❶ 說明細胞壁主要的四種次生變化及相應功能
主要成分是肽聚糖（peptidoglycan），又稱粘肽(mucopetide)。細胞壁的有賴於肽聚糖的存在。合成肽聚糖是特有的能力。肽聚糖是由n-乙醯葡萄糖胺和n-乙醯胞酸兩種氨基糖經β-1.4糖苷鍵連接間隔排列形成的多糖支架。在n-乙醯胞壁酸分子上連接四肽側鏈，肽鏈之間再由肽橋或肽鏈聯系起來，組成一個機械性很強的網狀結構。各種的肽聚糖支架均相同，在四肽側鏈的組成及其連接方式隨菌種而異。
通常採用技術可以將細菌細胞壁區分為兩種類型，革蘭氏陽性（G+）和革蘭氏陰性（G-）。（Gramstain）是丹麥醫生革蘭（HansChristianGram）於1884年採用表2-3所列程序對細菌染色，結果因顯色不同可將細菌區分為兩類，分別稱為革蘭氏陽性和陰性。
的四肽側鏈氨基酸由d-丙-d-谷-r-l-賴-d-丙組成。初合成的肽鏈末端多一個殘基。肽橋是一條5個甘氨酸的肽鏈，交聯時一端與側鏈第三位上賴氨酸連接，另一端在轉肽酶的作用下，使另一條五肽側鏈末端脫去，而與側鏈第四位連接。從x光檢查可見肽聚糖的多糖鏈是一條較硬而又呈螺旋狀捲曲的長桿，由於其呈螺旋狀，連接在其上的肽鏈才伸向四方，使交聯受到一定了限制，只有鄰近的肽鏈才可交聯。但的肽橋較
細菌細胞壁
長，有可塑性，使遠距離的肽鏈間也可交聯，交聯率達90%，形成堅固緻密的三維立體網狀結構。革蘭氏陰性的四肽側鏈中第三位的氨基酸被二氨基庚二酸（dap）所取代，以肽鏈直接與相鄰四肽側鏈中的d-丙氨酸相連，且交聯率低，沒有五肽交聯橋，形成二維平面結構，所以其結構較革蘭氏陽性的葡萄球疏樺。
細菌細胞壁堅韌而富有彈性，保護細菌抵抗低滲環境，承受所在環境內的5～25個大氣的滲透壓，並使細菌在低滲的環境下細胞不易破裂；細胞壁對維持細菌的固有形態起重要作用；可允許水分及直徑小於1nm的可溶性小
❷ 細胞壁組成和結構的改變具體有哪些內容
1.木質化作用（lignification）是在細胞壁、胞間層和細胞質等不同部位產生和積累木質素的過程，而木質素是通過莽草酸途徑中的苯丙烷類代謝途徑合成的（Whetter等，1995）。植物固有的木質化組織是被動抗病性因素。在受到病原物侵染後，木質素合成增強，則是一類主動防衛反應（Vance等，1980）。現已發現真菌細胞壁成分，如幾丁質、脫乙醯幾丁質能夠誘導發生木質化作用，但酵母菌、細菌和多種植物保護素激發子則無誘導作用。木質素沉積使植物細胞壁能夠抵抗病原菌侵入的機械壓力。大多數病原微生物不能分解木質素，木質化能抵抗真菌酶類對細胞壁的降解作用，中斷或遲滯病原菌的侵入。木質素的透性較低，可以阻斷病原物與寄主植物之間的物質交流，防止水分和養分由植物組織輸送給病原菌，也阻止了真菌的毒素和酶類滲入植物組織。
Suzuki（1965）經過詳細研究後發現，日本蘿卜根的柔軟組織被霜霉病菌（Peronosporaparasitica）侵染後，細胞壁上沉積新生的木質素，可以阻抑病原菌菌絲的伸長。此種新生木質素的化學成分與健康蘿卜固有的木質素不同，前者為愈創木基型，後者為丁香基型。Moerschbacher等（1988，1989，1990）利用小麥近等基因系試驗證明，木質化為小麥對稈銹病的主動防衛因素，木質素積累與細胞過敏性壞死進程大體一致。後來，又利用特異性抑制劑PAS或NHPAS，抑制肉桂醇脫氫酶的活性，減弱木質素的生物合成，進一步證實木質素的防衛作用。施用抑制劑的小麥抗病品種，被稈銹病菌侵染後，木質化細胞和過敏性壞死細胞都顯著減少，稈銹病菌得以正常生長和產孢。王保通和商鴻生（1996）發現，在小麥對條銹病的高溫抗病性表達過程中，有木質素的異常積累。在高溫條件下，小偃6號葉片接種條銹病菌12h後，酚酸含量增長，24h後木質素含量增長，到接菌72h後，木質素含量已達對照的262.7%，表達抗病反應。而常溫下該品種表達感病反應，被侵染葉片內木質素含量與對照沒有差異，酚酸含量則低於對照葉片。
