童白血病早期症狀1、發熱。這是兒童白血病最常見的首發症狀。由於正常白細胞，尤其是成熟的粒細胞缺乏，機體的正常防禦機能障礙，而引起感染可致發熱。
2、出血。約有半數以上的患兒伴有不同程度的出血。主要表現為鼻粘膜、口腔、齒齦及皮膚出血，嚴重者內臟、顱內出血，也往往是造成患兒的死因。
3、貧血。為最常見的早發症狀，並呈進行性加重。患兒面色、皮膚粘膜蒼白，軟弱無力，食慾低下。
4、肝、脾、淋巴結腫大。急性淋巴細胞性白血病，肝、脾、淋巴結腫大較為顯著，慢性粒細胞性白血病則脾腫大更為明顯。
5、骨關節疼痛及骨骼稿山病變。常見於小兒急性白血病，並可為首發症狀。
6、白血病細胞浸潤中樞神經系統可發生腦膜白血病，患兒出現頭痛、惡心、嘔吐，甚至驚厥、昏迷。
7、血化驗檢查數據的異常改變，大多數患兒有白細胞增多，幾萬至幾十萬，骨髓白細飽呈顯著增生，可高達95%以上。
分型⒈ 按細胞大小（FAB、我國標准）
急性淋巴細胞白血病
①L1 原幼淋細胞以小細胞為主，大細胞﹤0.25（25%）。
②L2 原幼淋細胞以大細胞為主>0.25(25%)。
③L3 大細胞為主，胞質較多、深藍色，多空泡呈蜂窩狀，稱 BurKitt 型。
⒉ 按細胞表型（WHO標准）
① 前體B--ALL：細胞形態學如 L1 或 L2，免疫表型為B系：CD19、CD22、CD79a、CD10 陽性，TdT^+。占 ALL 中80%~~85%。
② 前體T-ALL：細胞形態學如 L1 或 L2 ，免疫表型為T系：CD3、CD7、CD4、CD8陽性，TDT 亦可陽性，占 ALL 中 15%~~20%
WHO將 L3 （BurKitt 型）歸入成熟 B 細胞腫瘤中
臨床表現
急性淋巴細胞白血病
各型ALL的臨床表現雖有一定差異虛搭，但基本是相同的。分述如下：1、一般症狀除T-ALL起病較急外，一般起病相對緩慢。早期多表現為倦怠、無力或煩躁、食慾不振、偶有嘔吐。亦有最初表現為病毒性上呼吸道感染的症狀，或出現皮疹，然後出現無力等症狀。骨、關節疼也是較常見症狀。 2、貧血早期即出現進行性蒼白，以皮膚和口唇粘膜較明顯，隨著貧血的加重可出現活動後氣促，虛弱無力等症狀。T-ALL由於發病較急，確診時貧血反而不嚴重。
3、發熱半數以上有發熱、熱型不定。發熱的原因主要是繼發感染。
4、出血約半數病人有鼻衄、牙齦出血和皮膚紫癜或瘀點、瘀斑，偶見顱內出血。出血原因除血小板的質與量異常外，亦可由於白血病細胞對血管壁的浸潤性損害，使滲透性增加。T-ALL偶可發生DIC，可能由於原始T-ALL細胞釋放凝血酶、激酶等物質所致。
5、白血病細胞在臟器浸潤所致的症狀約2/3患兒有脾臟輕或中度腫大，肝臟多輕度腫大，質軟。淋巴結腫大多較輕，局限於頸、頜下、腋下、腹股溝等處。有腹腔淋巴結浸潤者常訴腹痛。約有1/4的患兒以骨或關節痛為起病的
主要症狀
這是由於白血病細胞浸潤骨膜或骨膜下出血所致。
顱內壓增高症狀可出現在病程的任何時期，尤其在應用化療而未採取有效的中樞神經系統白血病預防者。T-ALL在發病早期即出現中樞神經系統浸潤，此類患兒多合並縱隔淋巴結腫大或胸腺浸潤，而產生呼吸困難、咳嗽等症狀。
睾丸浸潤可致睾丸無痛性腫大。隨著病程的延長，若不採用有效預防措施，睾丸白血病的發生將增多。合並睾丸白血病的平均病程為13個月，大多在骨髓處於完全緩解時發生。若不及時治療，則可導致骨髓復差敬拿發。
輔助檢查
急性淋巴細胞白血病
1、血象白細胞的改變是本病的特點。白細胞總數可高於100×109/L，亦可低於1×109/L。約30%在5×109/L以 下。未成熟淋巴細胞在分類中的比例可因診斷早晚和分型而不同。多數超過20%，亦有高達90%以上者。少數病人在早期不存在未成熟淋巴細胞，此類白血病分類中以淋巴細胞為主。
貧血一般為正細胞正色素性。但嚴重者，其MCV可能增高，可能由於骨髓紅細胞生成障礙所致。網織紅細胞正常或低下。貧血程度輕重不一，發病急者，貧血程度較輕。血小板大多減少，約25%在正常范圍。
2、骨髓象骨髓檢查是確立診斷和評定療效的重要依據。骨髓增生活躍或極度活躍，少數可表現增生低下。分類以原始和幼稚淋巴細胞為主，多超過50%以上，甚至高達90%以上。有的骨髓幾乎全部被白血病細胞所佔據，紅系和巨核細胞不易見到。
急性淋巴細胞白血病 骨髓象
3、組織化學染色主要用於研究骨髓細胞的生物化學性質，有助於鑒別不同類型的白血病。ALL的組織化學特徵為
① 過氧化酶染色和蘇丹黑染色陰性；
② 糖原染色（±）～（■）；
③ 酸性磷酸酶（-）～（±），T細胞胞漿呈塊狀或顆粒狀，其它亞型為陰性；
急性淋巴細胞白血病
④ 非特異性脂酶陰性，加氟化鈉不抑制。4、其他檢查出血時間延長可能由於血小板質與量異常所致。白血病細胞浸潤可造成凝血酶原和纖維蛋白原減少，從而導致凝血酶原時間延長和出血。肝功能檢查SGOT輕度或中度升高。由於骨髓白血病細胞大量破壞，致使LDH增高。
胸部X線檢查有5%～15%的患兒可見縱隔腫物，為胸腺浸潤或縱隔淋巴結腫大。長骨片約50%可見廣泛骨質稀疏，骨幹骺端近側可見密度減低的橫線或橫帶，即「白血病線」。有時可見骨質缺損及骨膜增生等改變。
4、分子生物學檢查：急性淋巴細胞白血病可能存在一些分子生物學標志，與預後及治療方案有一定相關性。其中，以BCR-ABL最為常見，可見於10-15%的ALL患者，此類患者可嘗試靶向葯物治療。此外，兒童ALL還可見E2A-PBX，BCR-ABL[1-2]等融合基因，為預後不良標志。
診斷及鑒別診斷
急性淋巴細胞白血病
典型病例根據病史、血象和骨髓象診斷並不困難。但有些病例在發病早期外周血白細胞數正常或減少，且可不出現幼稚細胞，常常被誤診。因此遇到一些可疑的病例，如不明原因的發熱、貧血、出血、骨關節痛、肝脾淋巴結腫大等應早期提高警惕，考慮到白血病，及時做骨髓穿刺檢查以明確診斷。骨髓檢查對於診斷十分重要，但應注意白血病細胞在體內分布不均勻現象。對於不典型病例應與下列疾病鑒別：
1、再生障性貧血出血、貧血、發熱和全血減少與白細胞減少的ALL相似。但肝、脾和淋巴結不腫大，骨髓中無幼稚細胞增多。
2、惡性腫瘤骨轉移如神經母細胞瘤，可出現全血減少，並可有突眼，外周血出現特殊細胞。但骨髓檢查，瘤細胞多成堆或呈菊團狀排列，尿VMA增高，且多可找到原發瘤。
3、風濕與類風濕關節炎發熱、關節痛、貧血、白細胞增高等與ALL類似，但肝、脾、淋巴結多不腫大，行骨髓檢查則不難區別。
