⑴ 毒理學要考哪些
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1.易感生物學標志（biomarkerof susceptibility）：反映機體對外源化學物毒作用敏感程度的指標，主要用於易感人群的篩檢與監測，在此基礎上可採取有效措施進行有針對性的預防。2外源化學物（xenobiotic）：在人類生活的外界環境中存在、可能與機體接觸並進入機體，在體內呈現一定的生物學作用的一些化學物質，又稱為「外源生物活性物質」。
3.生物學標志（biomarker）:指針對通過生物學屏障進入組織或體液的化學物或其代謝產物、以及它們所引起的生物學效應而採用的檢測指標。4.閾值（threshold）:閾劑量指化學物質引起受試對象中的少數個體出現某種輕微的異常改變所需要的最低劑量或濃度。5.終毒物：是指與內源靶分子（如受體、酶、DNA、微絲蛋白、脂質）反應或嚴重地改變生物學（微）環境、啟動結構和（或）功能而表現出毒性的物質6.代謝解毒(metabolic detoxication)：經生物轉化大部分外源化學物的代謝產物，毒性降低，易於排出體外。7.自由基(free radical)：是獨立游離存在的帶有不成對電子的分子、原子或離子。自由基主要是由於化合物的共價鍵發生均裂而產生。其共同特點是：具有順磁性、其化學性質十分活潑、反應性極高，因而半減期極短，一般僅能以μs計，作用半徑短。8.相加作用（addition joint action）：指多種化學物同時存在時的毒效應為各化學物分別作用時毒效應的總和。9.拮抗作用（antagonistic jointaction）：多種化學物同時存在時的毒效應低於各化合物分別作用時毒效應的總和 。10.亞慢性毒性(subchronic toxicity)：指試驗動物連續多日接觸較大劑量的外來化學物所出現的中毒效應。
11.遺傳毒理學（genetictoxicology）：研究化學性和放射性物質的致突變作用以及人類接觸致突變物可能引起的健康效應的科學12.細胞凋亡（apoptosis）：為維持內環境的穩定，由基因控制的細胞自主的有序的死亡。13.危險度（risk）：也叫危險性或風險，系指在具體的暴露條件下，某種因素對機體、系統或人群產生有害作用（損傷、疾病甚至死亡）的概率，確切地說是健康危險度。14.安全性評價（safetyevaluation）：是利用規定的毒理學程序和方法評價化學物對機體產生的有害效應，並外推和評價在規定條件下化學物暴露對人體和人群的健康是否安全。
1、毒理學主要分為哪三個研究領域答：描述毒理學、機制毒理學、管理毒理學
1、生物學標志可以分為
答：暴露生物學標志、效應生物學標志、易感生物學標志
毒理學一般將動物試驗按染毒期限分成哪幾類試驗答：一般將動物實驗按染毒期限分成四個范疇：急性毒性試驗： 24小時內一次或多次染毒；
亞急性毒性試驗：15-30天的重復染毒；亞慢性毒性試驗：1-6個月的重復染毒；慢性毒性試驗： 6個月以上的重復染毒。
5、為什麼要研究劑量-反應關系，簡述其前提和意義答：劑量-反應關系表示外源化學物的劑量與某一群體中質反應的發生率之間的關系，即隨著化學物的劑量增加，出現某種效應的個體在群體中所佔比例增加。劑量-反應關系研究在毒理學中有重要的意義，明確的劑量-反應關系是判斷某種外源化學物與機體出現的某種損害作用存在因果關系的重要依據，劑量-反應關系研究所得到的有關參數可用於比較不同化學物的毒性；劑量-反應關系研究是安全性評價和危險性評定的重要內容。