Bhuiyan等（2009）發現單體木質素（monolignol）的合成，對於小麥細胞壁沉積物形成和抵抗白粉病菌侵入起關鍵作用。單體木質素合成基因沉默後，就不能在侵入位點形成細胞壁沉積物，小麥葉片高度感病，不僅不能抵抗小麥白粉病菌的侵入，而且還降低了對大麥白粉病菌侵入的非寄主抗病性。
在木質素形成過程中還產生了低分子量的酚類物質，以及一些對真菌有毒，或能鈍化真菌酶的其他代謝產物。木質化作用和細胞壁改變阻滯了病原菌擴展，使植物產生的植物保護素有可能積累到有效劑量。此外，也有人認為真菌菌絲尖端與植物木質化部位緊密接觸後，也發生木質化，從而失去了可塑性，不能繼續生長。
植物受病毒侵染後產生局部病斑，限制了病毒擴展，這可能也與木質化作用有關系。
2.木栓化與形成愈傷組織
木栓化（suberization）是另一類常見的細胞壁保衛反應。病原菌侵染和傷害都能誘導木栓質（suberin）在細胞壁微原纖維間積累，木栓化常伴隨植物細胞重新分裂和保護組織形成，以替代已受到損害的角質層和栓化周皮等原有的透性屏障。木栓化也增強了細胞壁對真菌酶的抵抗能力。
多種植物，特別是木本植物和貯藏根、塊莖等器官，在受到侵染或傷害後能產生愈傷組織，即病變或受傷部位的外圍薄壁組織細胞變為次生分生組織細胞，重新分裂增生，細胞壁逐漸木栓化和木質化，形成一圈緊密的愈傷組織，即離層（abscissionlayer），將受侵染部位與健全組織隔開，阻斷了其間物質輸送和病原菌擴展，以後病斑部分乾枯脫落。
如果真菌和細菌的侵染發生在植物器官表層，愈傷木栓化作用可造成瘡痂症狀，在枝幹上則常有脫皮現象。
絲核菌由皮孔侵入馬鈴薯塊莖後，病斑組織與健康組織之間形成由2～3層木栓化細胞構成的離層，病斑組織連同其中的病原菌脫落。馬鈴薯抗病品種塊莖被癌腫病菌（Synchytriumendobioticum）侵染後也形成木栓化的離層，病部脫落，形成疤痕。
甘薯塊根受到紫紋羽病菌侵染後，因品種抗病性不同而出現不同的反應。感病品種在侵入菌絲下方的薄壁組織迅速變褐，出現濕腐，有的甚至不發生褐變，薄壁組織迅速浸解。抗病品種塊根僅受到輕微侵染，肉眼未見褐變，但鏡檢可見菌絲接觸的細胞褐變壞死，菌絲頂端被封鎖。侵染點周圍形成木栓層，不久便脫落。有些抗病品種雖然侵染點的薄壁組織也褐變干腐，但褐變部位周圍形成木栓層。
愈傷組織形成是非專化性的抗病反應，不同植物的愈傷反應能力有很大差異，其抗病效果取決於寄主反應的速度和強度與病原菌致病的速度和強度這兩個方面的對比。增加氧氣供應和提高環境溫度可以增強呼吸作用，從而促進愈傷反應。
3.酚類化合物和鈣離子沉積
病原物侵染可引起植物體內酚類化合物增多，多種植物細胞壁在受到病原菌侵染和傷害後沉積酚類化合物。用軟腐細菌接種馬鈴薯塊莖，在病灶周圍會出現不含細菌的黑色環帶。據研究，細菌產生果膠酶解離塊莖組織，而果膠酶誘導塊莖多酚氧化酶酶活增強，酚類物質氧化成為醌類。醌類物質沉積形成黑色環帶，醌類具有更強的菌毒性，抑制了細菌擴展。但在有多量葡萄糖存在時，病原細菌的脫氫酶活性增強，抑制了酚的氧化，軟腐病繼續發展。
抗病馬鈴薯的塊莖接種晚疫病菌的不親和小種後，就產生類似木質素的物質，主要是p-香豆酸和阿魏酸酯。醌類化合物聚合為黑色素（melanin），可以抑制病原菌分泌的細胞壁降解酶。陳捷等（1996）證明，酚類物質對瓜果腐霉（Pythiumaphanidermatum）產生的細胞壁降解酶合成和活性有明顯的抑製作用。宋鳳鳴等（1996）發現，枯萎病菌侵染可明顯提高棉苗體內的酚含量，由此認為酚類物質，特別是綠原酸和阿魏酸與棉花對枯萎病的抗病性有關。魏守軍等（1992）也發現，棉株感染枯萎病後棉酚含量增加，抗病品種增幅較大。抗細菌性條斑病的水稻品種葉片中總酚和黃酮類化合物在發病早期迅速增加，感病品種直到發病後期才有較多積累（周潔等，1997）。
