肺氣腫是什麼原因引起的

1. 引起肺氣腫的原因是什麼

肺氣腫是病理學診斷，常見於以下幾種原因：

三、空氣污染，大量的有害氣體，如二氧化硫、二氧化氮、氯氣，均可以損傷氣道黏膜，導致肺氣腫形成。

四、感染因素，病毒、支原體、細菌感染等是慢性支氣管炎發生、發展的重要因素，長期的慢性氣管炎會破壞肺泡、肺泡壁，導致肺泡融合，形成肺氣腫。

在臨床上，還有一種肺氣腫是氣腔均勻、規則的擴大，不伴有肺泡壁破壞，雖然不符合嚴格意義的肺氣腫的定義，但臨床上也習慣稱為肺氣腫，如代償性肺氣腫、老年性肺氣腫等，臨床表現也可以出現勞力性呼吸困難和肺氣腫的體征。

給肺氣腫患者的建議：

是病都有最佳的治療時機，做為醫生來講建議您不要錯過了最佳治療階段，早發現，早治療，患者可以根據以下問題，根據自己情況選擇在評論區進行回答，我會第一時間結合自身臨床經驗和醫學大概了解你的病情並為你解答，希望可以幫助到您！

①.目前有哪些症狀？

②.今年多大年齡了？

③.之前有沒有氣管炎或者是哮喘的病情呢？

④.有沒有咳嗽，咳痰，胸悶氣短，呼吸困難？

⑤.天氣冷了病情加重，感冒了就復發，一年下來發作幾次？與之前相比發作的次數有沒有增多？葯量是否有增加？

⑥.你做過什麼檢查？確診了嗎？

⑦.目前怎麼治療？效果怎麼樣？

以上內容僅供參考

2. 哪些原因會導致肺氣腫的情況

肺氣腫是因各種原因引起終末細支氣管遠端的呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡膨脹。引起肺氣腫最常見原因包括:一、吸煙，煙草中的焦油，尼古丁等可以抑制支氣管粘膜纖毛運動，引起支氣管痙攣，時間久者可破壞氣腔壁。二、大氣污染，大氣污染嚴重的地區肺氣腫發病率比污染較輕地區的為高，與各種粉塵有關。

3. 肺氣腫的誘發原因是什麼

1.導致患有肺氣腫的原因當然是由於患者在平時經常的不注意,自己的一些生活細節,比如說經常的抽煙喝酒,或者是平時免疫能力下降,導致病原體入侵可能就容易產生肺氣腫。對患者的身體影響是非常大的。2.導致患者出現肺氣腫的原因,也有可能是患者在感染的情況下體內的蛋白酶活性增高,導致抗胰蛋白酶缺乏者對蛋白酶的抑制能力減弱,也是容易引發出現肺氣腫的,所以患者一定要小心。

4. 肺氣腫是什麼原因導致的

導致肺氣腫的發生的原因主要有兩個：痰液堵塞和二氧化碳瀦留。

肺氣腫患者，遠遠地看他們，胸部像個桶一樣，你知道嗎？裡面裝的全是二氧化碳！

3、排出痰液正常換氣

純物理治療方式，藉助一股氣流，就能讓氣道變得通暢。黏痰被清除了，倒伏粘連的上皮纖毛也得以脫身，恢復了自由擺動，患者的呼吸會變得更加舒暢。很多患者說，之前每天都吸氧，一刻也離不開，後來可以不吸氧了，自己的呼吸完全用夠。這就說明了排痰排氣是從疾病根源出發的治療方法，是真正的「對症下葯」。