4、傳染性單核細胞增多症肝脾、淋巴結腫大，白細胞增多並出現異型淋巴細胞，有時易與ALL混淆。但多無血小板減少，骨髓檢查無原幼淋巴細胞增多，嗜異凝集反應陽性。
5、傳染性淋巴細胞增多症雖有白細胞總數增多，淋巴細胞增高。但皆為成熟的小淋巴細胞，且無貧血和血小板減少，骨髓檢查不難鑒別。
診斷策略1、骨髓象：骨髓塗片，細胞化學。
2、免疫分型：根據白血病細胞表面不同的分化抗原，採用單克隆抗體及流式細胞儀，可以診斷ALL並將其分為不同亞型。
3、生化檢查：多數病人血清乳酸脫氫酶水平升高，並且與白血病細胞負荷及預後相關。白血病細胞負荷較大的病人常見血尿酸水平升高，白血病細胞浸潤肝、腎可引起肝腎功能的相應改變。
4、外周血：絕大部分患者在診斷時有貧血，外周血塗片分類以原始和幼稚淋巴細胞為主，可佔10%～90%，粒細胞和單核細胞減少，但要注意有15%左右的患者外周血塗片找不到原始或幼稚淋巴細胞，而骨髓象可見大量的白血病細胞。這是急性淋巴細胞性白血病的檢查診斷方法之一。[3]
治療
急性淋巴細胞白血病
近20年來，由於新的抗白血病葯物不斷出現，新的化療方案和治療方法不斷改進，ALL的預後明顯改善。現代的治療已不是單純獲得緩解，而是爭取長期存活，最終達到治癒，並高質量生活。
1．聯合化療 是白血病治療的核心，並貫徹治療的始終。其目的是盡量殺滅白血病細胞，清除體內的微量殘留白血病細胞，防止耐葯的形成，恢復骨髓造血功能，盡快達到完全緩解，盡量少損傷正常組織，減少治療晚期的後遺症。
白血病的緩解標準是：
（1）完全緩解（CR）①臨床無貧血、出血、感染及白血病細胞浸潤表現；②血象血紅蛋白>90g/L，白細胞正常或減低，分類無幼稚細胞，血小板>100×109/L；③骨髓象原始細胞加早幼階段細胞（或幼稚細胞）<5%，紅細胞系統及巨核細胞系統正常。
（2）部分緩解 臨床、血象及骨髓象3項中有1或2項未達到完全緩解標准，骨髓象中原始細胞加早幼細胞<20%。
（3）未緩解 臨床、血象及骨髓象三項均未達到完全緩解標准，骨髓象中原始細胞加早幼細胞>20%，其中包括無效者。
常用抗白血病化療葯物有關葯物的介紹詳見腫瘤篇概述。這類葯物在白血病治療時的用法、劑量、適應證及其副作用，參閱腫瘤篇常用抗癌葯物簡表（表33-2）。
設計化療方案時，應考慮周期特異性與周期非特異性葯物聯合應用，選擇周期特異性葯物時，應選用不同時相的葯物配伍。
支持治療
急性白血病的診斷一旦可以確立，接下來的24~48h通常為患者接受誘導化療做准備，往往患者的一般情況越好對誘導化療的耐受性越強，下述的情況在幾乎所有的要接受誘導化療的患者均會遇到的情況。 1）利尿和糾正電解質平衡：維持適當的尿量是預防由於細胞崩解而導致腎功衰竭的重要手段。 2)預防尿酸性腎病。 3）血製品的正確使用：許多急性白血病的患者均伴有骨髓功能障礙，因此必須糾正症狀性貧血及血小板減少。 4）發熱及感染的防治。
化療方案
急性淋巴細胞白血病
急淋的治療分為4部分：①誘導治療；②鞏固治療；③庇護所預防；④維持和加強治療。正確的診斷、分型是選擇治療方案的基礎。應當根據每個病人的具體情況設計方案，即"個體化"。
（1）誘導緩解治療 急性白血病初診時，體內有1012以上的白血病細胞。本期的目的是在短期內迅速大量殺滅白血病細胞，恢復骨髓正常造血功能和臟器功能。兒童ALL的誘導緩解比較容易，簡單的VP方案（VCR+Pred）即可使CR率達到95%左右。但應用較弱的方案時，體內殘存的白血病細胞較多，且容易形成多葯耐葯，因而易於復發。許多研究證實，白血病的治療關鍵在於早期階段。因此主張在治療早期採用強烈、大劑量、聯合方案，在短期內達到CR，最大程度地殺滅白血病細胞，減少微量殘留白血病細胞數量，防止耐葯形成。
①標危ALL：目前常用的方案有①VCLP：VCR每次1．5～2mg/m2，靜注，每周一次，共4次；CTX600～800mg/m2，於治療第一天靜注；Pred40～60mg/（m2·d），口服，共4周；L-Asp10，000u/m2，靜脈或肌肉注射，於治療第二或三周開始，共6～10次。②VDLP：即CTX換為DNR每次30～40mg/m2，靜注，連用2日。其它同上。③CODLP（或COALP）：即在VCP基礎上加DNR每次30～40mg/m2，連用2日。
應用上述方案，95%以上的病人於治療2～4周可獲CR。由於開始即應用3～4種葯物，白細胞降低明顯，容易合並感染。L-Asp無骨髓抑制的作用，故主張於治療的第3周開始應用，效果較好。
急性淋巴細胞白血病
②高危ALL：盡可能採用強烈化療，否則即使達到CR，骨髓、中樞神經系統和睾丸白血病的復發率仍很高。因此必須採用4～6種大劑量的化療葯物，如大劑量CTX，Ara-C，DNR、MTX，VM26或VP16、IDR等。常用的方案有：①COAP：CTX400mg/m2於治療第1、15天靜注；VCR1．5～2mg/m2，每周一次，Ara-c100mg/m2，每12小時一次，肌注或靜注，連用5～7天第1，3周用；Pred60mg/（m2·d），口服，連用4周。②CODLP：CTX800～1000mg/m2，於治療第一天靜注；DNR每次30～40mg/m2，於第2，3天靜注各一次；VCR，Pred用法同上；第3周加用L-ASP，連用10天，10，000U/（m2·d）。
設計化療方案時，應考慮周期特異性與周期非特異性葯物聯合應用，選擇周期特異性葯物時，應選用不同時相的葯物配伍。
化療方案急淋的治療分為4部分：
① 誘導治療；
② 鞏固治療；
③ 庇護所預防；
④ 維持和加強治療。
正確的診斷、分型是選擇治療方案的基礎。應當根據每個病人的具體情況設計方案，即「個體化」。
（1）誘導緩解治療急性白血病初診時，體內有1012以上的白血病細胞。本期的目的是在短期內迅速大量殺滅白血病細胞，恢復骨髓正常造血功能和臟器功能。兒童ALL的誘導緩解比較容易，簡單的VP方案（VCR+Pred）即可使CR率達到95%左右。但應用較弱的方案時，體內殘存的白血病細胞較多，且容易形成多葯耐葯，因而易於復發。許多研究證實，白血病的治療關鍵在於早期階段。因此主張在治療早期採用強烈、大劑量、聯合方案，在短期內達到CR，最大程度地殺滅白血病細胞，減少微量殘留白血病細胞數量，防止耐葯形成。
A、標危ALL：目前常用的方案有
