① 卵巢多囊是什麼原因造成
我們在平時生活的時候就可以對一些疾病進行預防，因為只要我們了解某一些疾病的病因，就可以在平時生活的時候多注意這些問題。有的女性就想知道什麼原因會導致自己出現卵巢多囊的情況，自己才可以進行預防。那麼，多囊減肥後大多自愈嗎?卵巢多囊是什麼原因造成?
多囊卵巢綜合征(PCOS)是生育年齡婦女常見的一種復雜的內分泌及代謝異常所致的疾病，以慢性無排卵(排卵功能紊亂或喪失)和高雄激素血症(婦女體內男性激素產生過剩)為特徵，主要臨床表現為月經周期不規律、不孕、多毛和/或痤瘡，是最常見的女性內分泌疾病。具體的病因目前還是不清楚。引起多囊卵巢綜合症的原因很多，如遺傳因素、下丘腦一垂體的內分泌功能失調，建議到正規的不孕不育專科醫院進行全面的檢查，醫生會根據你的病情給予針對性的治療。
造成多囊卵巢綜合症最首要的原因，就是女性的下丘腦、垂體以及卵巢軸的調節功能出現了失調，造成女性體內的雄激素過多，使得卵巢多囊出現了改變，從而引發疾病。胰島素抵抗以及高胰島素血症，同樣會引發女性的多囊卵巢綜合症。如果患者出現了胰島素抵抗情況，那就會有一半以上的幾率並發高胰島素血症，這會促使卵巢以及腎上腺過度的分泌雄激素，從而導致睾酮的增加。
女性患者的多囊卵巢綜合症，還會由腎上腺的分泌異常所造成。而女性體內發的脫氫表雄酮硫酸鹽升高，就表明了過量的雄激素來自是出自於腎上腺。通常內分泌和代謝異常的疾病形成都是極其復雜的，而多囊卵巢綜合症也不例外。這讓大家想要預防，都不知該怎麼進行。
多囊多數的症狀都是肥胖，所以我們想要促進疾病康復，就應該注意減肥，多注意運動，運動的時候也應該適當。不要熬夜，不要喝酒，因為暴飲暴食對於多囊卵巢綜合征的患者來說十分不利。所以應該少熬夜，少喝酒。同時也應該注意減肥，多囊卵巢綜合征患者容易出現胰島素抵抗，如果吃的比較咸，過油的食物度可以加大糖尿病的幾率。同時生冷辛辣的食物多囊患者也不適合吃。我們只有採用科學的飲食方法，這樣才能達到多囊減肥的效果，這樣也就可以促進多囊盡早康復。
我們需要加強運動，尤其是對於本身肥胖的多囊患者。控制體重是患者需要控制的一個目標，過於肥胖不僅僅會影響到月經，還可以誘發出現高血脂，高血糖等相關疾病，所以一定要保持適當的運動量，把自己的體重控制在一定的范圍內。多囊卵巢綜合征患者還應該注意保持舒暢的心情，這種疾病出現和患者的精神壓力和心理壓力過大有關系，心理方面的波動直接可以導致卵巢功能紊亂，進一步就可以影響到月經，也就容易加重這種疾病的發展。
② 多囊性卵巢綜合症是什麼引起的
多囊卵巢綜合征可能與遺傳因素有關系，還有與環境因素有關系，也與不良的生活方式有關系。可能表現為月經紊亂、多毛、肥胖、不孕等。建議要去正規的醫院檢查，根據檢查的結果，接受系統的治療。
③ 什麼原因造成多囊卵巢
多囊卵巢綜合征有很多原因，可能跟環境是有關，生活環境質量不佳，或者經常接觸一些有毒的氣體，還有物體，這些都有可能會誘發多囊卵巢綜合征。多囊卵巢綜合征也是有家族遺傳因素的，所以跟遺傳有很大的關系，或者是由於平時的生活習慣不佳所致。
④ 請問多囊卵巢綜合症是由什麼引起的
多囊卵巢綜合症起病多見於青春期，以雄激素過高的臨床和生化表現，持續無排卵、卵巢多囊樣改變為特徵，它的發病機制主要有：
第一，下丘腦垂體卵巢軸調節功能異常，由於垂體對促性腺激素釋放激素敏感性增加，分泌過量的促黃體素，刺激卵巢間質，卵泡膜細胞產生過量的雄激素，促黃體素分泌幅度及頻率增加呈持續高水平無周期性，故無排卵發生使卵巢內小卵泡發育停止，無優勢卵泡形成，從而形成雄激素多持續無排卵的惡性循環。
第二，胰島素抵抗和高胰島素血症，外周組織對胰島素的敏感性下降，胰島素的生物學效能低於正常。
第三，腎上腺內分泌功能異常，50%的患者存在脫氫表雄酮及脫氫表雄酮硫酸鹽升高
