❶ 水體中主要的有害人體健康的化學物質有哪些
鐵
水中鐵的污染來源主要是選礦、冶煉、煉鐵、機械加工、工業電鍍、酸洗廢水等.
鐵是人體的必需微量元素之一.其化合物屬低毒或微毒.二價鐵具有一定的全身毒性作用,三價鐵鹽毒性較小,對粘膜具有輕度刺激性和腐蝕性.水環境中鐵類化合物的濃度為1mg/l時,有明顯金屬味；濃度為0.5mg/l時,色度可大於30度.飲用水中鐵超過0.3mg/l時,會對衣服、器皿著色及產生沉澱和異味.國標要求生活飲用水鐵的含量應小於0.3 mg/l.
錳
地下水中由於缺氧,錳以可溶態的二價錳形式存在,而在地表水中還有可溶性三價錳的絡合物和四價錳的懸浮物存在.
錳的主要污染源是黑色金屬礦山、冶金、化工排放的廢水.
錳是人體正常代謝必需的微量元素,一般人每天約從食物中攝入3－9mg錳.但過量的錳進入機體後可引起中毒.錳中毒表現主要為神經衰弱綜合症和植物神經功能障礙,繼續發展可出現明顯的錐體外系損害為主的神經體征.水中有微量錳時,呈黃褐色.錳的氧化物能積沉在水管壁上,遇水壓波動時可造成「黑水現象」.當水中錳超過0.15mg/l時,能使衣服和白色瓷器設備著色.國標要求生活飲用水錳的含量應小於0.1 mg/l.
銅
銅以單質或各種礦物形式存在.除了采礦,熱交換以及其他工業用途都可以把銅排污入水環境.銅的高濃度溶液廣泛地用於除草劑以控制海藻類的繁殖；在農業上也常用其作殺菌劑.
水中含銅0.5mg/l時,具有明顯的金屬味；超過1.0mg/l時,可使衣服及白瓷器染成綠色.銅是人體必需的微量元素,對於造血、細胞生長、某些酶的活性及內分泌腺功能均有重要作用.當進入人體內的銅化合物超過一定限度時,就要引起疾病.銅在體內主要貯留在肝、腦、腎等組織.銅代謝障礙所引起的疾病稱為肝豆狀核變性病,是一種遺傳性疾病.銅急性中毒時,表現劇烈嘔吐、腹瀉,有時伴有腹絞痛、便血、劇烈頭痛、出冷汗和脈弱,嚴重中毒可因休克、肝腎損害而致死.國標要求生活飲用水銅的含量應小於1.0 mg/l.
鋅
鋅的主要污染源是電鍍、冶金、顏料及化工等部門排放的廢水.
飲用水中含鋅50mg/l時,會引起惡心和昏厥.水中含鋅10mg/l時呈現渾濁,含鋅5mg/l時有金屬澀味.鋅是人體內必需的微量元素.缺鋅時,能使骨骼生長遲緩,肝脾腫大,性腺功能減退.過量的鋅可對胃腸道產生強烈刺激.吸收後主要貯留在肝和胰.過量的鋅鹽經口進入人體可發生急性中毒.國標要求生活飲用水鋅的含量應小於1.0 mg/l.
揮發酚（以苯酚計）
根據酚類能否與水蒸氣一起蒸出,分為揮發酚與不揮發酚.揮發酚多指沸點在230 以下的酚類,通常屬一元酚.
酚類主要來自煉油、煤氣洗滌、煉焦、造紙、合成氨、木材防腐和化工等廢水.
酚屬高毒類,為細胞原槳毒物,低濃度能使蛋白質變性,高濃度能使蛋白質沉澱,對各種細胞有直接損害,對皮膚和粘膜有強烈腐蝕作用.長期飲用被酚污染的水,可引起頭昏、出疹、搔癢、貧血、惡心、嘔吐及各種神經系統症狀.酚類化合物對人及哺乳動物有促癌作用.國標要求生活飲用水揮發酚類的含量應小於0.002 mg/l.