①VCLP：VCR每次1．5～2mg/m2，靜注，每周一次，共4次；CTX600～800mg/m2，於治療第一天靜注；Pred40～60mg/（m2·d），口服，共4周；L-Asp10，000u/m2，靜脈或肌肉注射，於治療第二或三周開始，共6～10次。
② VDLP：即CTX換為DNR每次30～40mg/m2，靜注，連用2日。其它同上。
③ CODLP（或COALP）：即在VCP基礎上加DNR每次30～40mg/m2，連用2日。
應用上述方案，95%以上的病人於治療2～4周可獲CR。由於開始即應用3～4種葯物，白細胞降低明顯，容易合並感染。L-Asp無骨髓抑制的作用，故主張於治療的第3周開始應用，效果較好。
B、高危ALL：盡可能採用強烈化療，否則即使達到CR，骨髓、中樞神經系統和睾丸白血病的復發率仍很高。因此必須採用4～6種大劑量的化療葯物，如大劑量CTX，Ara-C，DNR、MTX，VM26或VP16、IDR等。常用的方案有：
① COAP：CTX400mg/m2於治療第1、15天靜注；VCR1．5～2mg/m2，每周一次，Ara-c100mg/m2，每12小時一次，肌注或靜注，連用5～7天第1，3周用；Pred60mg/（m2·d），口服，連用4周。
② CODLP：CTX800～1000mg/m2，於治療第一天靜注；DNR每次30～40mg/m2，於第2，3天靜注各一次；VCR，Pred用
法同上；第3周加用L-ASP，連用10天，10，000U/（m2·d）。
用以上方案，一般於第二周末（一個療程）即可達到CR。如獲得部分緩解，可用原方案再進行一個療程。若治療五天血象無明顯好轉，或4周後骨髓未達到CR，則應改換其他方案，如VM26+Ara-c或IDR+Ara-c等。
（2）鞏固治療經誘導緩解達到CR後，用原誘導方案繼續治療2個療程。應用CODP或PODP等強烈方案者，可給予L-ASP10，000U/（m2·d），靜注或肌注，連用10天。或更換其他方案交替使用。
（3）庇護所預防由於血腦屏障的存在，一般劑量的化療葯物很難通過腦膜，達不到有效的葯物濃度，因而不能有效殺滅中樞神經系統內的白血病細胞，故容易發生中樞神經系統白血病（CNSL）。同樣，由於血睾屏障的存在，加之睾丸組織的溫度低，代謝緩慢，睾丸內的白血病細胞容易形成耐葯，導致睾丸白血病。隨著白血病生存期的延長，CNSL和睾丸白血病的發病數逐漸增高。若不進行庇護所預防，約50%的ALL患兒在CR三年內可發生CNSL；約10%～15%的男孩發生睾丸白血病，成為白血病復發的重要原因，因此庇護所的預防是白血病治療的重要環節。
中樞神經系統白血病的預防：初診時白細胞>25×109/L，血小板低者，B-ALL及T-ALL容易發生CNSL。高危組的發生率明顯高於標危組，且發生時間早。採用強烈化療者，採用大劑量MTX，Ara-C及L-ASP者CNSL發生率較低。
由於部分病例初診時已出現中樞神經系統的侵犯，因此CNSL的預防應從治療開始時即進行。常用的預防方法有：
① 單純葯物鞘註：一般採用MTX、AraC、DXM三聯鞘注，按兒童腦室容量計算給葯。於治療第一天鞘注一次。待CR後每周鞘注一次，連續四次，以後每8周一次，直至停葯。
② 顱腦放療加鞘註：即CR後用直線加速器或60Co照射，每周5次，連續3周，標危及高危病人總量分別為1800cGy及2000cGy。鞘注於第一天注射一次。放療期間每周一次，共4次。放療後每3個月一次。緩解2年後改為每4個月一次。劑量同前。
③ 大劑量MTX、放療及鞘注並用大劑量MTX靜注既能預防CNSL，又能預防睾丸白血病，是應用最廣泛的方法。中劑量MTX（每次500～1000mg/m2）效果不佳，目前多不採用。在鞏固治療完成後應用大劑量MTX每次3g/m2，靜注，共三個療程，間隔10～14天。1/10量靜脈推注，其餘9/10量在6小時內均勻靜脈滴注。為預防大劑量MTX的毒性反應，應給予水化、鹼化。入量3000ml/（m2·d），其中包括5%碳酸氫鈉80～100ml/（m2·d）。一般在注射前3小時先輸入含碳酸氫鈉的液體，鹼化尿液，使尿pH>7.0，比重<1.010。用葯開始36小時後開始四氫葉酸鈣解救，每次15mg/m2，第1次肌注，以後每6小時給葯一次，即42、48、54、60、66小時各給葯一次，靜脈、肌注或口服。於靜注MTX2小時後鞘注一次，此後每8周鞘注一次，直至大劑量MTX後6個月進行顱腦放療。應用大劑量MTX同時用VP方案。
由於顱腦放療影響兒童的神經系統發育、智力、生長及性腺發育。因此對於標危病人多數人不再主張用此方法作為預防CNSL的手段。睾丸白血病的預防睾丸白血病多發生於高危病人。作為預防措施必須在緩解後應用大劑量MTX，用法如前述。
（4）維持治療與加強治療經誘導緩解後，體內約有108～1010的微量殘留白血病細胞。如此時停葯，則很快復發，故需要繼續維持治療，最大程度殺滅並最終清除MRLC。為防止產生耐葯性，需採用幾種葯物交替輪換使用。但由於維持治療需要較長時間，強烈的化療會導致嚴重骨髓抑制、免疫功能低下和臟器損害（如肝功能損害），因此不應使用蓄積毒性較大的葯物。為了加強對MRLC的殺死，需要間歇重復原誘導方案，即「再誘導」或「小加強」，並定期給予沖擊性治療，即「強化」治療。
目前維持治療的方案有多種，最簡單而有效的方法是6MP十MTX，MTX每周20mg/m2，靜脈或口服；MP50～75mg/（m2.d），口服，連用2周，再用原誘導方案或COAP強化一周。每月用葯3周，休息一周。
加強治療的方法差異較大，目前多用Ara-C+VM26，即VM26每次150mg/m2，Ara-C每次300mg/m2，共用2次，間隔2天。加強治療的間隔時間一般在1年內每3個月1次，以後逐漸延長。由於L-ASP對於清除MDR效果較好，故在維持階段可定期使用。
維持治療應持續多長時間，目前尚無統一標准，主要根據化療方案的設計而定。一般為2年半～3年半。高危病人持續時間可適當延長。有報告3年停葯與3年以上停葯的復發率幾無差異。
復發的治療1、骨髓復發：骨髓復發的預後與復發的時間有關。持續完全緩解（Continuedcompleteremission，CCR）3年以上者；尤其停葯後復發者預後較好，約80%以上的病人可以獲得第二次緩解，約40%的病人可以長期存活。若在治療18個月以內復發，則預後不良。由於對多種葯物已經產生耐葯（multipledrugresistance，MDR），獲得第二次緩解的機會較少。即使獲得緩解，大部分病人很快復發。