5. 肺氣腫是怎麼回事

肺氣腫是各種原因引起的細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡過度充氣膨脹造成肺組織彈性減弱，容積增大的疾病。
據發病原因可將肺氣腫分為老年性、代償性、間質性和阻塞性四種。老年性肺氣腫是由於肺泡組織彈性減退引起。代償性肺氣腫是由於部分肺組織損壞或手術切除，餘下部分肺膨脹所致。間質性肺氣腫則是因肺泡破裂後氣體逸入肺間質所致。阻塞性肺氣腫最常見，故以下主要為這一類型進行解釋。
《靈樞·脹論》說：「肺脹者，虛滿而喘咳」，肺氣腫臨床表現喘咳上氣，痰多，胸部膨滿，脹悶如塞等特徵，日久則見面色晦暗，唇甲紫紺，心慌心悸，脘腹脹滿，肢體浮腫。
本病的致病原因為久病肺虛，易感外邪，痰濁儲留致使病情逐漸加重演變而成，故其發生與發展有內因與外因兩方面因素。
1．內因為久病肺虛，如內傷久咳、哮證、支飲、肺癆等慢性肺系疾病遷延失治，經久不愈，痰濁壅肺，氣還肺間，致使肺臟虛損，成為發病的基礎。
2.外因為感受外邪，肺氣虛，衛外不固，外邪六淫易反復乘虛入侵，誘發本病發作。
病變首先在肺，可影響脾、腎，後期及於心。肺主氣、司呼吸，開竊於鼻，主表衛外。故外邪每易從口鼻，皮毛入侵，首先犯肺，病邪壅滯於肺，氣道不利，氣機升降出入失常則見喘促，咳嗽，咯痰。另肺為五臟華蓋，朝百脈而通他臟，肺為嬌臟，不耐邪侵，他臟之病氣上犯亦可使肺失宣降，肺氣脹滿，壅阻氣道，呼吸不利，發為喘促。由於內外合邪，經久不愈，反復發作，終致肺臟虛損。肺虛則氣失所主，短氣，喘促日益加重。肺虛日久及腎致肺不主氣，腎不納氣，動則喘甚，吸入困難，呼吸短促難續。由於肺氣虛，治節失職，不能輔佐心臟運行血脈。又心陽根於命門之火，腎虛，心氣，心陽亦虧虛，不能鼓動血脈運行，則血行瘀滯，出現面、唇、舌、甲床青紫，喘促加重，胸滿不得卧，屢屢頻作，肺腎虛損日趨嚴重形成惡性循環，病勢愈深。
中醫治療則根據患者的體質情況、病情的輕重緩急，採用撫正祛邪，或以扶正為主，祛邪為輔，或以祛邪為主，撫正為輔，總的原則是急則治其標，緩則治其本。待病情穩定，咯、痰、喘症狀緩解後則以固本治療為主，即所謂治本。通過滋補肺腎，補氣養生等內部調理，逐漸提高患者機體的免疫功能，增強體質，從而可使病情得到有效控制，逐漸減輕、減少疾病的復發，達到完全治癒、恢復正常工作和生活能力。

