傷寒是什麼病

A. 在古代「傷寒」是什麼病

在古代的傷寒是傷寒桿菌造成的一種傷寒病。

傷寒是傷寒桿菌造成之傷寒病，在傷寒流行季節和地區患者有持續性高熱為時1到2周以上，並出現特殊中毒面容，相對緩脈，皮膚玫瑰疹。

肝脾腫大，周圍血象白細胞總數低下，嗜酸性粒細胞消失，骨髓象中有傷寒細胞，可臨床診斷為傷寒。

(1)傷寒是什麼病擴展閱讀：

傷寒中的寒氣指的是人體受寒時所產生的東西。從物理學的觀點，熱量會在所有相鄰的物體之間傳遞，從高溫的物體往低溫流動。

因此當人體處於低溫環境時，身體的熱量會不斷流失，直到人體和外界溫度相同為止。人體的體溫下降，在醫學上稱之為失溫，是一種會致命的危險。

因此，當人體面臨低溫環境時，第一個防衛措施是迅速適當的降低體表的溫度，縮小人體和外界的溫差，降低熱量流失的速度，但是人體能夠下降的溫度很有限。

當熱量仍然迅速地流失時，人體會啟動第二種防衛措施，就是利用化學的方法，燃燒某種物質，使之產生熱量。

這種措施必定在皮下靠近體表的部位進行，防止體內重要的器官失溫。這種被燃燒的物質，通常是在體表流動的體液中的某種物質。

這里所說的燃燒和我們日常所說的燃燒不完全一樣，並沒有真正的火焰，只是把兩種不同的物質進行化學反應，使之產生熱量。

B. 什麼是傷寒

傷寒是由傷寒沙門菌感染人體引起的一種急性腸道傳染病，傷寒桿菌主要經糞-口途徑傳播，水源和食物被污染常導致暴發性流行，人群對傷寒桿菌普遍易感，兒童和青年更為常見，病癒後可獲得持久而穩固的免疫力。傷寒患者的典型症狀是持續高熱、表情淡漠、相對緩脈、玫瑰皮疹、腹痛、肝脾腫大和白細胞減少等。嚴重的傷寒患者可出現各種並發症，如中毒性肝炎、中毒性心肌炎、腸出血和腸穿孔等。目前臨床上治療傷寒首選的抗菌葯物是第三代喹諾酮類葯物，如左氧氟沙星、氧氟沙星、環丙沙星等，對於不適於應用喹諾酮類葯物的兒童、孕婦以及哺乳期婦女可選擇第三代頭孢菌素，如頭孢哌酮、頭孢他啶和頭孢曲松等。
傷寒是由傷寒沙門菌經腸道引起的整個身子性急性傳染病，主要病變范圍是回腸下端，臨床症狀為一直不間斷發熱相對緩慢、整個身子中毒症狀以及腹瀉腹痛等消化道症狀，還可見到玫瑰疹、肝脾腫大、白細胞減少。傷寒可以合並為心肌炎、中毒性肝炎，嚴重的並發症有腸出血和腸穿孔。