骨髓復發必須採用更為強烈的再誘導方案，應用二線化療葯物。如美國CCSG協作組對第一次復發的病人應用VDLP方案，其中DNR每周25mg/m2，共用4次；L-ASP10000u/m2，每周3次，共12次，可使82%的病人獲得第二次緩解。VM26與Ara-C並用亦可使再次緩解率達到87%。
由於骨髓復發後，再次進行化療獲得長期緩解的機會較少，故有條件的應做骨髓移植。
2、中樞神經系統復發：半數以上的CNSL病人無明顯症狀，故多被忽視，常在常規鞘注預防CNSL時方被發現。症狀多為頭痛、嘔吐、乏力，亦可出現面癱、視力減退、腦膜刺激征，嚴重的可發生偏癱、失語、抽搐和昏迷。
一般來說，CNSL發生在緩解一年以內者，其長期生存率明顯低於晚期復發者。近年來由於庇護預防的改進，CNSL的發生率已明顯減低。
CNSL的診斷標准為：
① 有中樞神經系統症狀和體征（尤其是顱內壓增高的症狀和體征）。
② 腦脊液的改變：壓力增高，>0.02kPa（200mmH2O），或>60滴/分；白細胞數>0.01×109/L；塗片見到白血病細胞；蛋白>450mg/L，或潘氏試驗陽性。
③ 排除其他原因所致中樞神經系統或腦脊液的相似改變。
CNSL的治療方法尚不統一，一般的方法包括：
① 聯合鞘註：即MTX、Ara-C、DXM三聯鞘注，劑量同預防。第一周每2天鞘注1次，第二周每周2次，直至CSF正常兩次後，改為每1、2、3、6周各1次，此後每6～8周1次，直至停止化療。或開始每2天鞘注一次，直至CSF正常後改為每4～6周1次。
② 放療：對反復發生CNSL者，經鞘注CSF正常後進行顱腦放療18～26Gy，3周內完成，第4周開始脊髓放療10～18Gy。
③ 腦室內化療：利用Ommaya貯存器植入顱內，直接將葯物注入側腦室，使葯物均勻分布於整個蛛網膜下腔，並可減少反復腰椎穿刺。但有一定危險性，導管位置不易固定，有合並感染的危險等。
③ 單純睾丸復發睾丸復發多在緩解2年以後，停葯後復發者比較多見。因此不能放鬆對睾丸的檢查。臨床多無自覺症狀，僅出現硬腫。開始多為一側腫大，若不進行治療，對側也可波及。 睾丸白血病的治療主要為睾丸放療。一側睾丸復發時，應進行對側睾丸活檢。若僅為一側發生浸潤，則對患側進行放療。由於睾丸活檢往往不能反映整個睾丸的情況，因此主張對兩側睾丸同時放療，總量20～24Gy。若發現臨近部位及附近的淋巴結有白血病細胞浸潤，則放療亦應包括這些部位。
凡CNSL或睾丸白血病復發者，無論有無骨髓復發皆應進行全身再次誘導緩解治療，否則容易導致骨髓復發。
預後
急性淋巴細胞白血病
自然病程較短，若不治療，一般多在6個月內死亡，平均病程約3個月。自從應用聯合化療以來，預後有了明顯改善。緩解率可達95%以上，目前發達國家如德國BFM協作組的五年無病生存率已達到80%，國內的五年無病存活率也達到74%以上。因此ALL已成為一種可治癒的惡性腫瘤。
一般認為高危患兒較標危患兒預後差。此外，化療後達到完全緩解的時間與預後關系密切。誘導治療後，周圍血幼稚細胞在5天內減少一半，骨髓於2周內明顯好轉，4周內達到完全緩解者，則預後較好。
骨髓移植骨髓移植（bonemarrowtransplantation，BMT）治療白血病是通過植入多能幹細胞，使白血病患兒因強烈化療和放療而受到嚴重損害的骨髓功能得到恢復，並通過移植引起的移植物抗白血病作用（graftversusleukemia，GVL）消滅化療和放療後微量殘留白血病細胞（minimalresialleukemiccell，MRLC）。由於BMT技術和方法不斷改進，移植成功率亦隨之提高，為白血病的治療開辟了一條新的途徑。由於聯合化療對兒童ALL效果較好，故先不採用BMT治療。但對於部分高危、復發和難治的病例，BMT往往是最有效的治療手段。
❹ 急性白血病患者，做POX、NAS-DCE及NAS-DAE等染色時，通過觀察什麼細胞判斷其陽性率及陽
指導意見：
你好，白血慶物病雖然是一種造血組織的惡性疾病，但由於醫學技術的發展，使白此差戚血病森陵成為可治的病。通過積極的化療、放療、骨髓 或外周血幹細胞移植，生物反應調節劑及中葯應用等聯合治療手段，已能使半數以上的患者達到延長生存期。少數患者還能得到痊癒。
❺ 我的10歲的外甥女得了急性淋巴白血病，能否治好
急性白血病
【概述】
急性白血病是一種或多種造血幹細胞及祖細胞惡變，失去正常的增殖、分化及成熟能力，無控制的持續增殖，逐步取代骨髓並經血液侵潤至全身組織及器官。
【診斷】
一、病史及症狀
⑴病史提問：注意：①起病情況。②是否接觸放射線、化學物質：如苯及其衍生物。③是否應用過瘤可寧、馬法蘭、氮芥等烷化劑。④是否鏈銀患有Bloom綜合征、Fanconi貧血及Down綜合征等疾病。
⑵臨床症狀：一般貧血症狀，鼻衄、牙齦出血或消化道出血，發熱，骨痛、關節痛，中樞神經系統受累可出現頭疼、惡心、嘔吐、抽搐、大小便失盡，甚至昏迷。
二、體檢發現
貧血外貌，皮膚可見瘀點、瘀斑，牙齦滲血或伴牙齦增生，淋巴結腫大，胸骨中下段壓痛，肝脾輕、中度腫大。
三、輔助檢查
血象：血紅蛋白、血小板進行性減少，白細胞計數可增高或減少，分類可見原始或幼稚細胞。
骨髓象：增生活躍至極度活躍，可伴骨髓纖維化或骨髓壞死。按增生細胞的系列不同，分為急性非淋巴細胞白血病（ANLL）及急性淋巴細胞白血病（ALL）。其骨髓特點如下：
⑴ ANLL ： ① M1型（急性粒細胞白血病未分化型）：原粒細胞≥90％（非紅系細胞），早幼粒細胞少見，中幼粒細胞以下階段不見或罕見；可見Auer小體。紅系、巨核細胞系增生受抑。
② M2型（急性粒細胞白血病部分分化型）：粒系明顯增生，可見Auer小體；紅系、巨核細胞系增生受抑。根據粒細胞分化程度不同又分為：M2a型：原粒細胞30％～90％（非紅系細胞），單核細胞＜20％，早幼粒細胞以下階段>10％。 M2b型：原始及早幼粒細胞明顯增多，但以異常的中性中幼粒細胞增生為主，其胞核常有核仁，核漿發育明顯不平衡，此類細胞>30％。
③ M3型（急性顆粒增多的早幼粒細胞白血病）：以顆粒增多的異常早幼粒細胞增生為主，此類細胞>30％（非紅系細胞）；易見Auer小體；紅系、巨核細胞系增生受抑。根據粒細胞分化程度不同又分為：M3a型（粗顆粒型）：嗜苯胺藍顆粒粗大，密集或融合。M3b型（細顆粒型）：嗜苯胺藍顆粒密集而細小。