1、生物轉運方式包括哪三大類答：⑴主動轉運：外來化合物透過生物膜由低濃度處向高濃度處移動的過程。
主動轉運對於已吸收的化學物在體內的不均勻分布和排泄具有重要意義。如: 許多外源化學物的代謝產物經由腎臟和肝臟排出；機體需要的某些營養物質如某些糖類、氨基酸、核酸和無機鹽等由腸道吸收進入血液。主動轉運的主要特點：①可逆濃度梯度轉運，消耗能量；②，轉運過程需要載體參加；③，載體對轉運的化學物有特異選擇性；④，受飽合限速和競爭性抑制的影響。載體是生物膜的組成成分，所以有一定的容量；當化合物濃度達到一定程度時，載體可以飽和，轉運即達到極限；如果兩種化合物基本結構相似，在生物轉運過程中又需要同一轉運系統，兩種化合物之間可出現競爭，並產生競爭抑制
⑵、被動轉運：包括簡單擴散，易化擴散和濾過。一、1、簡單擴散的概念: 外來化合物在體內的擴散是依其濃度梯度差決定物質的擴散方向，即由生物膜的分子濃度較高的一側向濃度較低的一側擴散，當兩側達到動態平衡時，擴散即中止。
2. 簡單擴散的特點：
不需要消耗能量，不需要載體，不受飽合限速與競爭性抑制的影響。
3、簡單擴散能夠進行的條件：
a膜兩側存在濃度梯度。如O2由肺泡進入血液和CO2由血液進入肺泡細胞。b外源化合物有脂溶性。外源化合物的脂溶性可以脂水分配系數來表示，即當一種物質在脂相和水相的分配達到平衡時，其在脂相和水相中溶解度的比值。一般來說，脂水分配系數越大，越容易透過生物膜而進行擴散。c外源化學是非解離狀態。解離型，極性大，脂溶性小，不易通過生物膜；反之，非離解狀態的化學物容易透過。因此弱有機酸在酸性環境中，弱有機鹼在鹼性環境中多處於非解離狀態，易於透過生物膜。
二、1、易化擴散的概念：
非脂溶性的化學物，不能以簡單擴散形式透過生物膜，它們可以與膜 上的載體結合由高濃度向低濃度處轉運。如葡萄糖、某些氨基酸、甘油、嘌呤鹼等親水化合物，可在特定載體和順濃度梯度的情況下進行轉運。2、易化擴散的特點：a順濃度梯度進行，不消耗謝能量。b需要載體。c轉運非脂溶性化學物；d具有特異性和飽合性。三、1、濾過的概念濾過是指化學物質透過生物膜上親水性孔道的過程。
主要動力是：滲透壓梯度和液體靜壓。主要轉運物質：分子直徑小於膜孔的水溶性化學物，以水作為載體而轉運。2、濾過的特點
不同生物膜孔徑差別很大。腎小球中的生物膜孔徑大，能夠允許分子量小於白蛋白的物質通過。相反，其它細胞膜孔比較小，僅允許100-200D以下的物質通過。除水分子外，有些無機離子和有機離子等外源化學物，亦可濾過。
⑶、膜動轉運。
胞吞：液體或固體外來化合物被伸出的生物膜包圍，然後將被包圍的液滴或較大顆粒並入細胞內，達到轉運的目的，前者稱為胞飲，後者稱為吞噬。入侵的細菌、病毒、死亡的細菌、組織碎片、鐵蛋白等可通過吞噬作用被細胞清除。
胞吐：某些顆粒物液態大分子物質可從細胞內轉運到細胞外，如腺體分泌及遞質釋放。
膜動轉運對外源化學物或異物的清除轉運具有重要意義
胃腸道 呼吸道 皮膚各自的吸收部位及其決定因素答：胃腸道
吸收部位：外來化合物在胃腸道的吸收可在任何部位進行，但主要在小腸。決定因素：經簡單擴散吸收，主要取決於外源性化學物的脂溶性、pKa, 以及胃腸道腔內的PH值。一些外源性化學物的結構或者性質與機體的營養素相似時，可以藉助這些相同的特殊轉運系統而吸收。