C. 中醫說的傷寒，是什麼意思

中醫所說的傷寒分為廣義的傷寒與狹義的傷寒，兩類傷寒病的意義即有相同的地方也不同的地方。廣義的傷寒是指一切外來的邪氣而言，也就是一切外感病的總稱叫做：傷寒；而狹義的傷寒則是指：人體感受風寒邪氣，感而即發的病證。
廣義「傷寒」是指一切外感病，也就是中醫所說的風、寒、暑、濕、燥、火，乃至包括疫癘之氣等，這些外來的邪氣傷人以後，所發生的疾病，所以統稱叫做：外感病。外感病有一個共同的特點就是有「發熱」，中醫常常要把這個概念寫成是：一切外感熱病的總稱。這個「熱」字並不是指邪氣的性質，而是指這類病證是以發熱為主要特徵的外感病，是一切由於外來的邪氣所導致的、並以發熱為主要特徵的證候，都是叫做「傷寒」，因此這是廣義的傷寒。在《黃帝內經·素問·熱論》中說「今夫熱病者，皆傷寒之類也」，這里的「傷寒」是指的廣義傷寒的概念。
在《難經》中有「傷寒有五，有中風，有傷寒，有濕溫，有熱病，有溫病」，在這段話里既有廣義的含義，又有狹義的含義。「傷寒有五」這句話的中的「傷寒」是指的廣義傷寒，而其中「有中風，有傷寒」這句話里的「傷寒」則是狹義的傷寒而言。因此「傷寒」兩字看似簡單，其實裡面是有不同的含義的。
另外我們還要與現代醫學中的「傷寒」病相鑒別：當現代醫學傳入中國以後，他們要把西醫學的一些術語翻譯成中文解釋，在翻譯的時候，他們自然是要尋找漢語中原來固有的一些詞彙來翻譯西醫學的這些術語。當遇到由傷寒桿菌、副傷寒桿菌引起的那種腸傷寒和副傷寒時，他們在翻譯的過程中找來找去，最後發現這些中醫的傷寒是以發熱惡寒為主要臨床特徵的表現，於是就從中醫的術語裡面選擇了這個詞，這就是：傷寒。按理應當說西醫所說的那個傷寒，是專門指傷寒桿菌和副傷寒桿菌引起的一種劣性傳染性疾病，它和中醫所說有廣義含義和狹義含義的這個「傷寒」的內容並不是一回事，完全是兩種不同的概念，也就是說中醫與西醫所說的傷寒，只是文字上是相同的兩個字，但這兩種病的概念卻是根本就不一樣的！

D. 傷寒是什麼意思

據互動網路：

傷寒是感受寒邪引起的外感熱病的統稱；也泛指外感熱病。 是由傷寒桿菌引起的急性消化道傳染病。

E. 傷寒是什麼

傷寒就是陽氣不能正常運轉時的狀態。

陽氣的作用是推動全身的正常運轉，在太陽以衛外，在陽明以消化，在少陽以轉換精微，在太陰以運化精微，在少陰以排泄污濁和寒水，在厥陰以通陽氣。病人如果到了陽氣通向全身的渠道都斷絕了，那就徹底沒有治療價值了。厥陰為筋，筋與骨相連，筋敗髓空，生命即告結束。一般人要治療疾病，不過都在病邪的淺層而已，比如太陽、陽明，重一點的到少陽，再重到太陰，然後少陰。病在太陽，解表即可，在陽明，清之下之可也，在少陽，和解可也，到太陰，則須溫之，到少陰，則須熱之，至厥陰，維持一天算一天而已。

傷寒之來，可因為外侵，可因為郁怒，可因為食積，可因為瘀血，總之是六淫、七情、飲食、外傷等等。不管傷寒因何產生，但人體的陽氣不能正常工作是現實問題，必須解決。六經辨證與方證理論不會過分追究病因，只強調「有是證，用是方」。

傷寒證是陽氣不通與陰寒阻隔相互轉化的，可以由此而彼，也可以由彼而此。陽氣不足的虛證，可以導致體內的堵塞，如濕、痰、食、瘀不能排出體外。相反，體內的堵塞，又可以導致陽氣更加不足，因為堵塞，身體再生能量逐漸減少，陽氣更難運行，然後排濁更加困難。這是一個惡性循環的過程。