④ M4型（急性粒－單核細胞白血病）：粒系、單核細胞系增生，紅系、巨核細胞系增生受抑。根據粒系、單核細胞系形態不同，又分四種類型：M4a：原始和早幼粒細胞增生為主，單核細胞系≥20％（非紅系細胞）。M4b：原、幼單核細胞增生為主，原粒和早幼粒細胞>20％（非紅系細胞）。M4c：原始細胞即具粒細胞系，又具單核細胞系形態特徵者>30％（非紅系細胞）。M4Eo：除具上述特點外，還有粗大而圓的嗜酸顆粒及著色較深的嗜鹼顆粒，佔5％～30％（非紅系細胞）。
⑤M5型（急性單核細胞白血病）：單核細胞系增生，可見細小Auer小體；紅系、粒系及巨核細胞系增生受抑。根據單核細胞分化程度不同又分為：M5a型（未分化型）：原始單核細胞≥80％（非紅系細胞）。M5b型（部分分化型）：原始、幼稚>30％，原始單核細胞＜80％（非紅系細棚念宴胞）。
⑥M6型（紅白血病）：紅細胞系>50％，且有形態學異常，非紅細胞系原粒細胞（或原始＋幼稚單核細胞>30％（非紅系細胞）；若血片中原粒細胞或原單核細胞>5％，骨髓非紅系細胞中原粒細胞或原始＋幼稚單核細胞>20％。巨核細胞減少。
⑦M7型（急性巨核細胞白血病）：原巨核細胞>30％。紅系、粒系增生相對抑制。
⑵ALL ： ① L1型：原始和幼稚淋巴細胞明顯增生，比例增高，以小淋巴細胞為主；核圓形，偶有凹陷與折疊，染色質較粗，結構較一致核仁少，不清楚；胞漿少，輕或中度嗜鹼。
②L2型：原始和幼稚淋巴細胞明顯增生，比例增高，淋巴細胞大小不一，以大細胞為主；核形不規則，凹陷與折疊易見，染色質較疏鬆，結構不一致，核仁較清楚，一個或多個；胞漿量較多，輕或中度嗜鹼。
③L3型高首：原始和幼稚淋巴細胞明顯增生，比例增高，但細胞大小較一致，以大細胞為主；核形較規則，染色質呈均勻細點狀，核仁一個或多個，較明顯，呈小泡狀；胞漿量多，深藍色，空泡常明顯，呈蜂窩狀。
細胞化學染色：
⑴過氧化物酶及蘇丹黑染色：急淋細胞呈陰性（陽性＜3％）；急粒細胞呈強陽性；急單細胞呈陽性或弱陽性。
⑵糖原染色：急淋細胞呈陽性（粗顆粒或粗塊狀，常集於胞漿一側）；急粒、急單細胞呈弱陽性（彌散性細顆粒狀）；紅白血病：幼紅細胞呈強陽性。
⑶非特異性酯酶染色：急單細胞呈強陽性，能被氟化鈉明顯抑制（>50％）；急粒細胞呈陽性或弱陽性，氟化鈉輕度抑制（＜50％）；急淋細胞一般呈陰性。
⑷中性粒細胞鹼性磷酸酶染色：急淋白血病積分增高或正常；急粒白血病明顯減低；急單白血病可增高或減低。
有條件應做免疫學、細胞遺傳學及基因分型。
四、鑒別診斷
應與再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合征、傳染性單核細胞增多症、原發性血小板減少性紫癜及類白血病反應等病鑒別。
【治療措施】
1.治療原則：總的治療原則是消滅白血病細胞群體和控制白血病細胞的大量增生，解除因白血病細胞浸潤而引起的各種臨床表現。
2.支持治療
（1）注意休息：高熱、嚴重貧血或有明顯出血時，應卧床休息。進食高熱量、高蛋白食物，維持水、電解質平衡。
（2）感染的防治：嚴重的感染是主要的死亡原因，因此防治感染甚為重要。病區中應設置「無菌」病室或區域，以便將中性粒細胞計數低或進行化療的人隔離。注意口腔、鼻咽部、肛門周圍皮膚衛生，防止粘膜潰瘍、糜爛、出血，一旦出現要及時地對症處理。食物和食具應先滅菌。口服不吸收的抗生素如慶大毒素、粘菌素和抗黴菌如制黴菌素、萬古黴素等以殺滅或減少腸道的細菌和黴菌。對已存在感染的患者，治療前作細菌培養及葯敏試驗，以便選擇有效抗生素治療。一般說來，真菌感染可用制黴菌素、克霉唑、咪康唑等；病毒感染可選擇Ara-c、病毒唑。粒細減少引起感染時可給予白細胞、血漿靜脈輸入以對症治療。
(3)糾正貧血：顯著貧血者可酌情輸注紅細胞或新鮮全血；自身免疫性貧血可用腎上腺皮質激素，丙酸睾丸酮或蛋白同化激素等。
(4)控制出血：對白血病採取化療，使該病得到緩解是糾正出血最有效的方法。但化療緩解前易發生血小板減少而出血，可口服安絡血預防之。有嚴重的出血時可用腎上腺皮質激素，輸全血或血小板。急性白血病(尤其是早粒)，易並發DIC，一經確診要迅速用肝素治療，當DIC合並纖維蛋白溶解時，在肝素治療的同時，給予抗纖維蛋白溶解葯(如對羧基苄胺、止血芳酸等)。必要時可輸注新鮮血或血漿。
(5)高尿酸血症的防治：對白細胞計數很高的病人在進行化療時，可因大量白細胞被破壞、分解，使血尿酸增高，有時引起尿路被尿酸結石所梗阻，所以要特別注意尿量，並查尿沉渣和測定尿酸濃度，在治療上除鼓勵病人多飲水外，要給予嘌呤醇10mg／kg·d，分三次口服，連續5～6天；當血尿酸＞59um01／L時需要大量輸液和鹼化尿液。
3.化學治療：化療是治療急性白血病的主要手段，可分為緩解誘導和維持治療兩個階段，其間可增加強化治療、鞏固治療和中樞神經預防治療等。緩解誘導是大劑量多種葯物聯用的強烈化療，以求迅速大量殺傷白血病細胞，控制病情，達到完全緩解，為以後的治療打好基礎。所謂完全緩解，是指白血病的症狀，體征完全消失，血象和骨髓象基本上恢復正常，急性白血病末治療時，體內白血病細胞的數量估計為5×1010～13；，經治療而達到緩解標准時體內仍有相當數量的白血病細胞，估計在108～109以下，且在髓外某些隱蔽之處仍可有白血病細胞的浸潤。維持治療量一系列的小劑量較緩和的治療方案進行較長時間的延續治療，目的在於鞏固由緩解誘導所獲得的完全緩解，並使病人長期地維持這種「無病」狀態而生存，最後達到治癒。鞏固治療是在維持治療以後。維持治療以前，在病人許可的情況，再重復緩解誘導方案。強化治療是在維持治療的幾個療程中間再重復原緩解誘導的方案。中樞神經預防性治療宜在誘導治療出現緩解後立即進行，以避免和減少中樞神經系統白血病發生，一個完整的治療方案應遵循上述原則進行。
(1)急性淋巴細胞白血病的治療
①緩解誘導治療：治療ALL常用的化療方案是VP方案，以VP方案為基礎再與DRN(柔紅黴素)，ADM(阿黴素)，Ara-c，L-ASP(左旋門冬醯胺酶)和6-MP等葯物組成許多有效的多葯聯用方案。兒童初治病例CR(完全緩解)率可達90％～95％；成人亦可達80％～90％。多葯聯用方案主要用於難治和復發病例的治療，常用方案見表。
表 急性淋巴細胞白血病的緩解誘導方案
化療方案 劑量 用葯方法
VP方案 VCR 2mg 靜注，第1天 每周一次