硫酸鹽
硫酸鹽在自然界中分布廣泛.地表水和地下水中硫酸鹽主要來源於岩石土壤中礦物組分的風化和溶淋,金屬硫化物氧化也會使硫酸鹽含增大.
水質中硫酸鹽超過750mg/l時,飲用後可致輕度腹瀉.國標要求生活飲用水硫酸鹽的含量應小於250 mg/l.
氯化物
氯化物是水和廢水中一種常見的無機陰離子.幾乎所有的天然水中都有氯離子存在.同時,在生活污水和工業廢水中,均含有相當數量的氯離子.海水入侵地下水,會使氯化物含量明顯增高.
氯離子是保持人體細胞內外體液量、滲透壓以及水和電解質平衡不可缺少的要素.氯化物含量過高時,可干擾人體電解質平衡,使人體細胞外滲透壓增加,導致細胞失水,代謝過程出現故障.國標要求生活飲用水氯化物的含量應小於250 mg/l.
溶解性總固體
水中溶解性固體的主要成分是鈣、鎂、鈉的重碳酸鹽、氯化物和硫酸鹽.當其濃度高於1200mg/l時,可產生苦鹹味.國標要求生活飲用水溶解性總固體的含量應小於1000 mg/l.
氟化物
氟化物廣泛存在於自然水體中.有色冶金、鋼鐵和鋁加工、焦炭、玻璃、陶瓷、電子、電鍍、化肥、農葯廠的廢水及含氟礦物的廢水中常常都存在氟化物.
氟化物是人體必需的微量元素之一,缺氟易患齲齒,飲水含氟的適宜濃度為0.5～1.0mg/l.當長期飲用含氟量高於1.0～1.5mg/l的水時,易患斑齒病,如水中含氟量高於4 mg/l時,則可導致氟骨病.
氟可與骨組織的羥磷灰石的羥基交換,並通過抑制骨磷酸酶或與體液中的鈣離子結合成難溶性氟化鈣,從而導致鈣、磷代謝紊亂,引起低血鈣症、氟斑牙及氟骨症等.國標要求生活飲用水氟化物的含量應小於1.0 mg/l.
氰化物
氰化物的主要污染源是電鍍、有機、化工、選礦、煉焦、造氣、化肥等工業排放廢水.氰化物可能以HCN、CN 和絡合氰離子的形式存在於水中.
氰化物使水呈苦杏仁氣味,氰化物劇毒.
氰化物的毒性作用是由於氰基離子與細胞色素氧化酶中的鐵結合成鐵氰絡合物,阻止氧化酶的氧化還原作用,防礙組織內呼吸的正常進行.氰化物引起急性中毒時,表現出劇烈頭疼,神智模糊甚至昏迷,全身抽搐,大小便失禁,感覺和反射消失,瞳孔散大,呼吸深慢,血壓上升或下降,心率緩慢等,常因呼吸停止而死亡.慢性中毒時,可引起神經衰弱、頭疼、頭暈、耳鳴、失眠、全身無力,心率緩慢和血壓降低等.國標要求生活飲用水氰化物的含量應小於0.05 mg/l.
砷
砷是一種既有金屬性質又有非金屬性質的元素.它的化合物在自然界廣泛存在；可以是有機的.大部分是砷鹽和砷硫化鐵.在天然水中普通的砷化合物是砷酸鹽（五價砷）,亞砷鹽（三價砷）,甲烷胂酸及二甲胂酸.
砷的污染主要來源於采礦、冶金、化工、化學制葯、農葯生產、紡織、玻璃、製革等部門的工業廢水.同時,砷及其化合物還是用於農林業上除草劑的成分之一.
砷是人體的非必需元素,元素砷的毒性極低,而砷的化合物均有劇毒,三價砷化合物比其他砷化合物毒性更強,人所共知的毒葯「砒霜」即是三氧化二砷（三價砷）.砷可以在人體內積累,是致癌物質,人們還懷疑它有致突變作用.
砷化物的毒性作用,主要是亞砷酸離子與人體細胞酶蛋白的巰基結合,使細胞酶失去活性,引起代謝障礙,促使細胞死亡.砷化物對神經細胞的危害最大,它還能通過血液循環,直接損害毛細血管,使其擴張鬆弛,滲透性增加.