中醫治病就是要恢復陽氣運行的正常機制，打破陰濁堵塞的不利局面，所以，經方特別重視和法、溫法和下法。

F. 傷寒是什麼病

傷寒typhoid

傷寒是由傷寒桿菌引起的急性腸道傳染病，以持續菌血症，網狀內皮系統受累，遠端回腸微小膿腫及潰瘍形成為基本病理特徵。典型臨床表現包括持續高熱、腹痛、便秘或腹瀉、肝脾腫大、白細胞低下。部分病人有玫瑰疹及緩脈。傷寒病人及帶菌者都是傳染源，病源隨糞、尿、嘔吐物等排出體外，直接或間接污染水或食物，引起疾病傳播。一年四季均可發病，但以夏秋季為多。病後常可獲得持久免疫力。本病屬中醫溫病學中「濕溫」的范疇。
病原體：
傷寒桿菌屬於腸道桿菌沙門氏菌屬，不形成芽胞，無莢膜，有鞭毛，革蘭區染色陰性。在普通培養基上即能生長，加入膽汁後生長更好。在自然環境中生活力較強，能耐低溫，對熱抵抗力不強，60℃、15分鍾即可殺死。對一般化學葯品敏感，5%石炭酸5分鍾可殺滅。傷寒桿菌具有復雜的抗原構造，有菌體(O)抗原，鞭毛(H)抗原和表面(Vi)抗原。這三種抗原可刺激機體產生相應的抗體。應用已知的O抗原和各型H抗原，測定患者血清中的相應抗體。
現代醫學病理：
傷寒桿菌隨污染食物進入消化道後，在小腸繁殖增生。細菌穿透腸粘膜上皮細胞到達腸壁固有層，迅速為區域淋巴組織的巨噬細胞吞噬並在胞漿內繼續繁殖。部分病菌可逸出局部淋巴組織，通過淋巴液進入血循環，此為原發菌血症(一般在攝入病菌後24-72小時即可發生)。由於迅速被肝、脾、骨髓、淋巴結等的網狀內皮細胞清除，故為時短暫，多無任何症狀，屬潛伏期。
傷寒桿菌被單核巨噬細胞吞噬後繼續增殖，並隨淋巴、單核細胞散布至全身。病菌再次進入血液，此時相當於病程第1周。患者處於持續菌血症狀態，血培養陽性率可達80%。細菌在膽囊內大量增殖，不斷隨膽汁排至腸道。病菌長期在膽囊存在，可使病人成為慢性帶菌者，且常伴有慢性膽囊炎，為傷寒的重要傳染源。部分隨糞便排出體外，部分則經腸粘膜再次侵入腸壁組織發生壞死和潰瘍。
傷寒的特徵病理變化為大單核細胞的浸潤和高度增生，形成傷寒結節。從結節中央血管開始逐漸阻塞，導致該處壞死和潰瘍形成。病變處血管損傷可引起腸道出血。腸道病變一般限於粘膜及粘膜下層，偶可穿透肌層和漿膜層而導致穿孔，常見於病程第3周。肝脾腫大，肝臟有灶性壞死使肝細胞混濁腫脹，有傷寒結節。脾臟有網狀內皮細胞增生。嚴重者心腎有中毒變性。
中醫病機分析：
濕溫病邪由口鼻而入，主要蘊結脾胃而造成病損。本病初起以濕邪阻遏衛氣為主要病理變化。濕熱抑鬱肌表則見頭痛惡寒、身重疼痛、身熱不揚等衛分證；脾胃受損、運化失常、濕邪停聚、阻遏氣機，則見胸悶脘痞，舌苔厚膩等氣分證。初起階段，雖濕中蘊熱，但多見濕重於熱證。素體中陽偏旺者，則邪從熱化而病變偏於陽明胃，素體中陽偏虛者，則邪從寒化而病變偏於太陰脾。病在太陰則濕重熱輕，病在陽明，則濕輕熱重。濕熱化燥化火，即可深逼營血，血絡受傷則出現斑疹及出血，腸絡出血過多氣隨血脫而陽氣外亡。熱盛日久則耗損陰液而出現邪去正衰余邪未凈之證。
臨床表現：
潛伏期一般為7-15天。未經治療的典型傷寒自然病程約為4周，要分4期：
初期：多數病人起病隱匿、緩慢、有頭痛、肌肉酸痛、厭食惡心。初起體溫呈馳張型，以後梯形上升。每天遞增上升。每天遞增1℃左右；脈搏與體溫平行。腹部鈍痛不適，常有腹脹、便秘。少數有輕、中度腹瀉及鼻衄。至第1周末，肝脾可捫及。