PDN 60mg 分次口服，第1－7天
DVP方案 DRN 1mg/kg 靜注，第1天，每周1次 4～6周為一療程
VCR 1.5mg/m2 靜注，第1天，每周一次
PDN 40mg/m2 口服，第1～8天
POMP方案 PDN 60mg/d 分次口服 5天為一療程
VCR 2mg 靜注，第1天
MTX 30mg 靜注，第2、5天
6-MP 100mg 口服
VDCP方案 DRN 40mg/m2·d 靜注，第1、2、3、15、16、17天 三周為一療程
VCR 2mg 靜注，第1、8、15、21天
CTX 0.4-0.8/m2 靜注，第1、15天
PDN 40-60mg/m2·d 口服，第1－14天後，減量
DVP+ASP方案 VCR 2mg 靜注，第1天，每周1次 第15天作骨髓檢查，如仍有白血病細胞再用DRN50mg/m2，4周為一療程
DRN 50mg/m2 靜注，第1、2、3天
PDN 60mg/m2 分次口服，第1－28天
L-ASP 600u/m2 靜注，第17－28天
註：VP、DVP方案適用於兒童病例。
②維持治療：凡用上述方案達到CR後，應繼續用原方案鞏固療效。用VP和VDP方案者，應再繼續2～3周；用POMP方案者可再用兩個療程。緩解期間用6-MPl00mg／d，連續口服7天，繼之給CTX400mg靜注；間歇7天再給MTXl5mg，靜注或口服，第1、5、9天；間歇3天後依次重復上述治療。
③復發的治療：可繼續使用VP方案或Ara-C5-10mg，每日1次靜注，共4次，或DRNlmg／kg·d，靜注，共4天。
(2)急性非淋巴細胞性白血病的治療
①緩解誘導：治療方案見表30-3。
化療方案 劑量 用葯方法
DA方案 DRN 30～40mg/M2·d 靜注，第1～3天 間隔1～2周重復
Arc-c 100～160mg/M2 分次口服，第1～7天
VPP方案 VCR 2mg 靜注，第1天 間隔1～2周重復治療
Ara-C 100～150mg 靜注，第1、5天
DRN 30mg 靜注，第1、2天
COAP方案 CTX 200mg 靜注，第1、3、5天 每隔1周重復治療
VCR 2mg 靜注，第1天
Ara-c 100～150mg 靜滴，共4天
PDN 200mg/d 分次口服
HOP方案 VCR 2mg 靜注，第1天 間隔1～2周重復
HRT 2～4mg 靜滴，3小時滴完；第2、7天
PDN 40mg/d 分次口服，第1～8天
註：VPP方案可以ADM代之DRN，劑量為20mg同，靜注，第1、2天
②維持治療：一般以MTXl5mg肌注或口服，6-MPl00mg／d，CTX200mg／m2口服，每周1次，長期維持，並在維持治療開始後的l／2、1、2、4、7、16個月加用原誘導方案鞏固、強化，16個月後每半年1次，至少2～4年。
(3)小兒ALL治療方案
①緩解誘導：(VP方案及變換) 1)VCR2．0mg／m2／周，連用4周。2)PDN60mg／m2／日。3)或者加ADM20mg／m2，第14、15天。
②中樞神經系統白血病預防治療：MTXl2mg／m2(大劑量：30mg／m2)鞘內注射，每2周一次，連用3周；另外加用24Gy(2400rad)頭蓋照射。
③緩解期維持治療：
方案l——⑥6-MP75mg／m2，連續口服。⑥VCR2．0mg／m2第l天每4周l周期。①PDNl20mg／m2／d連用5天
方案2——＠MTXl50mg／m2靜注，每2周與下述之葯交替。⑥VCR2．0mg／m2l天。②PDN120mg／m2／d連用5天，每2周與MTX交替。①6-MPl00mg／m2／d×5天方案3——⑧MTXl75～225mg／m2靜注，每2周與下述之葯交替。⑥VCR2．0mg／m2第1天，每2周與MTX交替。②PDN120mg／m2／d連用5天。①6-MPl25～175mg／m2／d×5天。
(4)小兒ANLL的化療
VAPA方案是一種多葯強化的序貫式綜合治療程序，經歷14個月的治療，不包括有CNS預防治療，對小兒ANLL治療效果，尤其是長時期的緩解確有較大改善，VAPA方案組織及用法如下：
治療程序Ⅰ——ADM45mg／m2／日，靜脈注射，第1天5Ara-C200mg／m2／日，靜脈注射，第1～5天。上葯每3～4周為1周期，共4個周期。
治療程序Ⅱ——ADM30mg／m2／日，靜脈注射，第1天；Ara-C150mg／m2／日，靜脈注射，第l～5天；上葯每4周為一周期，共4個周期。
治療程序Ⅲ——vcRl．5mg／m2／d靜脈注射，第l天；Me-PDN800mg／m2／日，靜脈注射，第l～5天；
6－MP500mg／m2／日，靜脈注射，第1～5天；MTX7．5mg／m2／日，靜脈注射，第1～5天；上葯每3周為一周期，共4個周期。
治療程序Ⅳ——Ara-C200mg／m2／日，靜脈注射，第l～5天，每3～4周為一周期，共4個周期。
4．中樞神經系統(CNS)白血病的防治
CNS白血病和腦膜白血病都可治療，首選葯物以MTX做鞘內注射，但多數預後不佳，因此要強調CNS的預防治療。一般是MTX0．25～0．5mg／kg／次或42mg／m2／次(極量20．0mg)鞘內注射直至症狀緩解。其後再於6～8周間以同葯同劑量鞘內注射以防止復發。亦可放射治療，如60Co顱腦照射，脊髓照射。
5．放射治療
(1)脾臟照射：脾腫大，疼痛，不能手術者。照射量1000～2000cGy／3～10次，3至12天。
(2)硬膜外浸潤壓迫脊髓：照射野上下均超出病灶區2個椎體，照射量為300～400cGy／次，照射3次後，改為200cGy／次，照射15次。
(3)中樞神經系統照射：主要用於病部白細胞計數增高，T細胞型，血小板減少，淋巴結及脾臟腫大明顯者。①預防性照射，經化療症狀緩解後開始照射，全顱採用兩側野對穿照射，照射量為1800～2200cGy。②治療性照射：聯合化療，全顱照射1800cGy。③復發治療：行中樞性照射，顱部2000～2500cGy，骨髓1000～1250cGy。
(4)全射量髓消除：800cGy／次，用3天。
另外，對髓外局部病灶可局部照射，非姑息治療。放療應聯合使用大劑量腎上腺皮質激素，也可同時使用MTX＋Ara-C+氫化考的松椎管內注射。
6．免疫治療：本病雖行長時間的鞏固強化治療，但體內仍殘留一定數量的白血病細胞，用化療不能達到將其徹底消滅的目的，依靠人體的免疫可能消滅這些殘留的白血病細胞。近年來，免疫治療已逐漸被臨床應用，常用的葯物有BCG、TF、IFN等。
