A. 尿毒症會有什麼症狀
尿毒症患者早期症狀可見厭食、腹部不適，繼之出現惡心、嘔吐、腹瀉、舌炎、口腔潰瘍，呼氣有尿味，頭痛、頭昏、神志恍惚、表情淡漠、嗜睡、昏睡，甚至昏迷。血壓升高，心律失常多見，嚴重貧血，酸中毒時呼吸深而長。
B. 尿毒症什麼症狀
尿毒症有以下症狀:
尿毒症一般都會出現四肢無力，全身比較乏力，沒有任何的精神，生活比較的頹廢，逐漸的自己食慾也會以逐漸下降，神經系統也是開始受到影響，對於神經系統有一定的損傷，嚴重的尿毒症患者，會危及生命安全，目前，尿毒症沒有比較特別的治療方法，現在無法徹底的根治，產生的症狀非常多，並發症也非常多。
尿毒症會引起高血壓的症狀，尿毒症會讓自己的腎功能逐漸受到影響，也會產生一定的損傷，體內會發生水和鈉的瀦留，會逐漸的分泌的一些高血壓的物質，會引起一些高血壓症狀的產生，嚴重程度也是有所不同。
尿毒症患者會讓自己的臉色，出現發白的現象，也會逐漸的變黃，這主要是尿毒症導致自身出現貧血的現象，血液供給不足，導致身體缺血，這類症狀發展比較的緩慢，一般表現起來比較的平和，所以不會被所有人重視。
尿毒症也會引起一系列的水腫現象，這類現象是持續性的，也是會慢慢發展的，尿毒症後期可能會讓全身產生水腫的現象，如果出現這類現象，說明尿毒症有發展到一個嚴重階段。
尿毒症一般會讓乏力，出現疲倦的現象，也會讓人產生食慾不振，導致自身消化系統出現障礙，導致消化不良的現象。
C. 尿毒症有哪些症狀
尿毒症的症狀有以下幾點：
呼吸系統症狀
患者呼出的氣體有尿味，這是由於細菌分解唾液中的尿素形成氨的緣故；體液過多時可出現氣短、氣促；酸中毒時患者呼吸慢而深，嚴重時可見到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸(呼吸深大)。體液過多、心功能不全可引起肺水腫或胸腔積液；由尿毒症毒素誘發的肺泡毛細血管滲透性增加、肺充血可引起「尿毒症肺水腫」，此時肺部x線檢查可出現「蝴蝶翼」征，及時利尿或透析上述症狀可迅速改善；纖維素性胸膜炎是尿素刺激引起的炎症；肺鈣化是磷酸鈣在肺組織內沉積所致。
胃腸道症狀
尿毒症患者消化系統的最早症狀是食慾不振或消化不良，病情加重時可出現厭食，惡心、嘔吐或腹瀉。這些症狀的發生可能與腸道內細菌的尿素酶將尿素分解為氨，氨刺激胃腸道粘膜引起炎症和多發性表淺性小潰瘍等有關。此外惡心、嘔吐也與中樞神經系統的功能障礙有關。消化道出血也較常見，其發生率比正常人明顯增高，多是由於胃粘膜糜爛或消化性潰瘍。
血液系統表現
CRF病人血液系統異常主要表現為腎性貧血和出血傾向。大多數患者一般均有輕、中度貧血，其原因主要由於紅細胞生成素缺乏，故稱為腎性貧血；如同時伴有缺鐵、營養不良、出血等因素，可加重貧血程度。晚期CRF病人出現血小板功能異常，有出血傾向，如皮下或粘膜出血點、瘀斑、胃腸道出血、腦出血等。
神經肌肉系統症狀
早期症狀可有失眠、注意力不集中、記憶力減退等。尿毒症時可有反應淡漠、譫妄、驚厥、幻覺、昏迷、精神異常等。周圍神經病變也很常見，感覺神經障礙更為顯著，最常見的是肢端襪套樣分布的感覺喪失，也可有肢體麻木、燒灼感或疼痛感、深反射遲鈍或消失，並可有神經肌肉興奮性增加，如肌肉震顫、痙攣、不寧腿綜合征等。這些症狀的發生與下列因素有關：①某些毒性物質的蓄積可能引起神經細胞變性；②電解質和酸鹼平衡紊亂；③腎性高血壓所致的腦血管痙攣，缺氧和毛細血管通透性增高，可引起腦神經細胞變性和腦水腫。初次透析患者可能發生透析失衡綜合征，出現惡心、嘔吐、頭痛、驚厥等，主要由於血透後細胞內外液滲透壓失衡和腦水腫、顱內壓增高所致。