當人體攝入的砷量超過排出量時,砷就會在肝、腎、脾、肺、肌肉、骨骼等部位積蓄起來,尤以指甲和毛發儲留最多.毒性強的砷化合物在肝、腎內結合迅速並且牢固,比毒性弱、結合差的砷化物排出慢.
砷化物慢性中毒症狀與急性中毒症狀相似,只是發展緩慢,表現為食慾不振、腹痛、腹瀉和消耗不良、肝腫大、疼痛,有黃疸,個別嚴重者可發生肝硬化.國標要求生活飲用水砷化物的含量應小於0.05 mg/l.
硒
水中硒以無機的六價、四價、負二價及某些有機硒的形式存在.含硒廢水主要來源於煉油、精煉銅、製造硫酸及特種玻璃等行業.
硒是動物體內一種必需的微量元素,但在某種條件下,又具有一定的毒性.硒的毒理作用,一般認為除了二甲基硒的作用外,與硒影響酶系統有關.二甲基硒可引起呼吸系統刺激和炎症.硒可使毛細血管擴張及滲透性增加,引起肺和胃腸道充血、水腫.硒對細胞呼吸酶系統有催化作用,干擾中間代謝能引起中毒,使人脫發、脫指甲、四指發麻甚至偏癱等.國標要求生活飲用水硒的含量應小於0.01 mg/l.
汞
汞及其化合物屬於劇毒物質,可在體內積蓄.進入人體的無機汞離子可轉變為毒性更大的有機汞,由食物鏈進入人體,引起全身中毒.天然水中含汞極少.儀表廠、食鹽電解、貴金屬冶煉、軍工等工業廢水中可能存在汞.
汞及其化合物可通過呼吸道、消化道或皮膚被人體吸收.發生在日本的「水俁病」就是甲基汞慢性中毒引起的.甲基汞有較高的化學穩定性,各種加工、烹調方法都不能把它除掉.甲基汞極易被腸道粘膜吸收（80％以上）.當攝入量超過排出量時,就會在體內積蓄.甲基汞在腦組織中的蓄積程度雖然不如其他器官,但一旦進入腦組織後,衰減非常緩慢,並對大腦皮質和小腦皮質有特異的選擇性損害.症狀表現為視野縮小,聽力下降,手、腳、嘴唇麻痹發抖,步態不穩,口齒不清,嚴重者出現神經紊亂,運動失調,進而瘋狂痙攣致死.甲基汞還能通過胎盤進入胎兒循環,損害胎兒.國標要求生活飲用水汞的含量應小於0.001 mg/l.
鎘
鎘不是人體必需的微量元素.在自然界,鎘通常以硫酸鹽形式出現,並常與鋅礦石和鉛礦石伴生.在礦區和冶煉廠附近,積累在土壤中的鎘可導致臨近水域局部地區鎘有很高的濃度.鎘的主要污染源有電鍍、采礦、冶煉、染料、電池和化學工業等排放的廢水.
鎘是劇毒性物質,且有協同作用,可使進入體內的其他毒物的毒性增大.鎘進入人體後,可以在人的肝、腎、胰腺和甲狀腺內積累.由於腎小管中毒變性及鈣質吸收能力下降,可引起骨、消化道、血管的病變,表現有神經痛,腎炎、骨質松軟、骨折、高血壓、貧血、內分泌失調等症狀.鎘還有致癌、致畸、致突變作用.飲水中鎘不得超過0.01mg/l.
日本的「痛痛病」是因為體內鎘積累過多,引起腎功能失調,骨質中鈣被鎘取代,使骨骼弱化,極易自然骨折,疼痛難忍而得名.這種病潛伏期長,短則10年,長則30年,發病後很難治療.國標要求生活飲用水鎘的含量應小於0.01 mg/l.
鉻（六價）
鉻的化合物常見的價態有三價和六價.受水中pH值、有機物、氧化還原物質、溫度及硬度等條件影響,三價鉻和六價鉻的化合物可以互相轉化.