7．骨髓移植，對ANLL療效較好。①同基因骨髓移植，供者為同卵孿生子。②同種異基因骨髓移植，供者為患者的兄弟姐妹。③自體骨髓移植，不需選擇供者，易推廣。
【臨床表現】
起病急驟，約66％的病人在一個月內起病，病情急，發展快。貧血是常見又早期出現的症狀，為嚴重的進行性貧血，出現皮膚蒼白、頭暈乏力、浮腫及活動後氣促等。以發熱為首發症狀者佔50％～84％，熱型不定。有兩種情況：①白血病本身發熱；由於白細胞轉換率增加及核蛋白代謝亢進造成低熱，一般不超過38．0℃，抗生素治療無效。②感染：由於白血病患者成熟細胞缺乏，身體免疫力降低，常導致各種感染，體溫可高達39～41℃，是引起死亡的主要原因。常見感染有上呼吸道感染、咽炎、扁桃體炎、口腔炎、疼痛、肺炎、泌尿系感染以及敗血症等，以口腔炎最多見。由於血小板減少及血管受異常幼稚細胞浸潤常致出血。在成年人早期有出血症狀者占急性白血病的38．6％；中晚期約50％～80％發生出血，其中約10％～15％的病人死於出血。發熱可加重或誘發出血。
出血部位可遍及全身，以皮膚、齒齦、口腔及鼻粘膜出血最常見，其次為胃腸道、泌尿道、子宮和呼吸道出血。早幼粒病人出血可發生在顱內、蛛網膜下腔與硬腦膜下，往往病情嚴重。眼底出血常為顱內出血的先兆。尚有異常幼稚白細胞浸潤症狀：①肝、脾腫大最多見，尤以從L(急性淋巴細胞性白血病)顯著。②淋巴結腫大，發病率為45．5％，多局限於頸、腋下及腹股溝等處。全身淋巴結腫大以從ALL最為多見，初診時可達80％。縱隔淋巴結腫大以小兒ALL多見。③骨骼表現：多見於ALL，患者常有胸骨下端叩痛和壓痛，四肢關節酸痛或隱痛，嚴重者關節腫脹，部分病人可引起骨質疏鬆、溶骨性破壞，甚至病理性骨折。AML(急性粒細胞性白血病)病人可見眶骨浸潤引起眼球突出、復視，甚至失明，稱為綠色瘤。④神經系統表現：約有2％急性白血病初診時有腦膜白血病，如未進行中樞神經系統白血病預防處理，則70％的ALL，20％～40％兒童及5％成人ANLL(急性非淋白血病)可發生腦膜白血病。白細胞侵及蛛網膜出現腦積水與顱內高壓症狀，如侵及蛛網膜或腦實質的血管壁可發生局灶性或彌漫腦出血。⑤其他：皮膚、粘膜、睾丸、肺、消化道、心臟等部位受侵出現相應的體征。
【輔助檢查】
血紅蛋白和血小板數減少。白細胞總數多少不一，一般在20．0～50．0×109/L，少數高於100×109或低於10．0×109/L。半數以上的病人周圍血象中見到大量(有時高達90％)異常原始白細胞。血細胞化學染色方法可確定急性白血病的類型，約45％的病例有染色體異常，其中包括單倍體、超二倍體和各種標記染色體。骨髓增生活躍，明顯活躍或極度活躍，以白血病細胞為主。骨髓中原始細胞＞6％為可疑，超過30％診斷較肯定，原始細胞+早(幼)細胞≥50％可確診。全骨髓中，紅系及巨核細胞高度減少。在血象和骨髓象不足以證實急性白血病時，可應用淋巴結穿刺液塗片和特異性皮損印片檢查找到相應的白血病細結合病理印片，有助於診斷。血液生化檢查：①末端脫氧核苷轉移酶(TDT)：在ALL時活性增高，而在ANLL中無活性。②鹼性磷酸酶(AKP)：在ALL時明顯，AML明顯降低。②乳酸脫氫酶(LDH)：ALL時明顯增高。另外血清尿酸濃度增高，尿內尿酸排泄量增多，在用細胞毒葯物治療時更甚。
【預後】
未經治療者的平均生存時間僅3個月左右，但經現代化化療者，疾病可以緩解，生存時間明顯延長，甚至長期生存或治癒。決定療效的因素除治療方法直接影響治療結果外，還有白血病和患者一些內在的因素。對預後不利的高危因素有：①年齡在l歲以下和9歲以上的兒童和成人，60歲以上的老人尤其差；②男孩比女孩差；③治療前後細胞計數在50～100×109/L以上；④FAB分型屬L2、L3、L4、L5、L6、L7；⑤淋巴細胞白血病免疫分型屬T細胞和B細胞；⑥可見到染色體異常，尤其是斷裂和易位，但t(8；21)例外；⑦治療前血小板計數＜20～50×104/L；⑧治療後白血病細胞減少緩慢，到達緩解需時間長或緩解時間短；⑨肝脾腫大較明顯或有CNS白血病者。
❻ 白血病怎麼檢查
1、白血病的症狀為血紅蛋白和血小板數減少。白細胞總數多少不一，一般在20.0～50.0×109/L，少數高於100×109或低於10.0×109/L。半數以上的病人周圍血象中見到大量(有碧逗大時高達90%)異常原始白細胞。
血細胞化學染色方法可確定急性白血指碼病的類型，約45%的病例有染色體異常，其中包括單倍體、超二倍體和各種標記染色體。
2、白血病的檢查項目還有血液生化檢查：
①末端脫氧核苷轉移酶(TDT)：在ALL時活性增高，而在ANLL中無活性。②鹼性磷酸酶(AKP)：在ALL時明顯，AML明顯降低。
②乳酸脫氫酶(LDH)：ALL時明顯增高。另外白血病患者血清尿酸濃度增高，尿內尿酸排泄量增多，在用細胞毒葯物治悔豎療時更甚。
❼ 為鑒別急性粒細胞白血病與急性單核細胞白血病，常用
正確答案:B
解析：牢記旅如各種染色臨床應用
。POX染色：急粒時，白血病性原粒細胞可呈陽性反應，顆粒粗大，局灶分布；急淋時，原淋和幼淋細胞呈陰性；急單時，白血病性原單細胞呈陰性反應，少數可呈弱陽性，顆粒少，常彌散分布差鎮絕
。POX染色區分小型原粒和原淋細胞，前者陽性
。NAP染色：慢粒時，NAP積分值明顯降低，常為0；但類白反應時，NAP積分值明顯增高
。AS-DAE染色單核細胞系統：原單為陰性或弱陽性；幼單細胞和單核為陽性，可被氟化鈉抑制
。粒細胞系統：各期均為陰性虛姿，少數可呈弱陽性，不被氟化鈉抑制
。PAS染色，紅血病或紅白血病時幼紅細胞可呈陽性反應
。
❽ AS-DCE染色呈陽性
正確答案:D
解析：POX染色是臨床上輔助判斷急性白血病細胞類型首選、最重要的細胞化學染色
。急性粒細胞白血病，白血病性原始粒細胞可呈陽性反應，陽性顆粒一般較多，較粗大，常呈局限性分布
。急性單核細胞白血和寬病時，白血拆棚睜病原始單核細旅歲胞呈陰性反應，有時雖少數可呈弱陽性反應，但陽性顆粒少而細小，常彌散分布
。
❾ 急性淋巴細胞白血病的檢查項目有哪些
急性淋巴細胞白血病可以通過外周血和骨髓細胞學檢查進行診斷。但為了把患者分為不同的亞型還須進行細胞化學染色、酶標記、免疫標記、細胞遺傳學和分子生物學分析。
