A. 多系統萎縮是什麼
多系統萎縮（multiple system atrophy，MSA）是成年期發病、散發性的神經系統變性疾病，臨床表現為不同程度的自主神經功能障礙、對左旋多巴類葯物反應不良的帕金森綜合征、小腦性共濟失調和錐體束征等症狀。由於在起病時累及這三個系統的先後不同，所以造成的臨床表現各不相同。但隨著疾病的發展，最終出現這三個系統全部損害的病理表現和臨床表現。國外流行病學調查顯示50歲以上人群中MSA的年發病率約為3/10萬，中國尚無完整的流行病學資料。
病因不清。目前認為MSA的發病機制可能有兩條途徑：一是原發性少突膠質細胞病變假說，即先出現以α-突觸核蛋白（α-synuclein）陽性包涵體為特徵的少突膠質細胞變性，導致神經元髓鞘變性脫失，激活小膠質細胞，誘發氧化應激，進而導致神經元變性死亡；二是神經元本身α-突觸核蛋白異常聚集，造成神經元變性死亡。α-突觸共核蛋白異常聚集的原因尚未明確，可能與遺傳易感性和環境因素有關。
病理
MSA的病理學標志是在神經膠質細胞胞漿內發現嗜酸性包涵體，其他特徵性病理學發現還有神經元丟失和膠質細胞增生。病變主要累及紋狀體-黑質系統、橄欖-腦橋-小腦系統和脊髓的中間內、外側細胞柱和Onuf核。MSA包涵體的核心成分為α-突觸核蛋白，因此，MSA和帕金森病、Lewy體痴呆、一起被歸為突觸核蛋白病（synucleinopathy）。
臨床表現
成年期發病，50～60歲發病多見，平均發病年齡為54.2歲（31～78歲），男性發病率稍高，緩慢起病，逐漸進展。首發症狀多為自主神經功能障礙、帕金森綜合征和小腦性共濟失調，少數患者也有以肌萎縮起病的。不論以何種神經系統的症狀群起病，當疾病進一步進展都會出現兩個或多個系統的神經症狀群。
自主神經功能障礙
自主神經功能障礙（autonomic dysfunction） 往往是首發症狀，也是最常見的症狀之一。常見的臨床表現有：尿失禁、尿頻、尿急和尿瀦留、男性勃起功能障礙、體位性低血壓、吞咽困難、瞳孔大小不等和Horner綜合征、哮喘、呼吸暫停和呼吸困難，嚴重時需氣管切開。斑紋和手涼是自主神經功能障礙所致，有特徵性。男性最早出現的症狀是勃起功能障礙，女性為尿失禁。
帕金森綜合征
帕金森綜合征（parkinsonism） 是MSA-P亞型的突出症狀，也是其他亞型的常見症狀之一。MSA的帕金森綜合征的特點是主要表現為運動遲緩，伴肌強直和震顫，雙側同時受累，但可輕重不同。抗膽鹼能葯物可緩解部分症狀，多數對左旋多巴（L-dopa）治療反應不佳，1/3患者有效，但維持時間不長，且易出現異動症（dyskinesias）等不良反應。
小腦性共濟失調
小腦性共濟失調（cerebellar ataxia） 是MSA-C亞型的突出症狀，也是其他MSA亞型的常見症狀之一。臨床表現為進行性步態和肢體共濟失調，從下肢開始，以下肢的表現為突出，並有明顯的構音障礙和眼球震顫等小腦性共濟失調。檢查可發現下肢受累較重的小腦病損體征。當合並皮質脊髓束和錐體外系症狀時常掩蓋小腦體征的發現。
其他
（1）20%的患者出現輕度認知功能損害。
（2）常見吞咽困難、發音障礙等症狀。
（3）睡眠障礙，包括睡眠呼吸暫停、睡眠結構異常和REM睡眠行為異常等。
（4）其他錐體外系症狀：肌張力障礙、齶陣攣和肌陣攣皆可見，手和面部刺激敏感的肌陣攣是MSA的特徵性表現。