⑤ 多囊卵巢綜合症是什麼原因造成的
多囊卵巢綜合征是女性最常見的內分泌和代謝紊亂異常導致的一種器質性病變，多囊卵巢綜合征通常和遺傳因素、肥胖、自身的壓力、緊張、氣候的變化和體內的內分泌代謝異常導致。多囊卵巢的高危人群包括長期精神、壓力大的女性，家庭遭受重大變故、生活環境突然變化、有遺傳家族史、過度肥胖、糖代謝異常的女性。
多囊卵巢綜合征多半是由於卵巢內分泌功能失調導致的卵巢排卵障礙和月經異常，常見的臨床表現就是月經周期的紊亂、月經稀發，甚至閉經、毛發旺盛、皮膚粗糙、痤瘡、肥胖、睡眠障礙等等。多囊卵巢綜合征的治療是一個長期的過程，比較難根治，需要合理地應用葯物的預防，同時要治療身體的內科合並症。
1、家族遺傳因素
根據多囊卵巢綜合征的高家族聚集性，遺傳因素是主要的致病因素。多囊卵巢綜合征多與基因異常有關，少數多囊卵巢綜合征有染色體異常，難以避免，只能早期發現和治療。
2、肥胖和高胰島素血症
一些多囊卵巢綜合征患者，特別是肥胖患者，可能出現高胰島素血症和胰島素抵抗，胰島素抵抗是病因。導致胰島素抵抗的原因很多，其中大部分是由於胰島素受體後信息傳遞系統的障礙，或是胰島素受體的缺陷。
3、長期精神緊張、葯物和疾病影響
由於精神緊張、葯物和某些疾病影響下丘腦-垂體-卵巢軸的調節功能，卵巢基質和卵泡膜細胞產生過多的雄激素；卵巢高雄激素抑制卵泡成熟；導致一系列多囊卵巢綜合征症狀，如閉經和多毛症。
4、腎上腺皮質功能障礙
50%的患者存在腎上腺皮質功能障礙，常導致雄激素分泌過多和無排卵。引起腎上腺皮質功能障礙的疾病主要有腎上腺腫瘤、腎上腺增生等，權威專家表示：無論什麼原因，只要科學治療，都是可以治癒的。
多囊卵巢綜合征的誘因分為遺傳性和非遺傳性，但是具體的誘因臨床上也並沒有明確的概念，患者智能通過自身的疾病進行對症施治來改變病症，從而達到治療的目的。
⑥ 多囊卵巢綜合征是怎麼引起的
1、月經紊亂
身體出現異常情況最好及時就醫，特別是經常有月經紊亂這種表現，很有可能是多囊卵巢綜合症引起的。臨床上超過七成的多囊卵巢綜合征患者都會伴隨著月經延後的情況出現，臨床表現形式為月經稀少、閉經等情，這些症狀的發生都有可能是多囊卵巢綜合症引起。患者有可能會因為排卵功能障礙而導致閉經，甚至有可能因為激素水平的下降而導致月經異常一直存在，這些表現都需要及時展開治療。
2、脫發
女性出現了多囊卵巢綜合征，可能會有頻繁脫發的表現。在20歲左右就開始脫發，而且脫發的部位出現在頭頂部，這種情況的發生應該引起重視，有可能也和多囊卵巢綜合症有關。受到體內激素水平的波動有可能會導致內分泌功能紊亂，毛發健康也會受損，存在這些表現時應該第一時間就診，通過合理的方式進行改善，才能防止多囊卵巢綜合征加重。
3、高雄激素性痤瘡
在多囊卵巢綜合征加重的過程中，患者會出現高雄激素性痤瘡，多為成年女性的痤瘡，此時會伴隨著毛孔粗大、皮膚粗糙等情況出現。高雄激素性痤瘡和青春期出現的痤瘡不同，其症狀比較嚴重，持續時間長，而且難以治癒。如果出現了異常的皮膚表現，應該重視起來，有可能是多囊卵巢綜合症，應該通過合理的方式進行改善，才能避免病情嚴重。
⑦ 多囊卵巢綜合症是什麼原因造成的
病因】多囊卵巢綜合症的病因至今尚未定論，一些研究認為與以下幾個方面有關
（一）下丘腦垂體功能障礙
PCOS患者LH值高，FSH值正常或偏低，故LH/FSH之比大於3，LH對合成的促黃體生成激素釋放激素（LH-RH）的反應增加，故認為下丘腦垂體功能失常是本徵的啟始發病因素，從而導致卵巢合成甾體激素的異常，造成慢性無排卵。LH水平升高不僅脈沖幅度增大，而且頻率也增加，這可能是由於外周雄激素過多，被芳香化酶轉化成過多的雄激素持續干擾下丘腦-垂體的功能。
（二）腎上腺皮質機能異常