鉻是人體所必需的微量元素之一.鉻的毒性與其存在價態有關,通常認為六價鉻的毒性比三價鉻高100倍,六價格更易為人體吸收而且在體內積蓄.鉻的工業來源主要是含鉻礦石的加工、金屬表面處理、皮革揉制、印染等行業.
六價鉻化合物對人體有害,在高濃度時具有明顯的局部刺激作用和腐蝕作用,並能經胃腸道、呼吸道和皮膚吸收；在低濃度時是常見的致敏物質.進入體內的鉻主要分布在肝、腎、脾和骨骼內.鉻在體內具有一定的積蓄作用和致癌作用.國標要求生活飲用水六價鉻的含量應小於0.05 mg/l.
鉛
天然水中含鉛量很少.選礦廠、塗料廠、冶煉廠、蓄電池廠、礦井的廢水中常含有程度不等的鉛.汽車排出的廢氣中含有的四乙基鉛,可由雨水淋洗造成水質污染.
兒童、嬰兒、胎兒和孕婦對鉛較成人敏感.鉛是有毒金屬.鉛可引起溶血,也可使大腦皮質的興奮和抑制的正常功能紊亂,引起一系列的神經系統症狀.鉛及其化合物主要從呼吸道、消化道進入機體,主要沉積於骨骼系統,少量存留於肝、脾、腎、腦、肌肉等器官和血液內.國標要求生活飲用水鉛的含量應小於0.05 mg/l.
硝酸鹽（以氮計）
製革廢水、酸洗廢水、某些生化處理設施的出水和農田排水可含大量的硝酸鹽.
水中硝酸鹽是在有氧環境下,各種形態的含氮化合物中最穩定的氮化合物,亦是含氮有機物經無機化作用最終階段的分解產物.亞硝酸鹽可經氧化生成硝酸鹽,硝酸鹽在無氧環境中,亦可受微生物的作用而還原為亞硝酸鹽.
硝酸鹽在人胃中還原為亞硝酸鹽後,還可以與仲胺作用形成亞硝胺,現在普遍認為這是一種強致癌物質.國標要求飲用水的硝酸鹽氮不得超過20mg/l.
❷ 什麼是化學物品
除因損傷骨髓造血功能而發生再障，因導致骨髓功能異常而發生巨幼細胞貧血或鐵粒幼細胞貧血，因作用於原來有缺陷的紅細胞而發生溶血性貧血，因免疫功能異常而發生葯物性免疫溶血性貧血之外，多種化學物品及葯物的毒性亦可直接引起溶血性貧血。化學物品及葯物對紅細胞直接的毒性作用而引起溶血性貧血，溶血的發生與劑量有關，只要劑量足夠大對任何人均會發生溶血和貧血。
觀察研究發現，引起溶血性貧血的化學物品和葯品有：
(1)對紅細胞有直接毒性作用的化學物品及葯物：
①無機物質：鉛、砷化氫、銅鹽、水、純氧；
②有機化合物：苯及甲苯、硝基苯及二硝基甲苯、萘、苯肼及乙醯苯肼、皂素及卵磷脂；
③葯物：碸類、非那西丁及乙醯苯胺、雷瑣辛；
④生物毒素：蛇毒、某些蜜蜂和蜘蛛分泌的毒素、毒蕈、蓖麻子。
(2)對患G6PD缺乏症或不穩定血紅蛋白病的患者能引起溶血的葯物及化學物品：
①抗瘧葯：伯氨喹啉、撲瘧喹啉、阿的平、氯喹、奎寧；
②碸類葯：達普松(dapsone)、索爾福克松(sulphoxone)；
③磺胺類葯：磺胺、磺乙醯胺、磺胺二甲氧噠嗪、磺胺二甲基異口惡唑、水楊醯偶氮磺胺吡喧；
④硝基呋喃：呋喃妥英、呋喃西林、呋喃唑酮(痢特靈)；
⑤止痛葯：乙醯水楊酸(阿斯匹林)、安替匹林、非那西丁、乙醯苯胺、安基比林；
⑥其他：水溶性維生素K、萘(樟腦丸)、丙磺舒、二巰丙醇(BAL)、美藍、對氨水楊酸、異煙肼、新砷凡那明、亞硝酸戊酯、鏈黴素、奎尼丁、維生素C、苯妥巨鈉及氯素。
