有哪些證據支持化學滲透學說

1. 簡述 化學滲透假說

化學滲透假說(chemiosmotic coupling hypothesis)

英國生物化學家P.Mitchell 於1961年提出的解釋釋氧化磷酸化偶聯機理的假說。該學說認為: 在電子傳遞過程中, 伴隨著質子從線粒體內膜的里層向外層轉移, 形成跨膜的氫離子梯度,這種勢能驅動了氧化磷酸化反應(提供了動力), 合成了ATP。這一學說具有大量的實驗證明，得到公認並獲得了1978年諾貝爾獎。化學滲透學說可以很好地說明線粒體內膜中電子傳遞、質子電化學梯度建立、ADP磷酸化的關系。

2. 化學滲透假說的主要內容

化學滲透假說的主要內容：電子傳遞鏈各組分在線粒體內膜中不對稱分布,當高能電子沿其傳遞時,所釋放的能量將H+從基質泵到膜間隙,形成H+電化學梯度.在這個梯度驅使下,H+穿過ATP合成酶回到基質,同時合成ATP,電化學梯度中所蘊藏的能量儲存到ATP的高能磷酸鍵.電子及質子通過呼吸鏈上電子載體和氫載體的衡啟交替傳遞,在線粒體內膜上形成3次迴路,導致3對H+抽提至膜間隙,生成3個ATP分子。

3. 化學滲透理論的要點

1.呼吸傳遞體不對稱地分布在線粒體內膜上，呼吸鏈上的遞氫體與電子傳遞體在線粒體內膜上有著特定的不對稱分布，彼此相間排列，定向傳遞。
2.呼吸鏈的復合體中的遞氫體有質子泵的作用。它可以將H +從線粒體內膜的內側泵至外側。一般來說一對電子從NADH傳遞到O2時,共泵出6個H +。從FADH2開始,則共泵出4個H +。膜外側的H +,不能自由通過內膜而返回內側,這樣在電子傳遞過程中，在內膜兩側建立起質子濃度梯度(△pH)和膜電勢差(△E),二者構成跨膜的H+電化學勢梯度△μH+，若將△μH+轉變為以電勢V為單位，則為質子動力。質子的濃度梯度越大，則質子動力就越大，用於合成ATP的能力越強。
3.由質子動力推動ATP的合成。質子動力使H+流沿著ATP酶偶聯因子的H+通道進入線粒體基質時，釋放的自由能推動ADP和Pi合成ATP。化學滲透學說已得到充足的實驗證據。當把線粒體懸浮在無O2緩沖液中,通入O2時，介質很快酸化，跨膜的H +濃度差可以達到1.5pH單位，電勢差達0.5V，內膜的外表面對內表面是正的,並保持相對穩定，證實內膜不允許外側的H +滲漏回內膜內側。但當加入解偶聯劑2,4 二硝基苯酚(DNP)時，跨膜的H +濃度差和電勢差就不能形成，就會阻止ATP的產生。有人將嗜鹽菌的紫膜蛋白和線粒體ATPase嵌入脂質體,懸浮在含ADP和Pi溶液中，在光照下紫膜蛋白從介質中攝取H +，產生跨膜的H+濃度差，推動ATP的合成。當人工建立起跨內膜的合適的H +濃度差時，也發現ADP和Pi合成了ATP。盡管有大量實驗證據支持化學滲透學說，但至今對ATP合成的分子機制還不清楚。