部分PCOS患者腎上腺分泌的雄激素升高，此可能是腎上腺皮質P450c17酶的復合物調節失常使甾體
激素在生物合成途中從17羥孕酮至雌酮缺乏酶的阻斷。腎上腺機能異常可以影響下丘腦垂體-卵巢軸的關系異常與分泌異常。
（三）胰島素抵抗（insulin
resistance）與高胰島素血症
目前認為胰島素抵抗與高胰島素血症是PCOS常見的表現。PCOS婦女胰島素水平升高能使卵巢雄激素合成增加，雄激素活性增高可明顯影響葡萄糖和胰島素內環境穩定。伴有高雄激素血症的PCOS患者無論肥胖與否，即使月經周期正常，均伴有明顯的胰島素抵抗。也有學者認為高濃度的胰島素可與胰島素樣生長因子I（IGF-I）受體結合，PCOS患者卵巢間質組織上IGF-I受體數目比正常者高，在胰島素抵抗狀態下，胰島素對卵巢的作用可能通過IGF-I受體而發揮作用。胰島素和黃體激素具有協同作用，前者可刺激顆粒細胞使之分泌孕酮，使顆粒細胞黃體化，誘導顆粒細胞的LH受體，同時改變腎上腺皮質對ACTH的敏感性。
（四）卵巢局部自分泌旁分泌調控機制異常
目前多數學者推斷PCOS患者卵泡內存在某些物質，如表皮生長因子（EGF）、轉化生長因子a（TGFa）及抑制素（inhibin）等，抑制了顆粒細胞對FSH的敏感性，提高了自身FSH閾值，從而阻礙了優勢卵泡的選擇和進一步發育。即卵巢局部自分泌旁分泌調控機制異常，使優勢卵泡選擇受阻是PCOS的發病原因。
（五）遺傳因素
有人認為PCOS是遺傳性疾病，可能是伴性顯性遺傳方式。大多數患者具有正常的46，XX核型。染色體異常者表現為X染色體長臂缺失和X染色體數目及結構異常的嵌合體。
（六）高泌乳素
約20％～30％的PCOS患者伴高泌乳素血症。有人認為PRL能刺激腎上腺皮質細胞分泌雄激素，因為腎上腺皮質細胞膜上有PRL受體。治療】一、不孕症治療
即促排卵治療，方法包括合理的飲食管理改善胰島素拒抗、葯物促排卵和手術腹腔鏡治療及助孕技術。
（一）飲食管理：重點是降低碳水化合物/脂肪攝入比率，以遏制胰島素拒抗，減輕體重以平抑異常促性腺激素和雄激素分泌（Pasquali
1986）。
（二）葯物促排卵：以氯菧酚胺（Clomiphene
citrate,CC）為主，並適當配伍其他促排卵葯物。
1.氯菧酚胺（CC）：系首選促排卵葯物，使用簡單、安全、有效，作為抗雌激素可在下丘腦-垂體水平與內源性雌激素競爭受體，抑制雌激素負責饋作用，引起GnRH-GnH釋放，增加促發排卵，並直接促進卵巢甾體激素生成（Kerin
1985）。
方法：於月經周期（或孕酮撤退出血）的第五天開始每天口服CC50～200mg，連服5天，每天最大劑量不超過250mg。以免引起高刺激綜合征（ovarian
hyperstimulation
syndrome,OHSS）。以上治療連用3～6周期並監測排卵和妊娠率。
2.三苯氧胺：適用於CC治療無效者。三苯氧胺也是一種抗雌激素，小劑量短程治療可促進排卵，作用機理同CC。
方法：於月經周期（或孕酮撤退出血）的第二天（或第五天）20～40mg/d，連服5天。治療效果相似於CC。
3.CC-hCC：適用於單純CC不能促發排卵或合並黃體功能不健者。即在完成CC50～200mg/d×5治療後，於月經周期的第十五天1次肌注hCG5000～10000單位，或在超聲監測卵泡發育俟卵泡直徑≥18mm，血清E2≥300～500pg/ml的次日肌注hCG。
4.CC-地塞米松：適用於PCOS合並高雄激素血症，即血漿睾酮和DHEAS升高者。方法是地塞米松0.5mg/d，臨睡前服用，該組治療排卵率50％。
5.hMG-地塞米松：適用於CC治療無效，低促性腺激素血症及高雄激素血症者。其排卵率81％，妊娠率75％。