（5）部分患者出現肌肉萎縮，後期出現肌張力增高、腱反射亢進和巴賓斯基征，視神經萎縮。少數有眼肌麻痹、眼球向上或向下凝視麻痹
B. 多系統萎縮是什麼病
多系統萎縮病是一種由於人到老年期形成的類似於帕金森症狀。這種機並通常是由於病人早期過度勞累從而消耗身體的內部器官所形成的。治療的話一般採用保守治療的方法，根據葯物和化療兩種雙結合。建議要配合醫生治療，減輕心理上的壓力才能夠有一個比較好的治療效果。
C. 多系統萎縮綜合症
多系統萎縮（multiple system atrophy，MSA）是成年期發病、散發性的神經系統變性疾病，臨床表現為不同程度的自主神經功能障礙、對左旋多巴類葯物反應不良的帕金森綜合征、小腦性共濟失調和錐體束征等症狀。由於在起病時累及這三個系統的先後不同，所以造成的臨床表現各不相同。但隨著疾病的發展，最終出現這三個系統全部損害的病理表現和臨床表現。國外流行病學調查顯示50歲以上人群中MSA的年發病率約為3/10萬，中國尚無完整的流行病學資料。
D. 醫學msa是什麼意思
1.多系統萎縮(multiple system atrophy，縮寫為MSA)。 多系統萎縮是指一組病因尚不明確的中樞神經多發性、系統性變性疾病。
2.刺激細胞增殖因子(multiplication-stimulating factor,縮寫為MSA）。
E. 患者應如何正確面對多系統萎縮疾病
多系統萎縮的確診恰恰是很多患者以及家屬最難熬的時期，四處檢查四處求醫，遲遲無法確診，無法得到有效的治療。
雙手不停顫抖，雙腿不能直立行走，整個人只能歪歪斜斜地靠坐在輪椅上……這種與帕金森有相似症狀的病是一種世界罕見病——多系統萎縮（MSA）。資料顯示，多系統萎縮是一種神經系統退行性疾病，多發於50-60歲，以進展性自主神經功能障礙，伴帕金森症狀、小腦性共濟失調症狀及錐體束征為主要臨床特徵，其發病率為0.6/10萬。目前對MSA的治療主要是對症處理，尚無明顯延緩病情進展的方法。
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多系統萎縮，顧名思義就是多個系統都萎縮了，比單純一個系統萎縮肯定要嚴重而且復雜，影響的腦功能不止一種，椎體系統、椎體外系、植物神經、高級認知功能不同程度受損，進展速度快，起病幾年就卧床不起，所有葯物都無顯著療效，只能一天天消耗，直到最後的盡頭!
多系統萎縮是一種腦組織受損而導致的一系列症狀疾病，葯物、手術等傳統的治療手段往往只能起到短暫的調節改善作用，並不能從根源上治療，且葯物的副作用及手術的風險性還會給患者造成極大痛苦。針對患者的病情，建議以中醫葯作為治療的主要治療手段，再結合一些適當康復鍛煉的方法進行輔助治療。
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MSA治療是神經科的一大難題，目前西醫方面尚無特異性的治療方法，主要以對症治療為主。而中醫「因人而異，辯證施治」的治療原則，講究病同而人異，通過著眼整體，辯證施治，「醫」「養」結合，來提高人體自身修復能力，從而達到防病治病的目的。不過，黃啟文進一步解釋，同樣是多系統萎縮患者，因每個患者個體不同，所以治療方案和護理也應因人而異，不能一概而論。