呼吸道吸收部位：空氣中的外源性化學物主要從呼吸道吸收，其中以肺泡吸收為主。決定因素：（1）氣態物質的吸收：易溶於水的氣體在上呼吸道吸收，如二氧化硫、氯 氣等；水溶性差的氣體則可深入到肺泡，如光氣、NO2。氣態物質到達肺泡後，主要通過簡單擴散透過呼吸膜而進入血液，這一過程受血氣分配系數的影響。
（2） 氣溶膠物質的吸收
影響氣溶膠物質的吸收的重要因素是氣溶膠中顆粒的大小和化學物質的水溶性。皮膚吸收部位：皮膚是機體與外界環境的屏障。許多化學物能通過皮膚大量地吸收，產生全身毒性。決定因素：經皮膚吸收主要機理是簡單擴散，擴散速度與很多因素有關。在穿透階段主要影響因素是外來化合物分子量的大小、角質層厚度和外來化合物的脂溶性。影響皮膚吸收的化學物本身因素：與化學物的脂溶性有關。與分子量成反比。皮膚的完整性，尤其是角質層的完整性。氣溫、濕度的影響。人體不同部位的皮膚（角質層厚度）毒物的通透性不同。不同物種動物的皮膚通透性不同。
氧化反應的主要酶系是什麼答：催化氧化反應的酶系主要有: ①細胞色素P-450酶系； ②微粒體含FAD單加氧酶:③醇脫氫酶和醛脫氫酶；④胺氧化酶.其中①和②主要發生於微粒體中，是微粒體酶催化的反應；③和④主要發生在線粒體和胞漿中，是非微粒體酶催化的氧化反應
簡單擴散發生的條件
答：①膜兩側存在濃度梯度。如O2由肺泡進入血液和CO2由血液進入肺泡細胞。②外源化合物有脂溶性。外源化合物的脂溶性可以脂水分配系數來表示，即當一種物質在脂相和水相的分配達到平衡時，其在脂相和水相中溶解度的比值。一般來說，脂水分配系數越大，越容易透過生物膜而進行擴散。③外源化學是非解離狀態。解離型，極性大，脂溶性小，不易通過生物膜；反之，非離解狀態的化學物容易透過。因此弱有機酸在酸性環境中，弱有機鹼在鹼性環境中多處於非解離狀態，易於透過生物膜。
2、終毒物可以分為哪四類答：1親電子劑、自由基、親核物、氧化還原性反應物。
毒作用的類型是什麼 速發與遲發作用、局部與全身作用、可逆與不可逆作用、超敏反應、高敏感性與高耐受性、特異質反應
1、影響毒性的因素
答：毒性作用出現的性質和強度主要受四個方面的影響:1化學物因素：a、取代基的影響b異構體和立體構型 c同系物的碳原子數和結構的影響 d分子飽和度 e與營養物和內源性物質的相似性 2、理化性質：溶解度、分散度、揮發性、比重、電離度和荷電性3毒物與機體所處的環境條件：a氣象條件b季節或晝夜節律 4機體因素：a物種間遺傳學差異b個體遺傳學差異c機體的其它因素。5化學物的聯合作用：兩種以上化學物同時或先後作用於機體時產 生的交互毒性作用。有五種類型：相加作用；獨立作用；協同作用；加強作用；拮抗作用
1、急性毒性實驗的目的？①確定受試物使一種或幾種實驗動物死亡的劑量水平，以初步估計該化合物對人類毒害的危險性。②為進一步的蓄積毒性試驗、亞慢性與慢性毒性試驗及特殊毒性試驗提供劑量和判斷指標的依據。
③闡明一種化合物的相對毒性、作用方式和特殊毒性表現，找出量-效關系，以便其毒性包括臨床症狀、生理生化和病理變化、毒性性質和可能的靶器官等有初步了解。為毒理學機制研究的初步探索。
④確定機體在環境中接觸的受試物侵入機體的途徑，研究受試物的代謝動力學過程。⑤研究受試物急性中毒的預防和急救治療措施。
最常用染毒途徑答：①經口接觸②經呼吸道接觸③經皮膚接觸
1、外源化合物的致突變的類型答：①基因突變②染色體畸變③染色體數目改變
常用的致突變試驗有哪些答：1、鼠傷寒沙門氏菌回復突變試驗（Ames試驗）