6.hMG-hCC：適用於CC治療無效及低促性腺激素血症者。hMG75～150u/d於月經周期第五天開始肌注，在超聲監測卵泡發育和血清E2下俟泡臻於成熟後適時肌注hCG。
7.純化FSH（pure
FSH）-hCG：應用pFSH的目的在於，降低卵泡發育和卵細胞成熟過程中高LH和高雄激素血症的不利影響，並改善LH/FSH比值。最近的臨床資料表明；在PCOS應用GnRHa脫敏後以pFSH替代hMG，並不明顯改進IVF的成功率，故該組治療仍待進一步觀察。
8.GnRHa-hMg-hCG:GnRHa應用目的在於促進垂體脫敏，防止早發月經中期LH高峰及卵泡過早黃素化（premature
luteinization）和平抑高雄激素血症。PCOS予GnRHa治療4周後血漿雄激素可降至閹割後水平，但不影響腎上腺源雄激素分泌。該組治療3周期的妊娠率達77％高於單純hMG或HCG治療組。
9.脈沖式GnRHa療法：適用於低促性腺激素血症者，然對PCOS患者無明顯的療效。施以該組治療後可見LH和睾酮升高，排卵率38％，妊娠率8％。
（三）助孕技術：僅有2組報道應用IVF/ET治療PCOS不孕。DaLe（1991）44例治療觀察採用GnRHa-hMG促超卵泡生成，周期采卵18.8±9個～19.3±6.1個，胚胎移植妊娠率33％。然由於OHSS所致去消周期率（Canceled
cycle
rate）達24.13％（14/58），故助孕技術在PCOS治療中價值仍待深入研究。
二、手術治療
包括卵巢楔切術和腹腔鏡顯微手術治療。
（一）卵巢楔切術（ovarian
wedge
resection,OWR）：OWR治療PCOS的確切機轉尚不甚明了。有兩組文獻報道，OWR後3～4天血清To、Adione、E1、E2明顯降低，此後LH下降而FSH無變化，術後2周LH/FSH比值恢復正常相繼出現卵泡發育和排卵。OWR排卵率80％，妊娠率50％，術後粘連率41％（Buttram
1975）。應用新顯微外科技術和新粘連屏蔽法（new
adhesive
barrier
method）。可以有效地防止術後粘連。
（二）腹腔鏡卵巢治療（Laparoscopic
ovarian
treatment）：是一種新技術。即應用腹腔鏡行卵巢多點啄活檢切除（multiple
punch
biopsy
resection,MPBR）、卵巢電灼（ovarian
cauterization）和激光卵巢多點汽化（multiple
ovarian
vaporization）和激光楔切。
三、多毛症和高雄激素血症的治療
PCOS時，多毛症發生率20～80％，其嚴重程度與高雄激素血症非同步，而與5a還原酶活性相關。其治療，依高雄激素來源（卵巢或腎上腺）和多毛症程度（輕、中、重）選擇不同葯物治療。
（一）卵巢性高雄激素血症：選用口服避孕葯（OC）、GnRHa和Ketoconazole（競爭型α受體阻斷葯咪唑啉imidazole衍生物）。
OC負反饋抑制GnRH-GnH釋放，以減少卵巢雄激素生成，促進SHBG合成，以降低游離睾酮濃度，並遏制子宮內膜增生過長以治療輕、中型多毛症。
GnRHa經垂體脫敏和降調作用抑制卵巢雄激素生成，以治療中、重型多毛症，須長程治療。
Ketoconazole經阻斷細胞色素P450依賴酶活性抑制卵巢和腎上腺雄激素生成，其劑量500～600mg/d至少6個月。副反應是肝腎損害。
（二）腎上腺性高雄激素血症：主要選用糖皮質激素和Ketoconazole治療。糖皮質激素負反饋抑制ACTH釋放，以抑制腎上腺雄素生成，有效率26％。
（三）抗雄激素葯物：包括安體舒通（螺旋內酯spironolactone）、醋酸塞普隆（cyproterone
acetate,CPA）和氟化醯胺（Flutamide）。