(3)通過免疫機制引起溶血的葯品：
①免疫：青黴素、頭孢黴素、磺胺類葯、奎寧、奎尼丁、異煙肼、利福平、對氨水楊酸、水楊酸偶氮磺胺吡啶、睇波芬(Stibophen)、非那西丁、氨塔唑啉、氨基比林、甲滅酸(mefanamicacid)、氯丙嗪、氯磺丙脲、胰島素及左旋溶肉瘤素；
②自體免疫：甲基多巴。
❸ 溶血反應在臨床上有哪些症狀
你好，典型臨床表現為輸入異型血l0～20ml後病人即感頭痛、胸痛、心前區壓迫感、全身不適、腰背酸痛、寒戰、高熱、惡心、嘔吐、臉色蒼白、煩躁不安、呼吸急迫、脈搏細速，甚至休克；隨後出現血紅蛋白尿及異常出血。
❹ 氯化銨為什麼溶血
今天剛看到標准答案！
首先等滲的氯化銨幾乎只會裂解紅細胞。
其主要原因是紅細胞表面的特有的Cl-/HCO3-轉運蛋白，這種蛋白會根據HCO3-濃度差替換膜一側的的HCO3-和另一側的Cl-。可以搜索氯轉移簡單了解這個效應。
溶血原理如下：
首先氨平衡
1、NH4+ + OH- — NH3 + H2O
NH3可以擴散到細胞內 並在細胞內再次平衡
其外CO2也可以擴散進入細胞還有平衡
2、CO2 + OH- — HCO3-
1平衡產生後會積累OH-，從而使2平衡右移積累HCO3-。由於胞內HCO3-積累，HCO3-與外界的Cl-交換試圖使HCO3-平衡。Cl-因此進入細胞積累。
從結果來看相當於氯化銨進入了細胞內部增大了細胞內滲透壓從而破壞紅細胞。
由於這種轉運蛋白高表達於紅細胞，故紅細胞率先裂解，其他細胞受影響較小。
❺ 微生物中比較不同的溶血現象 微生物實驗報告中：比較不同的溶血現象.
一.血管外溶血：異常紅細胞能被脾臟內的巨噬細胞識別並將其破壞.
二.血管內溶血：某些化學物質如葯物、細菌毒素、蛇毒、植物溶血素等,或輸血反應,或某些疾病等原因,使紅細胞某結構發生改變,致使其在血管內發生溶血反應.
❻ 請解釋溶血現象和胞漿分離的原因
一.血管外溶血：異常紅細胞能被脾臟內的巨噬細胞識別並將其破壞。
1.紅細胞表面化學性質改變如自身免疫性溶血的紅細胞表面有抗體IgG，巨噬細胞能夠識別並將這種細胞吞噬。
2.球形紅細胞因其面積與體積的比例顯著縮小，導致變形性能減低，當其通過脾竇微循環時，就不易或不能通過直徑比它小很多的脾竇微循環，而被阻留在脾臟內，被巨噬細胞吞噬破壞。
3.UHb病、G6PD缺乏症，在氧化劑作用下，紅細胞內的血紅蛋白發發生沉澱，形成變性珠蛋白小體，使紅細胞變得僵硬，變形能力很差，結果被阻留在脾臟而被巨噬細胞破壞。
同樣，肝臟也可清除改變顯著的異常紅細胞。大量血管外溶血時，肝臟不能及時將膽紅素與葡萄糖醛酸結合，使血液中的間接膽紅素含量升高，出現黃疸。
二、血管內溶血：某些化學物質如葯物、細菌毒素、蛇毒、植物溶血素等，或輸血反應，或某些疾病等原因，使紅細胞某結構發生改變，致使其在血管內發生溶血反應。
胞漿分離：胞漿+細胞器就是胞質，分布在細胞膜和細胞核之間，就像一個雞蛋，殼是細胞膜，黃是細胞核，蛋清就是細胞質。細胞質大部分就是胞漿了，里邊還有各式的細胞器來輔助完成細胞功能的。
❼ 發生溶血反應的主要因素是什麼
血（反應）