根據多系統萎縮發病特點及臨床表現，認為其隸屬中醫學「眩暈」「慮勞」等范疇。癥候：從中醫角度分析，認為發作時伴全身冷汗，口唇蒼白+神志不清，起坐位加重。脈數無力為陽虛氣陷，元神失養；眼震顫，肢強直是肝腎不足，虛風內動之候。中醫認為該病由於精虧於下，氣虛於上，其腎精虧虛，不能上榮於腦，腦髓失養，故見頭暈甚則暈厥；腎氣慮衰，固攝無權，可見腰滕酸軟，小便淋漓而下，甚則陽痿不舉；脾腎陽虛，則見形寒肢冷，面色慘白；氣血虧虛，則體倦氣短，脈虛細弱，或見心悸動、脈結代諸候。總之，「精氣奪則虛」，本病成因以虛為本，脾腎陰陽氣血俱虛，不能需養溫敗臟腑所致。
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關於多系統萎縮的治療，認清疾病常識很重要，知道其治療的意義所在，從見效到控制改善恢復，需要個循序漸進的過程，治療前自身要有一個正確積極的心態，自己有信心並且積極配合咱們治療，遵醫囑很重要，更容易取得一個好的療效。溫補祛萎湯以扶正祛邪，固本培元，標本兼治，擬定了補腎生髓為主線，舒筋活血通絡為基礎，治療原則是補養心脈，益氣養血，補腎健脾，疏肝熄風，開竅增智，調節五臟六腑、營養神經細胞、促進腦組織功能正常運轉。
溫補祛萎湯的優勢：
一：選用地道葯材，避免方靈葯不靈，精選各類地道葯材，每一種葯材都要經過嚴格檢驗，對葯材的產地，採集、炮製、儲存都要把關。
二：精心熬制專業葯師，中草葯的熬制過程是很考究的，主要包含：浸泡、先煎、後下、二煎、用水、火候與時間的把控。每一道都要嚴格把控才能發揮葯物的功效。
三：臨床優勢，溫補祛萎湯經過不斷的治療總結積累出的行之有效的中醫方劑，對此類疾病引起的一系列的身體症狀表現有著良好作用，並且通過實際應用反饋效果良好。
F. 什麼是多系統萎縮嗎
多系統萎縮是神經系統的一種變性病，見於成年人，是散發的病例，病因不明，多系統萎縮就是中樞神經系統的各個系統均有萎縮，包括自主神經系統、錐體外系統、小腦系統，自主神經系統萎縮表現為尿失禁、勃起功能障礙、尿頻、體位性低血壓，錐體外系統萎縮表現為帕金森病樣的症狀，比如動作遲緩、僵硬，小腦系統萎縮表現為共濟失調、協調性差、走路不穩，呈一種蹣跚步態、很容易跌倒。
G. 多系統萎縮的早期症狀
多系統萎縮（MSA）是一種散發性、成人起病的運動障礙疾病，具有進行性加重的臨床病程，從症狀發作到死亡的平均時間約為9年。本文綜述了MSA的危險因素、神經病理學、臨床表現及其診斷。
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多系統萎縮（MSA）是一種災難性和致命性神經退行性疾病，臨床表現千差萬別，並以帕金森綜合症、小腦性共濟失調和自主神經衰竭最為常見。這些症狀常常令人衰竭且進展迅速。患者死於MSA相關並發症的平均時間為發病後9年，而且，疾病過程不能因葯物或手術治療而改善。此外，該病的對症治療方案目前也很有限，且療效多不持久。因此，有必要針對其候選疾病修飾和對症治療干預作進一步研究，以改善患者的預後。
在過去的15年中，由於對MSA試驗方法特殊要求的理解有所改善，相關的的高質量干預研究已大幅增加。
流行病學
MSA被認為是一種孤兒病，其發病率與年齡和地域相關。例如，在美國明尼蘇達州奧姆斯特德縣開展的一項基於人口的大型研究顯示，MAS的估計發病率為0.6/10萬人年；且在50歲以上中老年人群中會上升到3/10萬人年。而在冰島進行的一項全國性研究，也證實了上述結果。相比之下，來自瑞典北部和俄羅斯的研究，分別報告了每10萬人年2.4和0.1的發病率，差異相當明顯。MAS的估計患病率則介於1.9~4.9之間。這些地域和人口差異表明，環境和/或遺傳及表觀遺傳因素促成了MSA的發病機制。
