如何排除化學品致癌

㈠ 怎樣鑒定化學葯品有沒有致癌性

致癌性是長期臨床觀察的結果，屬於葯品的C型不良反應，包括三致反應（致畸致癌致突變）這類不良反應的一個最重要特點就是遲現性，有的甚至要等十到二十年才會顯現，不可能立即判斷出來的。

㈡ 甲醛的危害和清除方法有哪些

一、甲醛的危害

甲醛超標會使得人體出現頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、胸悶、眼痛、嗓子痛、胃納差、心悸、失眠、體重減輕、記憶力減退以及植物神經紊亂等症狀；孕婦長期吸入可能導致胎兒畸形，甚至死亡，男子長期吸入可導致男子精子畸形、死亡等。

二、甲醛的清除方法

1、植物吸收

植物有極強的吸收甲醛的能力，如仙人掌、吊蘭、蘆薈、君子蘭、鐵樹、菊花等。

2、通風排出

空氣互換就是通風，室內外空氣互換速率越高，降低室內產生的污染物的效果就越好。加強通風換氣，用室外的新鮮空氣來稀釋室內的空氣污染物，使有毒有害氣體濃度降低，改善室內空氣質量，是一種最簡單家裝污染的防治方法。

3、炭吸附法

固體活性炭具有孔隙多的特點，對甲醛等有害物質具有很強的吸附和分解作用，活性炭的顆粒越小吸附效果越好。

兒童是甲醛超標污染的最大受害者

據專家分析，在所有的人群中，兒童是甲醛超標污染的最大受害者。原因有幾點，一是甲醛的分子量比空氣平均量大，因此甲醛主要聚集在地面上1米內的空間范圍內，而這正好是兒童的主要呼吸帶，相比去成人而言，兒童呼吸進有害甲醛的幾率和量更多。

此外，由於兒童身體細胞活躍，新陳代謝快，在安靜時，兒童的空氣吸入量就已經是成人的兩倍，因此兒童對甲醛的吸入比成人多得多；最後，兒童身體功能發展尚未成熟，抵抗力較低，因此也最容易成為甲醛的傷害對象。

以上內容參考鳳凰網-特別策劃：甲醛對人體有什麼危害？

以上內容參考網路-甲醛清除法

㈢ 化學品危害性可以通過哪些方式查詢

最好的方式就是查詢MSDS (Material Safety Data Sheet)即化學品安全技術說明書，亦可譯為化學品安全說明書或化學品安全數據說明書。是化學品生產商和進口商用來闡明化學品的理化特性（如PH值，閃點，易燃度，反應活性等）以及對使用者的健康（如致癌，致畸等）可能產生的危害的一份文件。
方式可以通過網路搜索引擎來搜索或者在一些化學品網站上進行檢索；購買化學品，化學品供應商有義務提供該化學品的msds說明文件，客戶也應該主動索取該說明文件。