hemolysis
一般指紅細胞膜破壞，或出現多數小孔，或由於極度伸展致使血紅蛋白從紅細胞流出的反應。紅細胞游離液隨著溶血的同時透明度增加，呈深紅色。溶血可分為兩大類：（1）作為抗原抗體反應的一種類型而特異發生者（此時稱為免疫溶血反應immune
he-molysis）。（2）由於物理的、化學的、生物學的因素非特異性發生者。前者抗體和紅細胞結合，在其復合體上有補體結合時則發生溶血。非特異性溶血是由於機械的作用（強烈的振盪等）、加熱或凍結、游離液滲透壓的降低等物理因素或由酸、鹼、膽酸、皂角苷等化學因素所引起。此外，生物毒素如蛇毒、蓖麻毒等植物毒素、鏈球菌溶血素。等細菌毒素均可引起溶血。如果溶血現象較重則出現貧血和黃疸。呈現這種症狀的疾病即為溶血性貧血（亦稱溶血性黃疸）反應。
像你這樣的情況
只是說有這種可能,但也不是每個人都會發生.醫院產檢的時候,會有這項檢查,根據檢查結果醫生會對應干預.所以,不必過分擔心!例行檢查每次都重視就好!
❽ 最毒的化學物質
最毒的金屬元素是鈈，其毒性是砒霜的86，000，000倍。一片阿斯匹林大小的鈈能使2億人在30秒之內斃命！
鈹是有毒金屬中最毒的金屬之一。它的比重很輕，隨空氣飛揚，通過呼吸道進入人體，貯藏於肺、肝、腎等處，潛伏期長達十至二十年，對人體健康危害很大。這種事故發生後，雖然受害人目前尚未發現鈹中毒的明顯症狀，但由於潛伏期長，其危害不可低估。
金屬鉈是最毒的金屬之一，毒的讓人實在不可思議！
有機試劑中第二毒的二惡英類物質，它的毒性相當於氰化鉀的1000倍以上,號稱世界上最毒的化合物。僅納克級的二惡英就能毒死一個成人
氰化物有許多是劇毒的氰化物是一類劇毒物，常見的有氰化氫、氰化鈉、氰化鉀、氰化鈣及溴化氫等無機類和乙睛、丙睛、丙烯晴、正丁睛等有機類，另外某些植物果實中如苦杏仁、桃仁、李子仁、枇杷仁、櫻桃仁及木薯等都含有氰苷，分解後可產生氫氰酸。
中毒機理是主要抑制細胞色素氧化酶的活性，導致組織細胞生物氧化受阻，產生「細胞內窒息」，因而使機體嚴重缺氧。氰化氫對人的致死量平均為50微克;氰化鈉約100微克;氰化鉀約120微克。
❾ 什麼是溶血現象與葯物有關的哪些因素可以引起溶血現象
溶血（反應） 一般指紅細胞膜破壞，或出現多數小孔，或由於極度伸展致使血紅蛋白從紅細胞流出的反應。紅細胞游離液隨著溶血的同時透明度增加，呈深紅色。溶血可分為兩大類：（1）作為抗原抗體反應的一種類型而特異發生者（此時稱為免疫溶血反應immune he-molysis）。（2）由於物理的、化學的、生物學的因素非特異性發生者。前者抗體和紅細胞結合，在其復合體上有補體結合時則發生溶血。非特異性溶血是由於機械的作用（強烈的振盪等）、加熱或凍結、游離液滲透壓的降低等物理因素或由酸、鹼、膽酸、皂角苷等化學因素所引起。此外，生物毒素如蛇毒、蓖麻毒等植物毒素、鏈球菌溶血素。等細菌毒素均可引起溶血。如果溶血現象較重則出現貧血和黃疸。呈現這種症狀的疾病即為溶血性貧血（亦稱溶血性黃疸）反應。
輸血時的溶血反應