極期：病後57天，高熱持續於39-40℃,達2-3周。呈稽留熱或弛張熱型。病人極度虛弱，神情淡漠，反應遲鈍。可出現譫妄、昏睡、腹瀉次數多、大便可帶血、腹脹、腹痛或壓痛，以右下腹最顯著。30-40%患者有相對緩脈。1/3-3/4患者有脾腫大，而肝脾大更多見。部分病人有玫瑰疹，散在分布於前胸和上腹部，大小2-5mm，色澤暗紅，壓之褪色，略高於皮面，數目常不到20個，2-4天後消退，但可再發。肝功能轉氨酶常升高。可有輕度彌漫性血管內凝血(DIC)、虛性腦膜炎等。
緩解期：病程第3周末體溫才漸下降，病情開始改善。
恢復期：第4周後體溫漸恢復正常，症狀和體征也隨之消失，但全身狀況的恢復約需1個月左右。
復發與再燃：復發是指本病的臨床表現於消失1-2周後又重出現，已轉陰的血培養又呈陽性。這常與機體抵抗力下降，潛伏在膽囊、骨髓、腸系膜淋巴結壞死中心，或巨噬細胞內的病原菌大量繁殖，再次侵入血循環有關。再燃是指發病2-3周時，體溫逐漸下降而尚未正常時重又升高，持續5-7天後方正常。此間血培養常陽性，其發生機理與復發大致相同。
並發症：
1. 腸出血：病程中肉眼血便佔10-20%，但嚴重腸出血僅約2%，多見於病程第2-3周，也可見於恢復期。患者常於全身情況好轉過程中，血壓或體溫突然下降，脈搏增快，並出現血便。近年來腸出血發病率已明顯下降。
2.
腸穿孔：抗生素應用後腸穿孔發病率已降至1-2%，好發於回腸末端，多見於第2-3周。常先有腹脹、腹瀉、腸出血等。腸穿孔發生時患者突然感腹痛、腹肌強直等腹膜炎體征。肝濁音界可消失。腹部平片可見游離氣體。
3.
中毒性心肌炎：多發生於極期，表現為心率加快、第一心音低鈍、奔馬律、血壓降低等。心電圖P-R間期延長、T波改變及ST段偏移等心肌損害改變。
4.
中毒性腦病：昏迷或半昏迷，意識模糊，譫妄，有的表現為肌緊張或震顫麻痹，與內毒素干擾基底節的神經傳導有關。多見於病程第1-2周；也可見於恢復期或病後兩個月。
5. 溶血性尿毒綜合征：一般見於病程第1-3周。患者貧血、輕度黃疸、有醬油色血紅蛋白尿。嚴重者休克、急性腎功能衰竭。目前認為其發生與機體異常的免疫狀態有關。也有認為由於內毒素或免疫復合物造成腎小球血管內皮損傷，導致血管內凝血及急性尿毒症。
6. 中毒性肝炎：25-50%患者肝臟受累。除細菌、內毒素外，尚與免疫復合物及補體作用有關。傷寒患者同時具有肝炎臨床表現，且肝大或肝功能異常隨傷寒病情好轉，於2周內恢復正常者，為本病並發症的特點。
診斷：
1.
流行病學：當地傷寒流行，患者無傷寒病史與傷寒菌苗接觸史，有與傷寒患者密切接觸史。
2. 臨床表現
3. 實驗室檢查：
白細胞大多為3-4×109/L左右，並以中性粒細胞減少和嗜酸性粒細胞消失為特徵。嗜酸性粒細胞隨病情好轉而逐漸上升。高熱時可有輕度蛋白尿；10-20%有黑便或肉眼血便；大便潛血陽性者更多。
血培養：是本病確診的依據。第7-10病日血培養陽性率可達90%，第3周降為30-40%，第4周常為陰性。故應在體溫上升階段，抗生素應用前作血培養，要提高陽性率。采血量不應少於5毫升。
骨髓培養：陽性率較血培養高。對已使用抗生素治療，血培養陰性者尤為適宜。
糞便培養：在本病任何階段，均可從糞便中分離到病原菌。第1周時陽性率10-15%，第3-4周時可達80%左右。3%患者糞便排菌可超過1年。
尿培養：第3-4周培養陽性率較高，約25%。