㈣ 致癌危害等級的相關參數

證據的充分程度（Degree of Evidence）
化學品對人體的致癌性證據之充分程度可以分為下列幾類。
（1）證據充分，指致癌劑和人體癌症之間有因果關系。
（2）證據有限，指能提供一些可信的致癌性證據，但證據尚有限，還需作進一步補充。
（3）證據不充分，可能有3種情況，①能獲取的致癌性數據很少；②與證據有關的研究尚不能排除偶然性、誤差及混淆等情況；③研究結果無致癌性證據。
根據動物實驗取得的致癌性證據的充分程度可分4級：
1級，致癌性證據充分。
2級，致癌性證據有限。
3級，致癌性證據不充分。
4級，無致癌性證據。 國際癌症研究所（International Agency for research on cancer，簡稱IARC）將人類的腫瘤風險分為3組。
1組：列在此組內的化學品屬致癌物，流行病學和暴露實驗均已肯定，基致癌證據是充分的。
2組：化學品可能對人體有致癌性。其中有的對人體的致癌性證據幾乎是「充分的」，另一類的證據不夠充分。證據程度較高的為A組，較低的為B組。例如，2A指對人體的致癌性至少存在著有限證據。當動物證據充分而人體數據不充分時，歸入2B。
3組：列在本組中的化學品對人類沒有致癌性。
3、潛力因素值F（Potency Factor Estimate）潛力因素值F定義為1/ED10。ED10等於10%終身致癌風險的致癌劑劑量。F可以和致癌性的確認證據一起，用來劃分化學品潛在致癌性的危險等級。
4、潛力因素分組（Potency factor Grouping）由於潛力因素值F可表示致癌危險性的相對大小，因而，可將潛在致癌劑的相對潛力因素分為4組。潛力因素最高的化學品分在1組，中等潛力因素的為2組，低潛力因素的為3組，最低潛力因素的為4組。 本名單是中國環境科學研究院提出的，共有55種有毒化學品（見下表） 1、乙醛 15、1，2，4-三氯苯 29、四氯化碳 43、鉛 2、乙酸 16、1，1，1-三氯乙烷 30、四氯乙烯 44、氯苯 3、乙苯 17、三氯乙烯 31、汞 45、氯仿 4、乙酸酐 18、五氯酚 32、多氯聯苯 46、喹啉 5、乙酸戊酯 19、六氯苯 33、吡啶 47、氯甲烷 6、1，3-二氯苯 20、六六六 34、苯 48、氯乙烯 7、1，4-二氯苯 21、丙酮 35、苯胺 49、硝基苯 8、二甲苯 22、石棉 36、苯酚 50、對-硝基酚 9、二硫化碳 23、甲醛 37、環已烷 51、鄰-硝基甲苯 10、1，2-二氯乙烷 24、甲醇 38、苯乙烯 52、蒽 11、二氯甲烷 25、甲苯 39、苯甲醛 53、溴甲烷 12、間-二硝基苯 26、丙烯醛 40、環氧乙烷 54、滴滴涕 13、N，N-二甲基苯胺 27、丙烯腈 41、毒殺芬 55、氰化鈉 14、酞酸二正丁酯 28、艾氏劑 42、氨