菜豆胚軸受到絲核菌侵染後細胞壁積累鈣離子和其他多價陽離子，可以抑制真菌半乳糖醛酸酶對菜豆組織的浸解作用。煙草花葉病毒侵染煙草葉片形成局部病斑時，其外圍細胞壁沉積鈣離子，形成堅固的不溶性鹽類，限制了病毒擴展。李懷方等（1994）用高濃度的鈣離子或鎂離子制劑與煙草花葉病毒稀釋液混合接種，結果顯著地抑制了病毒侵染，即使在接毒前或接毒後施用，也有較高的抑製作用。
4.富含羥脯氨酸糖蛋白積累
富含羥脯氨酸糖蛋白（hydroxyproline-richglycoprotein，HRGP）是高等植物中的一種結構蛋白，在細胞壁中普遍存在。多種植物受到病原物侵染後，誘導羥脯氨酸和富含羥脯氨酸糖蛋白迅速增加和發生交聯作用，如同活性氧迸發一樣，是早期發生的防衛反應（Bradley等，1992）。富含羥脯氨酸糖蛋白的積累與抗病性有一定關系，其分子上結合許多氨基酸，呈鹼性，帶正電荷，起凝集素作用，能凝集帶負電荷的粒子或細胞，因而能把病原菌固定在細胞壁上，阻止病原菌的侵入和擴散（Showalter，1993）。富含羥脯氨酸糖蛋白還是木質素的沉積位點，可作為結構屏障，抵抗病原菌酶的作用。胡景江等（1999）發現，抗潰瘍病的毛白楊被侵染後，細胞壁的富含羥脯氨酸糖蛋白與木質素的沉積速度快，積累量遠高於感病的北京楊。馮潔等（1995）發現，抗枯萎病的棉花品種86-1細胞壁內富含羥脯氨酸糖蛋白含量明顯高於感病品種邯14。富含羥脯氨酸糖蛋白的積累與細胞壁木質化程度和對枯萎病的抗病性成正相關，棉枯萎病菌不同的小種誘導其積累的能力不同，因而富含羥脯氨酸糖蛋白在寄主與病原物的專化性識別中也可能起作用。
❸ 一些植物細胞的細胞壁會發生性質的變化,常見的變化有哪些
LZ您好
有下列變化，是由植物生理上分工所需而出現的細胞壁質變：
木質化：細胞產生木質素衍生單位聚合物沉積，使得細胞壁堅固而堅硬，增加了力學性能。利於其支撐更強的重力。（出現於蕨類植物開始的高等木本植物，他們有特殊的木質細胞構成樹干，令其可以長得更為高大）
栓質化：細胞壁內增加栓質（脂類化合物），栓質化的細胞失去透水透氣能力。常出現在老莖，枝，老根外層上，有效減少水分蒸騰。根的凱氏帶中栓質化細胞壁是質外體運輸的保證。
角質化：植物細胞分泌角質，在細胞外形成角質層，有防水防刮擦的功能（出現於花，果，嫩枝，葉片表面）。角質化應和栓質化予以區別！要來個比喻的話，角質化就好像上了個BUFF，角質層位於細胞之外，所以細胞自身功能保留；栓質化那就是被美杜莎盯上了，沒救了，木栓質是向內加厚的，所以最終細胞會被擠壓，最終死亡失去活性。
礦質化：細胞壁中含有硅質，鈣質等，細胞壁變得堅硬粗糙，不少草本植物抗倒伏，抗病蟲能力，就是因他們而來的。
粘液化：細胞壁中果膠，纖維素變為粘液。這個出現在一些會自然分泌樹膠的樹上。或者有落葉的植物，在離層上的細胞壁也會出現這些變化，令樹葉脫落。
大致有上面5種~
❹ 細胞壁包括哪些次生壁常發生那些變化
細胞壁分為3層，即胞間層（中層）、初生壁和次生壁。胞間層把相鄰細胞粘在一起形成組織。
次生壁是在細胞生長停止以後，原生質體繼續分泌壁物質沉積於初生壁內側而形成的，一般較厚。但並不是每一細胞均具有次生壁，主要是在植物體中起輸導，支持和保護作用的細胞才有。次生壁的主要成分除多糖外，還有木質素，木栓質，角質和蠟質等填充物，填充物的不同使壁的性質發生各種變化，常見的變化有：木質化，角質化，栓質化，礦質化