免疫學檢查：肥達氏反應用於本病診斷已近90年。病後1周出現O、H凝集素，第3-4周時可達90%，其效價隨病程而遞增，第4-6周達到高峰。約10%患者肥達氏反應始終陰性。應用標准抗原檢測，未經免疫者O凝集素≥1：80，H凝集素≥1：160時有診斷價值。病程中應逐周復查，效價依次遞增或恢復期效價上升4倍以上才有意義。O凝集素增高提示為沙門氏菌屬感染，而H凝集素則可鑒定沙門氏菌組別。預防接種後，H凝集效價明顯上升，可持續數年之久，在其他疾病時可出現「回憶反應」。肥達反應的特異性不強，故評價時需結合流行病學資料。近年來有用對流免疫電泳法檢測抗體，較肥達氏反應特異、敏感和快速。
鑒別診斷：
1.粟粒性結核：長期發熱，呈消耗病容，中毒症狀顯著，與本病表現相似。但該病盜汗及呼吸道症狀較突出，脈搏增快，胸片可見大小一致對稱均勻分布的結節性病變。抗癆治療有效。
2.革蘭氏陰性桿菌敗血症：可有發熱，全身中毒表現，白細胞總數不高，甚至相對緩脈等酷似傷寒的表現。但該病往往先有膽道、泌尿道或用腹腔內感染等原發病灶。病程中易出現休克、DIC等。白細胞總數雖不高，但中性粒細胞比例增高。血培養可檢出致病菌。
3.病毒感染：熱程可長達10-14天以上，白細胞總數不高；一般肝脾不大。肥達反應和細菌培養陰性。病程有自限性。
4.何傑金病：熱型多樣，多汗，有肝脾腫大及淋巴結腫大。但無明顯毒血症狀，白細胞不高。確認需有淋巴結病理檢查為依據。
5.布氏桿菌病：長期發熱，肝脾腫大，粒細胞正常或低下。有與牧畜(牛、羊、豬)接觸或飲用未消毒的乳製品史，臨床表現為周期性發熱(波浪型)，常有轉移性關節疼痛或肌痛，出汗較多。血或骨髓培養可分離出布氏桿菌，Wright凝集反應可呈陽性。
6.惡性網狀組織病：本病也可見持續發熱、肝脾腫大、白細胞減少等，但病情進展快而凶險，出血與貧血顯著。同時骨髓中可見異常增大的網狀細胞，胞漿豐富，核染色質細而成網狀，多有核仁並有淋巴樣、單核樣及多核巨細胞等異常類型的惡網細胞。
7.斑疹傷寒：也有發熱、皮疹、脾肝腫大。但本病發病急驟，體溫上升迅速。脈搏也增速，皮疹增多，脫落後有色素沉著。白細胞在正常范圍或稍增，中性粒細胞常增多，嗜酸性粒細胞減少或消失，外斐氏反應陽性。應用特效抗生素(氯黴素、四環素等)後24-48小時體溫即可退至正常。
8.
流行性出血熱：發熱短程自退，熱滲(腫)並存。皮疹多呈出血性，腎臟損害早而嚴重，白細胞增多，以中性粒細胞為主，可見異型淋巴細胞與血小板減少。臨床呈五期經過。
現代醫學治療：
1.
一般護理：發熱期患者必須卧床休息，退熱後可根據具體情況，由輕度活動到逐步恢復正常生活。隨時觀察體溫、脈搏和血壓變化，注意身體各部位的衛生，防止褥瘡與肺部感染。飲食應給高熱量、高營養、易消化的飲食。發熱期間，宜用流質或細軟無渣飲食，少量多餐。恢復期病人飲食亢進忌吃質堅渣多不易消化的食物，以免誘發腸出血或腸穿孔的發生。
2. 葯物治療：
氯黴素：每日2-3次，每次0.5克，口服。當體溫降達正常後1-2日可減為半量，療程14-21日。間歇療法可減少復發率，初用量與上同，當體溫降達正常後再用3日，停葯5-7日，再用半量約1周，總療程同上。用葯期間應定期(1周)查白細胞計數。
復方磺胺甲基異惡唑：每次2片，口服，療程為2周左右。對磺胺過敏、肝腎功能減退與孕婦患者慎用，後者服本品期間停止哺乳。
氨苄青黴素：限用於白細胞顯著降低(3×109/L以下)或對以上兩葯治療無效的傷寒患者。由於本品在淋巴液內濃度很高，且以活性形式自膽道排出，具有肝-腸循環作用，因此對膽囊感染、孕婦和帶菌者尤為適宜。分3-4次肌注或靜脈滴注，療程為2-3周。