㈤ 請簡述化學品侵入人體的途徑及防護措施

通過網上可以看到牛人整理的信息：

「目前世界上大約有800萬種化學物質，其中常用的化學品就有7萬多種，且每年還有上千種新的化學品問世。在品種繁多的化學品中，有許多系有毒化學物質，在生產、使用、貯存和運輸過程中有可能對人體產生危害，甚至危及人的生命和造成巨大災難性事故。例如，1991年江西上饒地區發生了一甲胺急性中毒特大事故，中毒人數達到150餘人，39人死亡；1984年印度博帕爾市發生的大量異氰酸甲酯泄漏事件，造成20萬人中毒，2500人死亡，舉世震驚。因此，了解和掌握有毒化學物質對人體危害的基本知識，對於加強有毒化學物質的管理，防止其對人體的危害和中毒事故的發生，無論對管理人員還是工人，都是十分必要的。
1、毒物的分類
毒物的分類方法有多種，而常用的分類方法是將毒物分為以下幾類。
1.1金屬和類金屬
常見的金屬和類金屬毒物有鉛、汞、錳、鎳、鈹、砷、磷及其化合物等。
1.2刺激性氣體
是指對眼和呼吸道粘膜有刺激作用的氣體。它是化學工業常遇到的有毒氣體。刺激性氣體的種類甚多，最常見的有氯、氨、氮氧化物、光氣、氟化氫、二氧化硫、三氧化硫和硫酸二甲酸等。
1.3窒息性氣體
是指能造成機體缺氧的有毒氣體。窒息性氣體可分為單純窒息性氣體、血液窒息性氣體和細胞窒息性氣體。如氮氣、甲烷、乙烷、乙烯、一氧化碳、硝基苯的蒸氣、氰化氫、硫化氫等。
1.4農葯
包括殺蟲劑、殺菌劑、殺蟎劑、除草劑等。農葯的使用對保證農作物的增產起著重要作用，但如生產、運輸、使用和貯存過程中末採取有效的預防措施，可引起中毒。
1.5有機化合物
大多數屬有毒有害物質，例如應用廣泛的有機溶劑，如苯、甲苯、二甲苯、二硫化碳、汽油、甲醇、丙酮等；苯的氨基和硝基化合物，如苯胺、硝基苯等。
1.6高分子化台物
高分子化合物本身無毒或毒性很小，但在加工和使用過程中，可釋放出遊離單體對人體產生危害，如酚醛樹脂遇熱釋放出苯酚和甲醛而具有刺激作用。某些高分子化合物由於受熱、氧化而產生毒性更為強烈的物質，如聚四氟乙烯塑料受高熱分解出四氟乙烯、六氟丙烯、八氟異丁烯，吸入後引起化學性肺炎或肺水腫。高分子化合物生產中常用的單體多數對人體有危害。
2、毒物進入人體的途徑
毒物可經呼吸道、消化道和皮膚進入體內，在工業生產中，毒物主要經呼吸道和皮膚進入體內，亦可經消化道進入，但比較次要。
2.1呼吸道
是工業生產中毒物進入體內的最重要的途徑。凡是以氣體、蒸氣、霧、煙、粉塵形式存在的毒物，均可經呼吸道侵入體內。人的肺臟由億萬個肺泡組成，肺泡壁很薄，壁上有豐富的毛細血管，毒物一旦進入肺臟，很快就會通過肺泡壁進入血循環而被運送到全身。通過呼吸道吸收最重要的影響因素是其在空氣中的濃度，濃度越高，吸收越快。
2.2皮膚
在工業生產中，毒物經皮膚吸收引起中毒亦比較常見。脂溶性毒物經表皮吸收後，還需有水溶性，才能進一步擴散和吸收，所以水、脂皆溶的物質(如苯胺)易被皮膚吸收。
2.3消化道
在工業生產中，毒物經消化道吸收多半是由於個人衛生習慣不良，手沾染的毒物隨進食、飲水或吸煙等而進入消化道。進入呼吸道的難溶性毒物被清除後，可經由咽部被咽下而進入消化道。
3、毒物在體內的過程
3.1分布
毒物被吸收後，隨血液循環(部分隨淋巴液)分布到全身。當在作用點達到一定濃度時，就可發生中毒。毒物在體內各部位分布是不均勻的，同一種毒物在不同的組織和器官分布量有多有少。有些毒物相對集中於某組織或器官中，例如鉛、氟主要集中在骨質，苯多分布於骨髓及類脂質。
3.2生物轉化
毒物吸收後受到體內生化過程的作用，其化學結構發生一定改變，稱之為毒物的生物轉化。其結果可使毒性降低(解毒作用)或增加(增毒作用)。毒物的生物轉化可歸結為氧化、還原、水解及結合。經轉化形成的毒物代謝產物排出體外。
3.3排出