檢測受試物誘發鼠傷寒沙門氏菌組氨酸營養缺陷型突變株(his-)回復突變成野生型(his+)的能力
微核試驗
2常用嚙齒類動物骨髓嗜多染紅細胞(PCE)做微核試驗
PCE是紅細胞成熟的一個階段，此時紅細胞的主核已排出，微核容易辯認，PCE胞質含RNA染色與成熟紅細胞易於區別，故為骨髓微核試驗的首選細胞群
3單細胞凝膠電泳在電泳槽中，DNA斷片在電場的作用下，由細胞核中移出，並向陽極泳動，經熒光染色後見到細胞核和移出的DNA斷片，形成有如彗星一樣的彗星頭和彗星尾，故又稱彗星試驗4染色體畸變分析觀察染色體形態結構和數目改變，又稱細胞遺傳學試驗。
將觀察細胞停留在細胞分裂中期相，用顯微鏡檢查染色體畸變和染色體分離異常。5姐妹染色單體交換：它顯然與DNA損傷和修復過程有關。作為一種簡便和敏感的遺傳學指標，它在誘變和腫瘤研究等領域中的應用十分廣泛6果蠅伴性隱性致死試驗：能檢出點突變、小缺失、重排等。7顯性致死試驗它是評價化學毒物對雄性動物的生殖細胞遺傳毒性較好的方法之一。：8熒光原位雜交技術：通過分析標記探針在被檢對象中的顯示狀況而達到對特殊目標順序進行檢測、定位的目的。什麼是對照，對照設立的意義，致突變實驗中陰性和陽性對照如何設立答：陰性、陽性對照的設立：
陰性對照：即未處理對照或溶劑對照陽性對照：用某種已知能產生陽性反應的物質作對照
什麼是修復障礙，及可能引起的毒作用是什麼？
答：修復的局限性：某些損傷的修復可能被遺漏；損傷程度超過機體修復能力時，修復失效；修復所必需的酶或輔因子被消耗時，修復能力耗竭；某些毒性損害不能被有效地修復。如毒物與蛋白質的共價結合。修復障礙引起的毒性 1．炎症，其標志是微循環改變，炎性細胞聚集。2. 壞死，主要表現在細胞凋亡3. 纖維化，TGF-β在細胞外聚集引起纖維化，如肺纖維化4. 致癌作用，基因突變和染色體變異
3、對於致癌物檢測方法有三大類答：1、短期試驗2、動物致癌試驗3、人類流行病學調查
3、簡述發育毒性作用的特點答：發育各階段發育毒性作用的特點①著床前期 ：此期受損的是早期胚胎的相對未分化細胞，可通過代償性的細胞增生加以修補，不會產生局部缺陷，最多出現發育遲緩，若受損的細胞較多，可造成胚胎死亡，稱為著床前丟失。也有例外，如小鼠妊娠第2.5天、3.5天和4.5天用甲基亞硝脲處理可造成子代神經管缺陷和齶裂。②器官形成期：此期細胞增殖分裂速度很快，組織器官生長旺盛，胚胎對致畸物特別敏感，細胞受損可導致結構畸形、生長遲緩或胚胎死亡。③胎兒期：胚胎的器官、系統的基本結構形成後，致畸物難以使之發生結構缺陷，通常是變形或異常而非畸形。胎兒期接觸外源性理化物質，很可能對生長和功能成熟產生效應，主要表現為：全身生長遲緩、特異的功能障礙、經胎盤致癌和偶見死胎。④圍生期和出生後的發育期 ：此期接觸外源性化學物質，主要表現在發育免疫毒性、神經行為發育異常和兒童期腫瘤。圍生期接觸外源化學物，會嚴重影響胎兒T細胞、B細胞和吞噬細胞的發育、遷移、歸巢及功能，可能暫時甚至永久性地損傷機體的免疫系統。許多化學物質具有發育神經毒性，表現為對感覺、運動、自主和認知等方面的影響。圍生期是一生中對致癌物最敏感的時期。
簡述母體毒性與發育毒性的關系
答：1、具有胚胎毒性，但無母體毒性2、既有胚胎毒性，也有母體毒性
3、具有母體毒性，但不具有胚胎毒性4、既無母體毒性，也無胚胎毒性
（一定劑量范圍內）
4、毒理學安全性評價程序的選用原則答：1根據化學物的種類和用途來選擇相應的程序