呋喃唑酮：復發率較低，對造血系統無明顯影響。每日600-800毫克，分4次口服，待體溫降至正常後，減半量服用5-7日即可停葯。但它退熱慢、對胃有刺激並可能導致末稍神經炎。
甲碸黴素：為本病次選葯物，結構和氯黴素相似，在體外的抗菌效能較氯黴素略弱，對骨髓的毒性不著，常用1.5-2克/日，分3-4次口服。療程與氯黴素相同。
中醫辨證分型治療：
1.濕阻衛氣型：
症狀：惡寒發熱，頭痛身重，午後熱重，胸悶脘痞，面色黃滯，舌苔白膩，脈濡緩。
治法：芳香辛散、宣化表裡濕邪。
方葯：藿朴夏苓湯加減。
藿香10克，半夏9克，赤茯苓12克，杏仁10克，生薏仁30克，蔻仁10克，豬苓12克，澤瀉10克，淡豆豉12克，厚朴12克。
水煎服，1日1劑，早晚分2次口服。
2.濕重於熱型：
症狀：身熱起伏，午後熱增，頭重身重，睏乏納呆，胸悶脘痞，腹脹便溏，渴不思飲，苔白膩或白膩兼黃，脈濡。
治法：宣氣化濕、佐以淡滲。
方葯：三仁湯加減。
杏仁12克，蔻仁12克，薏仁15克，半夏10克，厚朴12克，通草10克，滑石20克，竹葉10克。
水煎服，1日1劑，早晚分2次口服。
3.濕熱並重型
症狀：發熱漸高，汗出不解，口渴不欲多飲，心煩脘痞，惡心嘔吐，小便短赤，大便溏而不爽，舌質紅苔黃膩，脈滑數。
治法：化濕清熱。
方葯：連朴飲加減。
黃連10克，厚朴、菖蒲各12克，半夏10克，山梔10克，淡豆豉10克，蘆根20克。
水煎服，1日1劑，早晚分2次口服。
4.熱重於濕型：
症狀：身熱壯盛，口渴引飲，面赤大汗，氣粗，脘痞身重，苔黃微膩，脈象洪大。
治法：清熱化濕。
方葯：白虎湯加減。
知母12克，生石膏20克，黃連10克，黃芩10克，厚朴12克，甘草10克。
水煎服，1日1劑，早晚分2次口服。
5.熱入營血型：
症狀：身熱夜甚，心煩，時有譫語或神昏不語，斑疹隱隱，便血，舌絳少苔。
治法：清營瀉熱，涼血散血。
方葯：清營湯加減。
水牛角30克，生地黃20克，赤芍15克，黃連10克，山梔子10克，地榆15克，丹皮12克。
水煎服，1日1劑，早晚分2次口服。
6.氣虛血脫型：
症狀：腹部不適，大便出血，量多，身熱驟降，顏面蒼白，汗出肢冷，脈象細數。
治法：補氣固脫止血。
方葯：先服獨參湯，後用黃土湯加減。
灶心土30克，生地黃20克，白術12克，制附子10克，阿膠12克，黃芩10克，甘草10克。
水煎服，1日1劑，早晚分2次口服。
7.氣陰兩傷，余熱未清型：
症狀：面色蒼白，形體消瘦，神疲懶言，或低熱不退，脈細弱，舌質嫩紅，苔黃而干或光剝無苔。
治法：益氣生津，清解余熱。
方葯：竹葉石膏湯加減。
竹葉10克，生石膏、太子參各15克，麥冬12克，石斛12克，淮山葯20克，薏苡仁15克，白扁豆20克。
水煎服，1日1劑，早晚分2次口服。
預防：
控制傳染源，及時發現和隔離病人及帶菌者。患者停用抗生素後1周，每周作尿便培養，連續兩次陰性者，方可解除隔離。
切斷傳播途徑，尤其要注意保護水源，注意飲食消毒，做好糞便、污水、垃圾的管理和處理。
提高人群免疫力，在本病流行區可進行預防接種。國內常用傷寒、副傷寒甲、乙的三聯混合菌苗。成人每周1次，連續3次，分別以0.5毫升、1.0毫升、1.0毫升菌苗作皮下注射。為維持足夠的免疫水平，每年應加強注射1次，接種後2-3周，O凝集素效價即上升，維持數月，而H凝集素效價持續較久。預防接種可大大降低發病率。