毒物在體內可經轉化後或不經轉化而排出。毒物可經腎、呼吸道及消化道途徑排出，其中經腎隨尿排出是最主要的途徑。尿液中毒物濃度與血液中的濃度密切相關，常測定尿中毒物及其代謝物，以監測和診斷毒物吸收和中毒。
3.4蓄積
毒物進入體內的總量超過轉化和排出總量時，體內的毒物就會逐漸增加，這種現象就稱之為毒物的蓄積。此時毒物大多相對集中於某些部位，毒物對這些蓄積部位可產生毒作用。毒物在體內的蓄積是發生慢性中毒的基礎。
4、對人體的危害
有毒物質對人體的危害主要為引起中毒。中毒分為急性、亞急性和慢性。
毒物一次短時間內大量進入人體後可引起急性中毒；小量毒物長期進入人體所引起的中毒稱為慢性中毒；介於兩者之間者，稱之為亞急性中毒。接觸毒物不同，中毒後出現的病狀亦不一樣；現按人體的系統或器官將毒物中毒後的主要病狀分述如下。
4.1呼吸系統
在工業生產中，呼吸道最易接觸毒物，特別是刺激性毒物，一旦吸入，輕者引起呼吸道炎症，重者發生化學性肺炎或防水腫。常見引起呼吸系統損害的毒物有氯氣、氨、二氧化硫、光氣、氮氧化物，以及某些酸類、酯類、磷化物等。
4.1.1急性中毒
4.1.1.1急性呼吸道炎
刺激性毒物可引起鼻炎、咽喉炎、聲門水腫、氣管支氣管炎等，症狀有流涕、噴嚏、咽痛、咳嗽、咯痰、胸悶、胸痛、氣急、呼吸困難等。
4.1.1.2化學性肺炎
肺臟發生炎症，比急性呼吸道炎更嚴重。患者有劇烈咳嗽、咳痰(有時痰中帶血絲)、胸悶、胸痛、氣急、呼吸困難、發熱等。
4.1.1.3化學性肺水腫
患者肺泡內和肺泡間充滿液體，多為大量吸入刺激性氣體引起，是最嚴重的呼吸道病變，搶救不及時可造成死亡。患者有明顯的呼吸困難，皮膚、黏膜青紫(紫紺)，劇咳，帶有大量粉紅色泡沫痰，煩躁不安等。
4.1.2慢性影響
長期接觸鉻及砷化合物，可引起鼻黏膜糜爛、潰瘍甚至發生鼻中隔穿孔。長期低濃度吸人刺激性氣體或粉塵，可引起慢性支氣管炎，重者可發生肺氣腫。某些對呼吸道有致敏性的毒物，如甲苯二異氰酸酯(TDI)、乙二胺等，可引起哮喘。
4.2神經系統
神經系統由中樞神經(包括腦和脊髓)和周圍神經(由腦和脊髓發出，分布於全身皮膚、肌肉、內臟等處)組成。有毒物質可損害中樞神經和周圍神經。主要侵犯神經系統的毒物稱為「親神經性毒物」。
4.2.1神經衰弱綜合症
這是許多毒物慢性中毒的早期表現。患者出現頭痛、頭暈、乏力、情緒不穩、記憶力減退、睡眠不好、植物神經功能紊亂等。
4.2.2周圍神經病
常見引起周圍神經病的毒物有鉛、鉈、砷、正已烷、丙烯醯胺、氯丙烯等。毒物可侵犯運動神經、感覺神經或混合神經。表現有運動障礙，四肢遠端的手套、襪套樣分布的感覺減退或消失，反射減弱，肌肉萎縮等，嚴重者可出現癱瘓。
4.2.3中毒性腦病
中毒性腦病多是由能引起組織缺氧的毒物和直接對神經系統有選擇性毒性的毒物引起。前者如一氧化碳、硫化氫、氰化物、氮氣、甲烷等；後者如鉛、四乙基鉛、汞、錳、二硫化碳等。急性中毒性腦病是急性中毒中最嚴重的病變之一，常見症狀有頭痛、頭暈、嗜唾、視力模糊、步態蹣跚，甚至煩躁、抽搐、驚厥、昏迷等。可出現精神症狀、癱瘓等，嚴重者可發生腦疝而死亡。慢性中毒性腦病可有痴呆型、精神分裂症型、震顫麻痹型、共濟失調型等。
4.3血液系統
在工業生產中，有許多毒物能引起血液系統損害。如：苯、砷、鉛等，能引起貧血；苯、琉基乙酸等能引起粒細胞減少症；苯的氨基和硝基化合物(如苯胺、硝基苯)可引起高鐵血紅蛋白血症，患者突出的表現為皮膚、黏膜青紫；氧化砷可破壞紅細胞，引起溶血；苯、三硝基甲苯、砷化合物、四氯化碳等可抑製造血機能，引起血液中紅細胞、白細胞和血小板減少，發生再生障礙性貧血；苯可致白血症已得到公認，其發病率為0.14‰。
4.4消化系統
有毒物質對消化系統的損害很大。如：汞可致汞毒性口腔炎，氟可導致「氟斑牙」；汞、砷等毒物，經口侵入可引起出血性胃腸炎；鉛中毒，可有腹絞痛；黃磷、砷化合物、四氮化碳、苯胺等物質可致中毒性肝病。