2採用分階段進行的原則，優先安排試驗周期短、費用低、預測價值高的試驗。3在最短的時間內，用最經濟的辦法，取得最可靠的結果。
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⑵ 禁毒技術與毒物鑒定專業
1、禁毒技術專業是伴隨著毒品問題在世界范圍內不斷發展蔓延而新興的一門學科。培養具有堅定正確的政治方向、嚴格的組織紀律觀念和良好的職業道德，熟悉公安業務，了解我國和世界毒品問題現狀、趨勢及應對策略，系統地掌握禁毒學的基礎理論、基本知識和基本技能，具有從事毒品犯罪案件偵查及其他禁毒工作實踐和理論研究能力的專門人才。
2、指對未知毒物或對已知毒物中毒的鑒定確證。法醫毒物鑒定一般可分為三個階段:①初步定性分析: 重點放在類反應方面,以確定某類毒物的存在與否。常採用靈敏、無損(不破壞或消耗檢材)的方法,如紫外吸收光譜、薄層色譜、免疫測定等。②毒物鑒定:根據初步定性分析,選用適宜的檢材和可靠的方法,分離、純化毒物,做出確實的鑒定。③毒物的定量:常用色譜法(紙、薄層、氣相和高壓液相色譜法等),光譜法(紫外、紅外吸收光譜法等),質譜法(如質譜法、液質聯用、氣質聯用)等進行毒物的定量。
⑶ 什麼是「化學性毒物」
食物中化學物質的污染及中毒主要有農葯、伽巴、激素等方面。
化學性食物中毒是指健康人經口攝入了正常數量，在感官上並無異常，但含有某種或某幾種「化學性毒物」的食品，隨這種食物而進入人體之內的毒物對機體組織器官發生異常作用，破壞了正常生理功能，引起功能性或器質性病理改變的急性中毒過程。
我國化學性食物中毒每年約占食物中毒總數的1／3左右。常見的主要有有機磷、有機氯(廣譜殺蟲劑)、有機汞(農用殺菌劑)、砷化物(砒霜、稻腳毒等)、鉛化物及甲醇等。
化⑷ 化學物質通過哪些途徑傷害人類
呼吸 接觸 誤食
空氣重的有害氣體會通過呼吸進入體內中
化學中毒中百分之就是通過呼吸道
一些化學毒物滲透性強
推過皮膚接觸深入體內
馬虎蛋才會誤食
⑸ 如何去學習毒物學
個人覺得。。想學好這個科目，化學和生物基礎還是很重要。。。
而且，很重要的一點就是放棄功利性。。。
就是說，你學化學、生物要真正深入的學，不要跟著大多數人那樣考試考什麼地方就僅僅學什麼地方。。。
學習就是學習，興趣是最好的動力，同時我可以向你保證，你若以非功利的目的學習知識，同樣可以取得非常好的成績。甚至可以在學科奧林匹克競賽之類的高水平考試中獲得優異的成績。。。那才是學習真正的成就感
大家把要考試的內容學得滾瓜爛熟，然後到考場比較誰記得牢、誰做到快是一件意義很小的事(可以說除了升學一無是處)，真正的聰明是用已知的知識解決未知的問題
同時，如果你需要學習毒物、毒理學，建議在高二以後，在假期、課余可以開始自學，當然前提是你在初中及高一高二階段自己主動性的學習了很多課本之外(不是考試為目的)的生化知識。。。要獲取這些知識，圖書館是我比較推薦的一個去處，而且最好是城市或省立的圖書館
這方面有幾本書是必備的《無機化學》、《有機化學》、《結構化學》、《化學原理》、《生物化學》、《生理學》以及自然科學史和你的學校教科書
毒理毒物學方面的書還是很容易在醫學類教材中買到的，不過我想推薦一本書給你《毒物分析》作者：劉立群 這是我的毒物學啟蒙書個人覺得不錯
《臨床毒理學》作者：唐小江也是非常不錯
《法醫學》這本書作者無所謂，因為大多數作者都在互相抄襲，內容差別不大
至於學科。。。國內外都有專業的毒理學或毒理葯理學，像中山醫科大(合並到中山大學了)、北大醫學部、中國葯科大都是不錯的選擇吧