這是輸血最嚴重的並發症，可引起休克、急性腎功能衰竭甚至死亡。其常見原因為誤輸AB0血型不配合的紅細胞所致，少數可能由於血液在輸入前處理不當如血液保存時間過長，溫度過高或過低，血液受劇烈震動或誤加入低滲液體致大量紅細胞被破壞所致。 溶血反應
典型臨床表現為輸入異型血l0～20ml後病人即感頭痛、胸痛、心前區壓迫感、全身不適、腰背酸痛、寒戰、高熱、惡心、嘔吐、臉色蒼白、煩躁不安、呼吸急迫、脈搏細速，甚至休克；隨後出現血紅蛋白尿及異常出血。若未能及時有效地糾正休克，則出現少尿、無尿等急性腎功能衰竭症狀。麻醉中的手術病人由於無主訴症狀，其最早徵象是不明原因的血壓下降、手術野滲血和血紅蛋白尿。 症狀輕者早期有時不易與發熱反應相區別，典型者根據輸血後迅速發生的上述表現多可即刻確診。當懷疑有溶血反應時應立即停止輸血，核對受血者與供血者姓名和血型，並抽靜脈血以觀察血漿色澤。溶血者血漿呈粉紅色。同時作離心塗片檢查，溶血時血清內含血紅蛋白。觀察病人每小時尿量及尿色，溶血時尿呈褐色或深褐色，作尿血紅蛋白測定可發現尿內血紅蛋白。收集供血者血袋內血和受血者輸血前後血樣本，重新作血型鑒定、交叉配合試驗及作細菌塗片和培養以查明溶血的原因。
預防
預防主要在於加強責任心，嚴格查對制度，加強采血、保存等管理，若發現血液有溶血及顏色改變應廢棄不用。此外，隨著移植醫學的發展，臨床有可能遇到AB0血型不配的移植病人如何輸血的問題，為預 溶血反應
防該類病人的溶血反應，應掌握輸入紅細胞應與供受雙方血漿相容，輸入血漿應與供受雙方的紅細胞相容兩大原則。如受者為A型，供者為O型時，輸入紅細胞應選擇AB型。
治療
治療的重點為： 若懷疑有溶血反應時，應立即停止輸血，抽取靜脈血離心後觀察血漿色澤，若為粉紅色即證明有溶血。此時應進行以下治療： ①抗休克：靜脈輸入血漿、低分子右旋糖酐或同型新鮮全血以糾正休克，改善腎血流灌注； ②保護腎功能：血壓穩定時靜脈輸注20％甘露醇（0.5～1g／kg）或呋塞米（速尿）40～60mg，必要時每4小時重復1次，直到血紅蛋白尿基本消失為止；靜脈滴注5％碳酸氫鈉250ml以鹼化尿液，促進血紅蛋白結晶溶解，防止腎小管阻塞； ③維持水電解質與酸鹼平衡； 溶血反應
④防治DIC； ⑤如果輸入的異型血量過大或症狀嚴重時可考慮換血治療； ⑥發生少尿、無尿時按急性腎功能衰竭處理。 延遲性溶血反應（delayed hemolytic transfusion reactions，DHTRS）多發生在輸血後7～14天，主要由於輸入未被發現的抗體致繼發性免疫反應造成。臨床主要表現為不明原因的發熱和貧血，黃疸、血紅蛋白尿也常見。一般症狀並不嚴重，經對症處理都可痊癒。近年，DHTRS被重新重視主要是由於它可引起全身炎症反應綜合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），臨床表現有體溫升高或下降，心律失常，白細胞溶解及減少，血壓升高或外周阻力下降甚至休克、呼吸衰竭、ARDS致多臟器功能衰竭等，應引起臨床注意，一般可通過置換性輸血治療。
❿ 什麼化學物質能快速溶解血塊
硫酸，蛋白酶 ，人體中含的有，像胃蛋白酶，胰蛋白酶等等，這些都屬於幫助消化的物質