4.5循環系統
常見的有：有機溶劑中的苯、有機磷農葯以及某些刺激性氣體和窒息性氣體對心肌的損害，其表現為心慌、胸悶、心前區不適、心率快等；急性中毒可出現的休克；長期接觸；氧化碳可促進動脈粥樣硬化等等。
4.6泌尿系統
經腎隨尿排出是有毒物質排出體外的最重要的途徑，加之腎血流量豐富，易受損害。泌尿系統各部位都可能受到有毒物質損害，如慢性鈹中毒常伴有尿路結石，殺蟲脒中毒可出現出血性膀胱炎等，但常見的還是腎損害。不少生產性毒物對腎有毒性，尤以重金屬和鹵代烴最為突出。如汞、鉛、鉈、鎘、四氯化碳、氯仿、六氟丙烯、二氯乙烷、溴甲烷、溴乙烷、碘乙烷等。
4.7骨駱損害
長期接觸氟可引起氟骨症。磷中毒下頜改變首先表現為牙槽嵴的吸收，隨著吸收的加重發生感染，嚴重者發生下頜骨壞死。長期接觸氯乙烯可致肢端溶骨症，即指骨末端發生骨缺損。鎘中毒可發生骨軟化。
4.8眼損害
生產性毒物引起的眼損害分為接觸性和中毒性兩類。前者是毒物直接作用於眼部所致；後者則是全身中毒在眼部的改變。接觸性眼損害主要為酸、鹼及其他腐蝕性毒物引起的眼灼傷。限部的化學灼傷重者可造成終生失明，必須及時救治。引起中毒性眼病最典型的毒物為甲醇和三硝基甲苯。甲醇急性中毒的眼部表現有視覺模糊、眼球壓痛、畏光、視力減退、視野縮小等，嚴重中毒時有復視、雙目失明。慢性三硝基甲苯中毒的主要臨床表現之一為中毒性白內障，即眼晶狀體發生混濁，混濁一旦出現，停止接觸不會消退，晶狀體全部泥濁時可導致失明。
4.9皮膚損害
職業性皮膚病是職業性疾病中最常見、發病率最高的職業性傷害，其中化學性因素引起者佔多數。根據作用機制不同引起皮膚損害的化學性物質分為：原發性刺激物、致敏物和光敏感物。常見原發性刺激物為酸類、鹼類、金屑鹽、溶劑等；常見皮膚致敏物有金屬鹽類(如鉻鹽、鎳鹽)、合成樹脂類、染料、橡膠添加劑等；光敏感物有瀝青、焦油、吡啶、蒽、菲等。常見的疾病有接觸性皮炎、油疹及氯唑瘡、皮膚黑變病、皮膚潰瘍、角化過度及疲裂等。
4.10化學灼傷
化學灼傷是化工生產中的常見急症。是化學物質對皮膚、黏膜刺激、腐蝕及化學反應熱引起的急性損害。按臨床分類有體表(皮膚)化學灼傷、呼吸道化學灼傷、消化道化學灼傷、眼化學灼傷。常見的致傷物有酸、鹼、酚類、黃磷等。某些化學物質在致傷的同時可經皮膚、黏膜吸收引起中毒，如黃磷灼傷、酚灼傷、氯乙酸灼傷，甚至引起死亡。
4.11職業性腫瘤
接觸職業性致癌性因素而引起的腫瘤，稱為職業性腫瘤。國際癌症研究機構(IARC)1994年公布了對人肯定有致癌性的63種物質或環境。致癌物質有苯、鈹及其化合物、鎘及其化合物、六價鉻化合物、鎳及其化合物、環氧乙烷、砷及其化合物、a—荼胺、4—氨基聯苯、聯苯胺、煤焦油瀝青、石棉、氯甲醚等；致癌環境有煤的氣化、焦炭生產等。我國1987年頒布的職業病名單中規定石棉所致肺癌、間皮瘤，聯苯胺所致膀胱癌，苯所致白血病，氯甲醚所致肺癌，砷所致肺癌、皮膚癌，氯乙烯所致肝血管肉瘤，焦爐工人肺癌和鉻酸鹽製造工人肺癌為法定的職業性腫瘤。
毒物引起的中毒往往是多器官、多系統的損害。如常見毒物鉛可引起神經系統、消化系統、造血系統及腎臟損害；三硝基甲苯中毒可出現白內障、中毒性肝病、貧血、高鐵血紅蛋白血症等。同一種毒物引起的急性和慢性中毒其損害的器官及表現亦可有很大差別。例如，苯急性中毒主要表現為對中樞神經系統的麻醉作用，而慢性中毒主要為造血系統的損害。這在有毒化學物質對機體的危害作用中是一種很常見的現象。此外，有毒化學物質對機體的危害，尚取決於一系列因素和條件，如毒物本身的特性(化學結構、理化特性)，毒物的劑量、濃度和作用時間，毒物的聯合作用，個體的感受性等。總之，機體與有毒化學物質之間的相互作用是一個復雜的過程，中毒後的表現千變萬化，了解和掌握這些過程和表現，無疑將有助於我們對有毒化學物質中毒的了解和防治管理。」