⑹ 分析化學專業法醫毒物方向是不是醫學專業
不是醫學專業，就是屬於法醫學的分支——法醫化學專業，因為不是一個專業，沒有你需要的聯系方式，祝你成功。
⑺ 化學毒物有哪些
1. 金屬為類金屬 常見的金屬和類金屬毒物有鉛、汞、錳、鎳、鈹、砷、磷及其 化合物等。
2. 刺激性氣體——是指對眼和呼吸道粘膜有刺激作用的氣體 它是化學工業常遇 到的有毒氣體。刺激性氣體的種類甚多，最常見的有氯、氨、氮氧化物、光氣、氟化氫、二氧化硫、三氧化硫和硫酸二甲酯等。
3.窒息性氣體——是指能造成機體缺氧的有毒氣體 窒息性氣體可分為單純窒息性 氣體、血液窒息性氣體和細胞窒息性氣體。如氮氣、甲烷、乙烷、乙烯、一氧化碳、硝基苯的蒸氣、氰化氫、硫化氫等。
4. 農葯——包括殺蟲劑、殺菌劑、殺蟎劑、除草劑等 農葯的使用對保證農作物 的增產起著重要作用，但如生產、運輸、使用和貯存過程中未採取有效的預防措施，可引起中毒。
5.有機化合物——大多數屬有毒有害物質，例如應用廣泛的有機 薌簾健⒓妝健? 二甲苯、二硫化碳、汽油、甲醇、丙酮等，苯的氨基和硝基化合物，如苯胺、硝基苯等。
6. 高分子化合物 高分子化合物本身無毒或毒性很小，但在加工和使用過程中， 可釋放出遊離單體對人體產生危害，如酚醛樹脂遇熱釋放出苯酚和甲醛具有刺激作用。某些高分子化合物由於受熱、氧化而產生毒性更為強烈的物質，如聚四氟乙烯塑料受 高熱分解出四氟乙烯、六氟丙烯、八氟異丁烯，吸入後引起化學性肺炎或肺水腫。高 分子化合物生產中常用的單體多數對人體有危害。
⑻ 如何成為進入毒理系
我是毒理學的博士,也許能為你提供幫助。1.毒理學的專業設置:ls的同學說得很對,毒理學一般都隸屬於各個大學的公共衛生學院,當然也不排除一些沒有醫學相關院系的會將毒理學設在環境科學或者食品科學相關學院中,當然這些毒理學系一般研究的就不算是經典的毒理學問題了,更多的是一些交叉學科如生態毒理學或者食品衛生毒理學了。2.毒理學的研究內容:毒理學是一門基礎與應用並存的學科,其基礎研究的領域和分子生物學和其他醫學科學研究並無太大區別(事實上我本人就是一名醫學科學博士研究生,天天做的也是分子生物學的實驗了),進行毒理學基礎研究的目的在於深入研究化學或其他毒物(這里說明下雖然化學毒物是毒理學研究的核心,但是物理因素如輻射和生物毒素也被很多毒理學家所關注。)對人體健康的影響,這種研究可以是微觀層面的研究如細胞、動物水平(很分子生物學.),也可以是宏觀人群水平(利用流行病學的手段手機人群資料了.)還可以使系統生物學和計算生物學(生物信息學)水平的。另一方面就是應用層面的,毒理學在應用層面需要解決的核心問題就是評估日益增多的化學品(比如納米材料,這個方向很火~)對人群健康的影響了,而如何優化、設計和構建新的毒理學評價以及安全性分析是這一類研究的核心。3.進入毒理學系的專業要求:醫學背景、環境科學和生命科學背景的都很受歡迎,現在隨著計算毒理學的興起,數理背景的同學可能在將來也會受到歡迎。4.知識准備:如果是0基礎的同學,推薦自學一下流行病學,衛生統計學(這個對於很多理科背景的同學很簡單了),生物化學,遺傳學,這些人民衛生出版社都有了;毒理學的教材則是最新版的毒理學基礎,王心如老師主編的,這本書基本介紹了所有毒理學發展的方向了。希望回答對你有幫助~
⑼ 化學物質的一般毒性作用機制有哪些
化學物質的一般毒性作用機制有:
一、直接損傷作用
如強酸或強鹼可直接造成細胞和皮膚粘膜的結構破壞，產生損傷作用。