遺傳學
值得注意的是，針對屍檢證實的日本家族性MSA患者的全基因組測序研究顯示，在COQ2基因上存在一個編碼4-羥基苯甲酸聚異戊烯化轉移酶功能相關的基因突變。該研究提供的證據還表明，受試者的COQ2基因存在一種常見變異和多種少見變異，而且所有這些變異都能導致其4-羥基聚異戊烯基轉移酶活性降低，並與日本患者的MSA風險增加相關。此外，一項針對MSA患者和人口相匹配對照者的全基因組復雜特徵分析大型隊列研究發現，MSA的估計遺傳力為2.09-6.65%。這種遺傳力度差異可以通過隊列中存在誤診病例加以解釋，並表明了且其共同的遺傳基礎。
候選者全基因組關聯研究（GWAS）顯示，α-突觸核蛋白基因（SCNA）變異與MAS的發生風險增加相關；但納入了918例MSA和3864名對照者（均為歐洲血統）的首個MSA GWAS，沒能證實先前的候選者GWAS結果，且沒有一個單一的基因位點達到了全基因組分析的顯著性差異。而增加GWAS權威性的其它研究仍在進行中。此外，DNA和RNA測序技術的進步，也將推動MSA病理學中遺傳因素的進一步研究。
危險因素
在風險因素方面，來自北美洲的一個病例對照研究發現，有機溶劑、塑料單體和添加劑、殺蟲劑，以及金屬元素的職業暴露等，在MAS患者中特別常見。一項涵蓋歐洲的多中心病例對照研究也發現，從事農業生產者發生MAS的風險增加，但這些觀察結果並不能被復制。與健康對照者相比較，MSA患者的吸煙比例似乎較少（類似如帕金森病患者），提示吸煙對突觸核蛋白病患者有神經保護作用。總體而言，目前還沒有發現單一的環境或職業因素，可明確修飾MAS的發病風險。
神經病理學
在神經病理學方面，MSA的特徵是存在以異常折疊a-突觸核蛋白為主要成分的胞質包涵體。這些嗜銀聚集體主要見於少突膠質細胞的胞漿內，所以被稱為（少突）膠質細胞包涵體（GCI）。雖然自發現α-突觸核蛋白以來已有了實質性進展，但我們對於MSA發病機制的認識仍不全面。而少突膠質細胞α-突觸核蛋白聚集和線粒體功能障礙等，可能是MSA相關病理生理的關鍵因素。
H. 以小腦共濟失調為突出表現的MSA-型
多系統萎縮可分為很多種類型，有一些原因和病理機制，有其他的臨床類別
1、可以分為很多種類型的多系統萎縮，有幾個臨床類別
通常，MSA包括遲發性羞怯綜合症（SDS），紋狀體黑素病（SND）和橄欖小腦萎縮（OPCA）。在臨床上，MSA主要分為兩種亞型。 MSA-P是以帕金森綜合症為主要症狀的臨床亞型，MSA-C是以小腦性共濟失調為主要症狀的臨床亞型。
2、多系統萎縮的病理原因
疾病的原因未知。目前認為，MSA的發病機理可以有兩種途徑。一種是潛在的少突膠質細胞病。即，少突膠質細胞的變性以基於α-核蛋白質的包涵體的出現為特徵。神經元髓磷脂：活化的小膠質細胞的變性和喪失會導致氧化應激，最終導致神經元變性和死亡，另一種則是由突觸突觸（神經元本身）的異常積累引起的。核種異常積累的原因尚不清楚，可能與遺傳易感性和環境因素有關。
02
多系統萎縮人群比較特殊，通常具有神經系統功能障礙和小腦共濟失調的症狀，發病原因不明
這種疾病在成年人中的發病率高於50-60歲的人。疾病的平均持續時間為54.2年（31-78年）。最初的症狀是植物神經功能障礙，帕金森綜合症和小腦性共濟失調。多組神經系統症狀與疾病無關，在疾病進一步發展期間會出現兩組或多組神經系統症狀。