防護措施：

「

」

以上全部來自網上信息收集，希望能幫助你。

㈥ 化學品是怎麼致癌的

1775年，英國醫生波特發現，經他治療的陰囊癌患者多是掃煙囪的工人。19世紀下半葉，隨著冶金工業的發展，接觸煤焦油的工人中癌症發病率極高。1915年，日本的山崎和石川用實驗證明煤焦油可引起皮癌。1933年，肯納威和庫克等人，從幾毫克煤焦油中分離出一種屬於多環芳烴的化學物質，這種物質具有很強的致癌作用。

1954年，有三名化學家用二甲亞硝胺溶劑做實驗，不久兩人發生了肝硬變。1956年，馬吉等人研究表明：各種亞硝胺隨著結構的不同，可在實驗動物的不同部位引起癌變。

㈦ 哪些化學品經常接觸會致癌

多環碳氫化合物(如3,4-苯並芘)，氨基偶氮化合物，芳香胺類，亞硝胺類黴菌毒素等等。

化學品對人體的致癌性證據之充分程度可以分為下列幾類：

1、證據充分，致癌劑和人體癌症之間有因果關系。

2、證據有限，能提供一些可信的致癌性證據，但證據尚有限，還需作進一步補充。

3、證據不充分，可能有3種情況：

（1）能獲取的致癌性數據很少。

（2）與證據有關的研究尚不能排除偶然性、誤差及混淆等情況。

（3）研究結果無致癌性證據。

(7)如何排除化學品致癌擴展閱讀：

常見致癌化學劑：

1、氯乙烯重要的化工原料，在洗印照片、產品包裝、葯品裝管、家用器具以及其他許多塑料製品的生產中，需要大量用氯乙烯。不過，有致癌性的只是氯乙烯單體，塑料本身並沒致癌作用。

2、苯作為有機溶劑和化工原料，在工業中正在廣泛應用。氯苯農葯、合成纖維、合成橡膠、合成塑料、合成染料等的生產均以苯作為原料。長期接觸苯的人可引起慢性苯中毒，表現為白細胞、血小板減少，嚴重的造成全血細胞減少。

3、雙氯甲醚很強的致癌物，大白鼠吸入10次即可以發生，腫瘤的部位常見於肺與鼻。人長期接觸雙氯甲醚也易患肺癌。

㈧ 要判斷一化學物質是否具有致癌性，如何設計試驗

1、讓這一化學葯物通過讓健康的小鼠（或其他動物）注射或服用（其他的不變），通過觀察一段時間，提取小鼠體細胞，通過儀器檢測細胞是否癌變
2、空白對照（健康的小鼠，注射等量的水）其他的同上

㈨ 要判斷一化學物質是否具有致癌性，如何

1、讓這一化學葯物通過讓健康的小鼠（或其他動物）注射或服用（其他的不變）,通過觀察一段時間,提取小鼠體細胞,通過儀器檢測細胞是否癌變
2、空白對照（健康的小鼠,注射等量的水）其他的同上

㈩ 為什麼說化學物質致癌

英國人是最愛吃火雞的，尤其在聖誕節，家家都會准備一二隻火雞。然而1960年的聖誕節，情況卻不同了。養雞場為聖誕節特地准備的10萬只火雞在幾天之內相繼死去，盡管場主又是隔離，又是給雞打針，卻還是未能制止這場「瘟疫」。英國人過了一個沒有火雞的聖誕節。

事後，獸醫們對死雞進行了認真的解剖，他們發現這些火雞都是死於肝臟出血。通過調查，人們發現這是因為吃了從巴西進口的霉花生所致。這場由於霉變的飼料引起動物肝臟出血壞死或癌變的事件，激起了人們對黴菌毒素與癌症關系研究的興趣。

後來，人們發現黴菌能夠產生一種叫黃麴黴毒素的物質，它有很強的致癌性，其中以黃麴黴毒素B1致癌性最強，多種動物經口攝入後，均能誘發肝癌。此類毒素常存在於被黴菌污染了的花生、玉米及穀物中，且高熱也很難破壞它，所以我們一定要提高警惕，避免「癌從口入」。

除黃麴黴毒素外，科學家們現已確知約有100多種化學物質具有不同程度的致癌作用。其中最重要的有：(1)多環芳烴類化合物：以3，4—苯並芘為代表。它們廣泛存在於煤焦油、瀝青及燃燒紙煙的煙霧中。這類物質小劑量即可引起局部組織的惡性腫瘤——皮膚癌及深部組織肉瘤等。(2)亞硝胺類化合物：它們致癌作用也很強，其前身物亞硝酸鹽和二級胺廣泛分布於自然界，在胃內轉變為亞硝胺，引起骨癌、肺癌、膀胱癌、白血病等。(3)某些微量元素：如生產鉻酸鹽及從事鍍鉻的工人，肺癌發病率較高；在鎳礦的煉鎳工人中，肺癌和鼻竇癌發病率高；無機的三價砷化合物，可引起肺癌和皮膚癌；製造鎘塗料的工人，較易發生前列腺癌。