二、受體配體的相互作用與立體選擇性作用
受體是組織的大分子成分，它與配體相互作用，產生特徵性生物學效應。受體-配體的相互作用通常有立體特異性，化學結構的微小變化就可急劇減少甚至消除毒物的生物效應。但在毒理學反應中不能過分強調立體選擇性的意義。因為活性差別不僅可延伸到結構的不同毒物和幾何異構體，還決定於是否具有手性結構特點的毒物。研究表明，許多毒物的有害作用是直接與干擾受體-配體相互作用的能力有關。最突出的例子是失能性毒劑，如畢茲就是阻斷了乙醯膽鹼與膽鹼能受體的結合而產生失能作用。
三、干擾易興奮細胞膜的功能
易興奮細胞膜的維持和穩定是正常生理功能的基本條件。毒物可以多種方式干擾易興奮細胞膜的功能，例如，有些海產品毒素和蛤蚌毒素均可通過阻斷易興奮細胞膜上鈉通道而產生麻痹效應。
四、干擾細胞能量的產生
許多毒物所產生的有害作用，是通過干擾碳水化合物的氧化作用以影響三磷酸腺苷（ATP）的合成。例如，鐵在血紅蛋白中的化學性氧化作用，由於亞硝酸鹽形成了高鐵血紅蛋白而不能有效地與氧結合。毒物引起ATP耗竭有許多不同的途徑，但線粒體氧化磷酸化被干擾可能是最常見的原因。另一類是抑制呼吸鏈的遞氫或電子傳遞的葯物。如全身性毒劑氰化物和一氧化碳等，它們可分別抑制呼吸鏈中的不同環節，從而使細胞耗氧量降低，因而作用物氧化受阻，偶聯磷酸化也無法進行，ATP生成隨之減少。
另一種機理是ATP的過度利用和抵償，如乙基硫氨酸的肝毒性即與此有關。細胞內ATP 的缺乏將危及甚至終止細胞主動轉運過程，細胞的特定隔室里的離子濃度如Na+、K+ 、Ca2+濃度將發生改變，各種生物合成過程如蛋白質合成將減少，肝細胞不能有效地形成膽汁。
五、與生物大分子結合
毒物與生物大分子相互作用主要方式有兩種，一種是可逆的，一種是不可逆的。如底物與酶的作用是可逆的，共價結合形成的加成物是不可逆的。
(一) 與蛋白質結合
蛋白質分子中有許多功能基因可與毒物或其活性代謝物共價結合，除了各種氨基酸分子中共同存在的氨基和羥基外，還包括絲氨酸和蘇氨酸所特有的羥基、半胱氨酸的巰基等。這些活性基團常常是酶的催化部位或對維持蛋白質構型起重要作用，因而與這些功能基團共價結合最終會抑制這些蛋白質的功能，出現組織細胞毒性與壞死，誘發各種免疫反應和腫瘤的形成，還可出現血紅蛋白的自殺毀滅和酶的抑制。另外，有些毒物與組織蛋白中的氨基、巰基、羥基等功能基團結合發生醯化反應，從而影響該蛋白的結構與功能，如光氣中毒。
(二) 與核酸結合
毒物母體直接與核酸進行共價結合反應較少見，絕大多數是由毒物的活性代謝產物與核酸鹼基進行共價結合，使鹼基受損，基因突變、畸變和癌變等。
DNA加成物的形成可引起細胞毒性、誘變作用、改變蛋白質- DNA相互作用和腫瘤的啟動等。如芳香胺可引起鹼基置換型改變，活化ras癌基因。許多作者研究了DNA加成物與致癌性的因果及數量關系發現：1、多環芳烴類和烷化劑的加成物形成能力與整體致癌作用存在著相關；2、加成物形成與體外細胞轉化及腫瘤誘導呈正相關；3、敏感動物種系與耐受動物種系相比，靶組織中加成物水平較高。例如，糜爛性毒劑硫芥等可與DNA結合發生烴化作用而引起中毒。
(三) 與脂質結合
這方面研究較少。脂質最易產生共價結合的部分是：磷脂醯絲氨酸、膽鹼與乙醇胺。如，氟烷與乙烯叉二氯的活性代謝物可與細胞膜乙醇胺共價結合，從而影響膜功能。
⑽ 化學毒物主要經過哪些進入體內
主要通過口服，呼吸吸入，皮膚吸收，粘膜的吸收進入體內