6. 肺氣腫是怎麼引起的

(一)發病原因
肺氣腫的發病機制至今尚未完全闡明，一般認為是多種因素協同作用形成的。
一、引起慢支的各種因素如感染、吸煙、大氣污染、職業性粉塵和有害氣體的長期吸入、過敏等，均可引起阻塞性肺氣腫。
二、彈性蛋白酶及其抑制因子失衡學說。
α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺氣腫關系的研究提示，肺氣腫是由肺內的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡間隔破壞，大量肺氣腫的動物模型支持這一假說。人類肺氣腫的研究證明，彈性多肽的濃度在肺氣腫的病人中增加。吸煙可增加彈性蛋白溶解活性，抑制肺的成纖維細胞的浸潤，造成對彈性蛋白酶的組織敏感性增加，抑制了抗彈性蛋白酶的活性。這些發現支持吸煙使彈性蛋白酶和抗彈性蛋白酶的平衡被打破，從而造成肺的微細結構的破壞，引起肺氣腫。
(二)發病機制
1.肺氣腫的病理改變肺氣腫是由各種原因引起的肺泡和肺泡管異常擴大和肺泡壁破壞，使肺內殘氣量增多，根據其受累肺泡的范圍分為小葉中心型肺氣腫(常位於肺尖部)、全小葉型肺氣腫(常在肺基底部)和遠端小葉型肺氣腫。全小葉型和小葉中心型肺氣腫與吸煙有關，這兩種類型的肺氣腫常合並存在，均勻分布在肺臟的上葉或下葉。當肺氣腫嚴重時，氣管梗阻亦有所發展。反復發作的細支氣管的炎症造成氣管梗阻、肺間質破壞，引起氣管的機械支持力喪失，使其塌陷和氣管梗阻，從而引起肺內氣體增多，形成氣腔。
2.肺氣腫病理生理呼吸肌肉的功能在肺氣腫病人有明顯的變化，其他呼吸輔助肌肉、肋間肌也不能在正常的長度-張力曲線上工作。膈肌的隆起程度減低，使其在收縮時不能形成足夠的胸內負壓，在膈肌變平時，收縮時向下牽拉下部胸廓，擠壓肺臟，對呼吸的效果產生反向的影響，使膈肌收縮時胸廓變大引起吸氣的功能轉換為呼氣。肺泡壁結構的破壞使肺毛細血管床減少，肺微循環的破壞使肺血管阻力增高，肺氣腫病人的肺血流阻力與肺的CO彌散能力呈反向相關，所以，在肺氣腫病人出現肺動脈高壓之前，一定有氣體交換功能的嚴重損害。

7. 肺氣腫產生的原因是什麼

什麼是肺氣腫？

通俗來講，肺氣腫就是肺內殘存的氣體過多，肺就像是被吹脹了一樣，所以醫學上稱為肺氣腫。

專業點來講，肺氣腫是指終末支氣管遠端部分，包括呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊及肺泡均膨脹擴張，導致肺組織彈性減退和容積增大的總稱。

患者有什麼症狀？

呼氣很困難，這是肺氣腫患者的典型症狀。

很多肺氣腫患者描述道，「我能順利地吸進一口氣，但是呼氣的時候，不能把所有的氣都吐出來，有時候故意延長呼氣時間，也沒有辦法將所有的氣都吐出來。」

吹氣是檢測肺功能的一個依據。深吸一口氣，然後猛吹氣，能在3秒內吹完，說明肺功能正常（您不妨也試試）。50歲為4秒，60歲為5秒。中老年人吹氣時間超過6秒，預示著肺功能下降。

人們吸進氧氣，吐出二氧化碳以維持生命。既然不能完全吐出氣，那留下的那部分二氧化碳，日積月累豈不是會把肺部撐大，像腫了一樣？

正是如此。

但症狀不會止步於呼氣困難。體內殘留的氣體越多，能夠進入的氧氣也越少，因此患者會出現吸氣短，喘氣，吸氣和呼氣都困難的情況。

敢問「氣」從何處來？

呼氣被堵

阻塞性肺氣腫絕大部分是在氣管炎、慢性支氣管炎的基礎上逐漸發展而來的。

氣管炎、慢性支氣管炎一方面因為慢性炎症的不斷刺激，氣道亢進呈高分泌性，痰液不斷堆積，堵塞氣道。另一方面，支氣管管壁增生肥厚，管道變得狹窄，進一步影響通氣換氣。

當人們吸一口氣時，胸廓、氣管、支氣管、肺泡等都是呈擴張狀態的，氣體很容易就進入肺內。但當人們呼氣時，胸廓、氣管、支氣管都收縮了。本來老慢支、氣管炎患者的氣道就比較狹窄，如此一收縮，氣道更加狹窄了，有的可能完全被堵住了，導致二氧化碳無法排出。