骨骼病變
腎性骨營養不良(即腎性骨病)相當常見，包括纖維囊性骨炎(高周轉性骨病)、骨生成不良(adynamic bone disease)、骨軟化症(低周轉性骨病)及骨質疏鬆症。在透析前患者中骨骼X線發現異常者約35%，但出現骨痛、行走不便和自發性骨折相當少見(少於10%)。而骨活體組織檢查(骨活檢)約90%可發現異常，故早期診斷要靠骨活檢。
纖維囊性骨炎主要由於PTH過高引起，易發生骨鹽溶化、肋骨骨折。X線檢查可見骨骼囊樣缺損(如指骨、肋骨)及骨質疏鬆(如脊柱、骨盆、股骨等)的表現。
骨生成不良的發生，主要與血PTH濃度相對偏低、某些成骨因子不足有關，因而不足以維持骨的再生；透析患者如長期過量應用活性維生
D. 尿毒症有些什麼症狀
（一）神經系統症狀 神經系統的症狀是尿毒症的主要症狀。在尿毒症早期，患者往往有頭昏、頭痛、乏力、理解力及記憶力減退等症狀。隨著病情的加重可出現煩躁不安、肌肉顫動、抽搐；最後可發展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。這些症狀的發生與下列因素有關：①某些毒性物質的蓄積可能引起神經細胞變性；②電解質和酸鹼平衡紊亂；③腎性高血壓所致的腦血管痙攣，缺氧和毛細血管通透性增高，可引起腦神經細胞變性和腦水腫。 （二）消化系統症狀 尿毒症患者消化系統的最早症狀是食慾不振或消化不良；病情加重時可出現厭食，惡心、嘔吐或腹瀉。這些症狀的發生可能與腸道內細菌的尿素酶將尿素分解為氨，氨剌激胃腸道粘膜引起炎症和多發性表淺性小潰瘍等有關。患者常並發胃腸道出血。此外惡心、嘔吐也與中樞神經系統的功能障礙有關。 （三）心血管系統症狀 慢性腎功能衰竭者由於腎性高血壓、酸中毒、高鉀血症、鈉水瀦留、貧血及毒性物質等的作用，可發生心力衰竭，心律失常和心肌受損等。由於尿素（可能還有尿酸）的剌激作用，還可發生無菌性心包炎，患者有心前區疼痛，體檢時聞及心包摩擦音。嚴重時心包腔中有纖維素及血性滲出物出現。 （四）呼吸系統症狀 酸中毒時患者呼吸慢而深，嚴重時可見到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的氣休有尿味，這是由於細菌分解唾液中的尿素形成氨的緣故。嚴重患者可出現肺水腫，纖維素性胸膜炎或肺鈣化等病變，肺水腫與心力衰竭、低蛋白血症、鈉水瀦留等因素的作用有關。纖維素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺鈣化是磷酸鈣在肺組織內沉積所致。 （五）皮膚症狀 皮膚瘙癢是尿毒症患者常見的症狀，可能是毒性產物對皮膚感受器的剌激引起的；有人則認為與繼發性甲狀旁腺功能亢進有關，因為切除甲狀旁腺後，能立即解除這一痛苦的症狀。此外，患者皮膚乾燥、脫屑並呈黃褐色。皮膚顏色的改變，以前認為是尿色素增多之故，但用吸收分光光度計檢查，證明皮膚色素主要為黑色素。在皮膚暴露部位，輕微挫傷即可引起皮膚淤斑。由於汗液中含有較高濃度的尿素，因此在汗腺開口處有尿素的白色結晶，稱為尿素霜。 （六）物質代謝障礙 1．糖耐量降低 尿毒症患者對糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲線與輕度糖尿病患者相似，但這種變化對外源性胰島素不敏感。