1.外周血絕大部分患者在診斷時有貧血，近1/3患者血紅蛋白低於80g/L，為正細胞正色素性貧血;同時患者可伴有血小板減少，其中30%患者血小板低於25×109/L;白細胞總數減少者約佔27%，正常或輕度增加約佔60%，有16%的患者在就診時白細胞總數>100×109/L。
外周血塗片分類以原始和幼稚淋巴細胞為主，可佔10%～90%，粒細胞和單核細胞減少，但要注意有15%左右的患者外周血塗片找不到原始或幼稚淋巴細胞，而骨髓象可見大量的白血病細胞。
2.生化檢查多數病人血清乳酸脫氫酶水平升高，並且與白血病細胞負荷及預後相關。白血病細胞負荷較大的病人常見血尿酸水平升高，白血病細胞浸潤肝、腎可引起肝腎功能的相應改變。
3.骨髓象
(1)骨髓塗片：有核細胞的增生程度為活躍至極度活躍，以原始淋巴細胞為主，並有部分幼稚淋巴細胞，這些細胞佔有核細胞的30%以上，細胞可大小不一，核漿發育不平衡。成熟淋巴細胞少見，核分裂象易見。破碎淋巴細胞多見。粒系細胞、有核紅細胞和巨核系細胞增生明顯受抑，比例明顯減少。根據原始淋巴細胞的形態特徵及其預後情況，FAB(英國、美國、法斗慧國白血病協作組)將其分為L1、L2、L3三型，但在WHO新近發表的分類中已被取消，理由是L1和L2的形態學與免疫學、遺傳學、臨床特徵扮首及預後無相關性。
少數患者可因骨髓白血病細胞極度增生，骨髓穿刺時呈「干抽」現象。極少數患者骨髓白血病細胞呈破碎狀態，塗片顯示骨髓壞死，更換部位穿刺或行骨髓活檢仍可明確診斷。
(2)細胞化學：細胞除過氧化物酶和蘇丹黑呈陰性反應外，糖原染色在多數細胞中有陽性粗顆粒，空缺答以粗塊狀為典型表現。
4.免疫分型根據白血病細胞表面不同的分化抗原，採用單克隆抗體及流式細胞儀，可以診斷ALL並將其分為不同亞型。通常分為T、B細胞系。B細胞系ALL根據B細胞發育階段分為早B前體細胞ALL(earlypre-B、pre-pre-B或pro-B，ALL)、普通細胞ALL(commonALL)、前B細胞-ALL(pre-BALL)、B細胞ALL(B-cellALL)。早B前體細胞ALL主要表達HLA-DR、TdT、CD19，有免疫球蛋白重鏈基因重排;普通細胞ALL特徵為CD10陽性，預後好;前B細胞-ALL以胞質出現免疫球蛋白為標志，B細胞ALL以出現膜免疫球蛋白為標志，在成人及兒童中均少見，在FAB分型中通常為L3型。T細胞ALL在成人中佔15%～25%，所有病例表達CD7，根據分化程度分為pre-T(早T前體ALL)和T-ALL(T細胞ALL)，部分T細胞ALL可表達CD10。多數T-ALL具有T細胞受體基因重排。
多數白血病抗原缺乏特異性，因此在診斷和區分不同亞型時應採用一組單克隆抗體，至少包含一種高敏感的標志(如B細胞系為CD19、T細胞系為CD7、髓系為CD13、CD33)以及一種高度特異性的標志(如胞質CD79a對於B細胞、胞質CD3對於T細胞、胞質髓過氧化物酶對於髓系細胞)，據此可以診斷99%的ALL。表1總結了6種ALL亞型的主要免疫學及臨床特點。
雖然根據免疫表型可以將ALL分為若干亞型，但有治療意義的是在T系ALL、成熟B及其他B系ALL之間進行區別。對判斷預後及指導治療沒有染色體檢查更有意義。ALL可以出現髓系抗原共表達，兒童發生率為5%～30%，成人為10%～30%。髓系抗原表達與某種原始細胞遺傳學改變有關，如CD15、CD33、CD65與MLL基因重排有關。在以往的一些研究中認為有髓系表達預後不佳，但最近的研究改變了這一觀點，對微小殘留病的診斷有一定意義。
特別是急性淋巴細胞白血病形態學分型的L1與L2型與免疫學分型無相關性，因而免疫學分型更有理論與實際應用價值。
在1980～1994年間急性淋巴細胞白血病的免疫分型可分為3個階段：1986年以前的五分法，1986～1994年的兩大類七分法，1994年法國召開了國際白血病歐洲免疫學分型協作組會議，提出四型21類法。
(1)五分法：依據HLA-DR、CD9、CD10、SmIg、Cyu、CD2、CD5、CD3等的表達與否，將ALL分為五個亞型：Common、未分化、T細胞、前B細胞及B細胞等型。
(2)兩大類七分法：由於新的單克隆抗體的發現及臨床大量病例的檢測，不僅搞清了T細胞與非T細胞的來源，且使ALL的免疫學分型更細致。將ALL分為非T-ALL及T-ALL兩大類，前者為HLA-DR、CD9、CD10、CD20;後者為CD7、CD5、CD2、CD3、CD4、CD8、CD1a。
(3)四型21類法：國際白血病歐洲協作組(EGIL，1995)按表4確定抗原積分系統。
5.形態學、免疫學、細胞遺傳學分型(MIC分型)1985年4月22～23日由VandenBergh等在比利時組成了第一個MIC研究協作組，討論並制訂了急性淋巴細胞白血病的MIC分型，具體分型如下：
(1)B細胞系急性淋巴細胞白血病MIC分型。
(2)T細胞系急性淋巴細胞白血病MIC分型。
6.細胞遺傳學及分子生物學大約90%以上ALL可檢出克隆性異常，最重要的是特異性染色體重排和其他結構異常，ALL特異細胞遺傳學改變與不同生物學特性及預後有明顯相關性，與臨床表現、形態學及免疫學表型關系密切，具有重要的臨床和生物學意義。
染色體倍體改變與臨床密切相關。超二倍體見於25%兒童及6%成人，預後良好，相反，低二倍體預後較差。結合流式細胞儀，可以對DNA含量做更准確分析。一些特異的結構異常表型改變最具臨床意義，如t(8;14)，8q24的MyC基因移位至14號染色體並和免疫球蛋白重鏈基因發生並列，重排產生了融合基因並能夠轉錄，影響細胞增生、分化和存活，並導致細胞惡變。異常核型的類型為治療方案的選擇提供了指導，有些兒童研究單位已經根據核型改變將ALL分為不同預後組並給予不同治療。
隨著分子生物學技術的發展，如PCR、FISH和原位PCR基因診斷技術，有些患者雖未發現有染色體異常，但基因診斷技術可發現異常的融合基因。如t(1;19)(q23;p13.3)，如無E2A-PBX1融合基因治療反應好，而合並有E2A-PBX1融合基因則預後和療效較差。再如t(9;22)(q34;q11)的ALL與CML形成的融合基因，其斷裂位點非常接近，但由於鹼基數不同，所表達的蛋白分子量也就有差別，因此用CML的探針就檢測不到ALL基因異常改變。分子生物學異常的檢測不僅可以佐證核型異常，且對急性白血病的診斷和治療反應、生物學行為、預後判斷、殘留白血病檢測也起著非常重要的作用(表7)。