肺泡彈性被破壞

二氧化碳在肺泡內，瀦留得越來越多，肺泡就被撐得越來越大，肺泡壁變薄、脹大、破裂或形成大泡，血液供應減少，彈力纖維網破壞。

桶狀胸

不少肺氣腫患者發展到後期，均變成了「桶狀胸」。顧名思義，胸部被二氧化碳撐得就像一個圓圓的桶一樣。

一場氧氣與二氧化碳的較量

缺氧的發生

氣體總是由壓強高的地方向壓強低的地方擴散，也可以說，氣體總是由密度高的地方朝密度低的地方擴散，直到達到平衡為止。人們的每一次吸氣和呼氣都是在試圖維持肺內和肺外的一種平衡。

呼氣被堵住造成呼氣量減少的同時，吸氣量也會相應地減少，吸入的氧氣減少不足以維持生命所需。機體就會出現一系列的缺氧反應。

很難理解？打個比方：一輛公交車內擠滿了人。到下一站的時候，如果想要讓其他人上來，只能是下去一些人才行。二氧化碳占據了肺部空間，要想讓氧氣進入，必須把肺內的二氧化碳抽走才行。

氧療

但人們普遍的做法是，氧療。氧療是增加空氣中氧氣的濃度，患者即便是吸氣量減少了，但是氧氣濃度上升了，仍然能夠維持生命所需。但一定程度上，所產生的二氧化碳更多了，過量的二氧化碳積聚在體內，永遠是個隱患。

氧療是提升患者生存質量，延長生命，減緩肺功能下降速度的重要措施。但並不能從根本上解決殘氣佔位、呼吸困難的難題。

試問「氣」往何處去？

二氧化碳的存在參與了肺泡結構的破壞，會造成肺大泡。肺大泡越來越大會因咳嗽、使勁用力等原因而破裂形成自發性氣胸。危及生命。

高碳酸血症

過量的二氧化碳不會老老實實地佔據著肺泡，它會趁機反流入血液中，引起動脈血二氧化碳水平升高，稱為高碳酸血症。

高碳酸血症引起大腦血流量增加，細小的血管透過性增加，血液中水分漏出到血管外，引起腦水腫、腦組織壓力升高。患者表現為頭痛、頭昏、睡眠規律改變，白天多睡、夜間興奮，也可以躁動、煩躁、精神錯亂、胡言亂語等。隨著二氧化碳水平升高，腦水腫加重，神經精神症狀加重，表現為神志淡漠、肌肉震顫、間歇性地抽搐、昏睡、昏迷。

傳統上將上述症狀統稱為「二氧化碳麻醉」。患者一旦陷入昏迷，呼吸由快變慢、由深變淺，直至呼吸停止，隨即心臟停搏而死亡。

如何治療？

排出二氧化碳！至簡清肺儀排痰排氣

8. 肺氣腫是什麼原因形成

肺氣腫病況介紹

肺氣腫（pulmonary emphysema）是指終末細支氣管遠端(呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大或同時伴有氣道壁破壞的病理狀態。按其發病原因肺氣腫有如下幾種類型：老年性肺氣腫，由於老年肺組織生理性退行性改變所引起；代償性肺氣腫，由於部分肺組織失去呼吸功能（如肺萎陷，或肺葉切除術後，或胸廓畸形等），致使健康的肺組織代償性膨脹而發生。間質性肺氣腫，由於肺泡壁及呼吸細支氣管破裂，氣體逸入肺間質產生，嚴格講，不屬於肺氣腫范疇；灶性肺氣腫，由於吸入粉塵，特別是煤塵沉著於呼吸性細支氣管壁而引起纖維組織增生和收縮，致使管腔擴大而產生；旁間隔性肺氣腫，由於肺小葉間隔纖維組織附近的肺泡過度擴張充氣或破裂融合，形成肺氣腫泡，其破裂後可引起自發性氣胸；a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺氣腫，由於遺傳因素引起，先天性血清a1-抗胰蛋白酶（a1－AT）缺乏，不能防止肺組織遭受白細胞和巨噬細胞產生的蛋白溶解酶破壞，可誘發肺氣腫，在國內少見；阻塞性肺氣腫，由慢性支氣管炎或其他逐漸引起的細支氣管狹窄，終末細支氣管遠端氣腔過度充氣，並伴有氣腔壁膨脹、破裂而產生，臨床上多為慢支的常見並發症。主要病因是吸煙。