安體舒通為醛固酮拮抗劑並具有多種抗雄激素活性，如抑制睾酮生成，增加睾酮向E1轉化，拮抗5a還原酶活性和雄素受體（1986）。其劑量范圍75～200mg/d。有效率72％。大量長程治療，副反應為月經過多65％和月經間期出血33％。
CPA為17羥孕酮衍生物，雄激素受體拮抗劑，抑制GnH釋放和卵巢雄素生成並增加睾酮MCR。因其半衰期較長故常配伍炔雌醇（EE2）作OC（CPA2mg+EE235～50μg，Dianette/Diane）應用，或與天然雌激素配伍（序貫）應用，如CPA50～100μg/d於月經周期第五～十四天服用，同時予EE235～50μg或17β-E2100μg/d，第五～二十四天服用。長效注射劑型300mg/月（Marcondes
1990）。大劑量（>100mg/d）起效快，小劑量（2～20mg/d）起效慢。
氟化醯胺僅為雄素受體拮抗劑，而不影響血清雄激素濃度（To、FTo、△4dione、DHEAS和E2、SHBG）。劑量250mg每日2～3次應配伍OC，以免引起意外妊娠男胎女化。
（四）多毛症治療的葯物選擇：①輕症：OC；②中症/重症：安體舒通+OC；CPA+OC；氟化醯胺+OC。除葯物治療外，局部美容治療也是必要的。
【中醫治療】
本病的病因為稟賦不足，素體虧虛，飲食勞倦，情志刺激等；而導致肝、脾、腎功能的失調；病變臟器重在脾、腎，涉及於肝；病理重點主要是肝氣郁結，脾腎虧虛，陰陽失調，氣血不足，瘀血阻滯，痰濕內停。在治療上以補腎助陽或滋腎養陰、益氣健脾為主，兼以疏肝理氣、活血化瘀、燥濕化痰、軟堅散結等法。臨床常分以下幾型辨治。
1.痰濕內停
主證
形體肥胖，倦怠懶動，胸悶氣短，脘痞納呆，毛發偏多，大便秘結，閉經不孕，白帶量多，或見腹中包塊，按之疼痛，舌體胖大，邊有齒痕，或舌質紫暗，舌苔厚膩，脈滑或滑。
治法
燥濕化痰，益氣健脾。
2.肝鬱化火
主證
形壯體胖，面目紅赤，痤瘡叢生，煩躁易怒，頭痛眩暈，胸脅脹痛，失眠多夢，口乾口苦，閉經，大便干結，舌紅苔黃，脈弦數。
治法
清肝瀉火，佐以理氣
3.痰瘀互結
主證
形體肥胖，面色偏黯，毛發濃密，胸脘滿悶，倦怠乏力，多懶動，頭暈目眩，白帶量多，閉經不孕，或月經量多，經期提前，少腹作痛，舌體胖大，舌質紫暗或有瘀斑，苔厚膩，脈沉細。
治法
燥濕化痰丸，少腹逐瘀湯加減。
4.腎陽虛證
主證
腰膝酸軟而痛，畏寒肢冷，雙下肢為甚，懶動乏力，面色偏暗，月經量少色淡或閉經不孕，性慾冷淡，事下清稀，小便頻數，大便時稀，舌淡胖，苔白膩，脈沉細。
治法
溫補腎陽
5.腎陰虛證
主證
腰膝酸軟，眩暈耳鳴，失眠多夢，手足心熱，咽干顴紅，月經量少或閉經，或見月經先期，淋漓不盡，小便短赤，大便干結，舌紅少津，苔少或光剝，脈細數。
治法
滋補腎陰。
6.脾腎陽虛
主證
形體肥胖，面色(白光)的，頭錯乏力，懶動多畏寒肢冷，腰腹或下肢冷痛，小便短赤，大便溏瀉，閉經不孕，舌淡苔白，脈沉細。
治法
健脾溫腎。
7.氣血兩虛
主證
面色萎黃，形體瘦弱，頭暈目眩，少氣懶言，乏力自汗，心悸失眠，閉經或崩漏，納呆便溏，舌淡嫩邊有齒痕，脈細弱。
治法
健脾益氣，養血生血。
多囊卵巢綜合症西醫葯可以臨時控制病情，但是難以根治。
建議你採用中葯進行治療，中醫治療需要結合具體脈象進行辯證，從根本上入手，對證用葯，可達到正常排卵。
⑧ 卵巢多囊綜合征是怎麼引起的呢
引起卵巢多囊最主要的原因就是內分泌失調，鴨梨過大，以及身體的肥胖。如果，不及時進行治療，病情會發展嚴重，就會引起月事失調以及不孕的情況，所以一旦發現就必須要及時的進行治療，但是在治療的時候一定要選擇正規的醫院。
⑨ 多囊卵巢綜合症是怎麼引起的
多囊卵巢綜合症的形成原因是比較復雜的，一般情況以及環境因素都有關。比如喜歡吃油炸的，喜歡吃油脂類的食物，都會造成體型肥胖，出現卵巢功能異常。