造成糖耐量降低的機制可能為：①胰島素分泌減少；②尿毒症時由於生長激素的分泌基礎水平增高，故拮抗胰島素的作用加強；③胰島素與靶細胞受體結合障礙，使胰島素的作用有所減弱；④有關肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障礙。目前認為引起上述變化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。 2．負氮平衡 負氮平衡可造成病人消瘦、惡病質和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起腎性水腫的重要原因之一。引起負氮平衡的因素有：①病人攝入蛋白質受限制或因厭食、惡心和嘔吐而致蛋白質攝入減少；②某些物質如甲基胍可使組織蛋白分解代謝加強；③合並感染時可導致蛋白分解增強；④因出血而致蛋白丟失；⑤隨尿丟失一定量的蛋白質等。 尿毒症時大量尿素可由血液滲入腸腔。腸腔細菌可將尿素分解而釋放出氨，氨被血液運送到肝臟後，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，後者對機體是有利的。因此有人認為，尿毒症病人蛋白質的攝入量可低於正常人，甚至低於每天20g即可維持氮平衡，但必須給予營養價值較高的蛋白質，即含必需氨基酸豐富的營養物質。近年來有人認為。為了維持尿毒症病人的氮平衡，蛋白質攝入量應與正常人沒有明顯差異；而且認為，單純為了追求血液尿素氮的降低而過分限制蛋白質的攝入量，可使自身蛋白質消耗過多，因而對病人有害而無益。 3．高脂血症 尿毒症病人主要由於肝臟合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故甘油三酯的生成增加；同時還可能因脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。此種改變可能與甲基胍的蓄積有關
E. 尿毒症有什麼症狀
尿毒症不是一個獨立的疾病，而是各種晚期的腎臟病共有的臨床綜合征，是慢性腎功能衰竭進入終末階段時出現的一系列臨床表現所組成的綜合征。
尿毒症的症狀有哪些？
主要以兩大類型為表現：以代謝性酸中毒和水、電解質平衡紊亂最為常見。 蛋白質、糖類、和維生素的代謝紊亂
具體症狀分析：
一、尿毒症患者都會產生代謝性酸中毒症狀，患者表現為疲乏軟弱、感覺遲鈍、呼吸深而長甚至昏迷的症狀。
二、水腫是尿毒症常見的症狀表現，會導致患者多尿。再加上尿毒症的另一些症狀如惡心、嘔吐和腹瀉，會導致患者出現脫水。
三、尿毒症會導致電解質平衡紊亂
四、尿毒症患者對對鈉的調劑能力差，會產生低鈉血症，臨床表現為厭食，嚴重時惡心、嘔吐、血壓下降。患者也不可過多的攝入鈉，過多的攝入鈉會出現鈉瀦留，鈉瀦留會引起水腫、高血壓，嚴重甚至可以發生心裡衰竭，危機生命。
五、尿毒症患者由於腎功能的障礙，尿磷的排出量減少，導致血磷升高，出現高磷血症。磷又能和身體內的鈣結合，有限制了鈣的吸收，出現低鈣血症。這樣會導致纖維化骨炎、骨軟化病、骨質疏鬆、骨硬化症等。
六、由於尿毒症患者有厭食、腹瀉，使用利尿劑就會造成嚴重的低鉀血症，出現全身軟弱無力、軟癱、心律失常的症狀，造成了低鉀血症和高鉀血症。
七、尿毒症患者在使用鎂劑或發生嚴重感染和酸中毒時，就會出現血鎂升高，出現嗜睡、肌肉無力、惡心、排便障礙等症狀，這是高鎂血症的症狀。