[病因和發病機制]

肺氣腫的發病機制至今尚未完全闡明，一般認為是多種因素協同作用形成的。引起慢支的各種因素如感染、吸煙、大氣污染、職業性粉塵和有害氣體的長期吸入、過敏等，均可引起阻塞性肺氣腫。其發生機制可歸納如下：①由於支氣管的慢性炎症，使管腔狹窄，形成不完全阻塞，吸氣時氣體容易進入肺泡，呼氣時由於胸膜腔內壓增加使氣管閉塞；殘留肺泡的氣體多，使肺泡充氣過度；②慢性炎症破壞小支氣管壁軟骨，失去支氣管正常的支架作用，吸氣時支氣管舒張，氣體尚能進入肺泡，但呼氣時支氣管過度縮小、陷閉，阻礙氣體排出，肺泡內積聚多量的氣體，使肺泡明顯膨脹和壓力升高；③肺部慢性炎症使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加，損害肺組織和肺泡壁，致多個肺泡融合成肺大泡或氣腫；此外紙煙成分尚可通過細胞毒性反應和刺激有活性的細胞而使中性粒細胞釋放彈性蛋白酶，巨噬細胞在體外和體內試驗均證實接觸紙煙煙霧後可釋放一種類似彈性蛋白酶的一種酶；④肺泡壁的毛細血管受壓，血液供應減少，肺組織營養障礙，也引起肺泡壁彈性減退，更易促成肺氣腫發生。

關於彈性蛋白酶及其抑制因子失衡學說，認為人體內存在著彈性蛋白酶和彈性蛋白酶抑制因子（主要為a1-抗胰蛋白酶）。彈性蛋白酶能夠分解彈力纖維，造成肺氣腫病變。但在正常情況下，彈性蛋白酶抑制因子可以抑制此酶的活力，使彈性蛋白酶和其抑制因子處於平衡狀態，避免肺氣腫的發生。如果彈性蛋白酶增多或其抑制因子減少，發生不平衡狀態，可引起肺氣腫。蛋白酶－抗蛋白酶失衡的學說不能解釋所有實驗性和人體肺氣腫中所觀察的現象。如實驗性酶誘導的肺氣腫是全小葉型而不是小葉中央型，而後者在慢性氣道阻塞的患者中是比較常見的類型。a1-AT缺乏性肺氣腫是由於先天性遺傳缺乏a1-AT所致。發病年齡較輕、進展較快。國外報道較多，而國內鮮見，多由慢性炎症致中性粒細胞的釋放蛋白酶相對增加，而形成肺氣腫。

[病理]

肺過度彭脹、失去彈性，剖胸時氣腫部分不能回縮，外觀呈灰白或蒼白，表面可有多個大小不一的大泡。鏡檢見肺泡壁很薄、脹大、破裂或形成大泡，血液供應減少，彈力纖維網破壞。細支氣管壁有很多炎症細胞浸潤，管壁粘液腺及杯狀細胞增生、肥大、纖毛上皮破損、纖毛減少。有的管腔呈纖細狹窄或扭曲擴張，管腔內有痰液存留。在細支氣管周圍血管內膜可增厚或管腔閉塞。按累及肺小葉的部位，可將阻塞性肺氣腫分為小葉中央型，全小葉型及介於兩者之間的混合型三類。其中以小葉中央型為多見。小葉中央型是由於終末細支氣管或一級呼吸性細支氣管因炎症而致管腔狹窄，其遠端的二級呼吸性細支氣管呈囊狀擴張，其特點是囊狀擴張的呼吸性細支氣管位於二級小葉的中央區。全小葉型是呼吸性細支氣管狹窄引起所屬終末肺組織，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的擴張，其特點是氣腫囊腔較小，遍布於肺小葉內。有時兩型同時存在一個肺內稱混合型肺氣腫。多在小葉中央型基礎上，並發小葉周邊區肺組織膨脹。

[病理生理]

慢支並發肺氣腫時，視其嚴重程度可引起一系列病理生理改變。早期病變局限於細小氣道，僅閉合容積增大，動態肺順應性降低，靜態肺順應性增加。病變侵入大氣道時，肺通氣功能明顯障礙，最大通氣量均降低。隨著病情的發展，肺組織彈性日益減退，肺泡持續擴大，回縮障礙，則殘氣容積及殘氣容積占肺總量的百分比增加。肺氣腫日益加重，大量肺泡周圍的毛細血管受肺泡膨脹的擠壓而退化，致使肺毛細血管大量減少，肺泡間的血流量減少，此時肺區雖有通氣，但肺壁無血液灌流

嚴重的肺氣腫可導致肺動脈及右竭。患上肺動脈，肺血管狹窄多瘢痕，血液很難通過，這種情況常常導致。慢性肺病也可以引起所謂繼發性紅血球增多症，即攜氧的紅血球數目過多。肺氣腫患者面臨的另?個危險，就是細支氣管一旦受到輕微感染，即迅速演變為嚴重炎症，而且這種炎症甚難治癒。血液內氧太少，二氧化鹼過多，會影響神經系統，尤其是腦部，引起各種反應，如頭痛、失眠、精神遲鈍等。肺氣腫常伴有氣管炎、慢性，使病情更為復雜。

希望對您有所幫助，祝您健康快樂！

9. 肺氣腫的病因是什麼

肺氣腫是指終末細支氣管遠端(呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大或同時伴有氣道壁破壞的病理狀態。按其發病原因肺氣腫有如下幾種類型：老年性肺氣腫，代償性肺氣腫，間質性肺氣腫，灶性肺氣腫，旁間隔性肺氣腫，阻塞性肺氣腫。
病因肺氣腫的發病機制至今尚未完全闡明，一般認為是多種因素協同作用形成的。一、引起慢支的各種因素如感染、吸煙、大氣污染、職業性粉塵和有害氣體的長期吸入、過敏等，均可引起阻塞性肺氣腫。二、彈性蛋白酶及其抑制因子失衡學說。
肺氣腫病建議患者採用中葯化腫滌肺湯進行治療，有補肺納腎、化飲利水、降逆平喘的作用。

10. 肺氣腫是什麼原因導致的患了肺氣腫應該怎麼治療

肺氣腫是什麼原因導致的？

抽煙，抽煙是最主要的緣故，抽煙能使自由基形成太多，誘發單核細胞釋放出來胰蛋白酶，毀壞肺彈力纖維，引起肺氣腫產生。職業類型煙塵和物質的觸碰，長期觸碰崗位煙塵和化合物，如濃煙、有機廢氣、室內裝修污染。假如接觸時間太長，能夠造成慢性氣管炎及其肺氣腫的病發。環境污染，很多的有害物質，如二氧化硫、二氧化氮、氫氣，均能夠損害氣管粘膜，造成肺氣腫產生。感柒要素，病毒感染、衣原體、細菌性感染等是慢性氣管炎產生、發展趨勢的關鍵因素，長期性的慢性支氣管炎會毀壞支氣管、肺泡壁，造成支氣管結合，產生肺氣腫。

第四種方法是什麼毛細血管擴張劑醫治。肺氣腫病人是由於長期性氧氣不足造成的肺動脈血管收攏、摩擦阻力提高的情況，亞急性發病的過程中會造成風濕性心臟病，為此能夠開展毛細血管擴張劑醫治。