❶ 了腎病綜合征能活多久啊這個跟尿毒症一樣嗎
(一)蛋白尿 正常成人每天尿蛋白質排泄量不超過150mg。大量蛋白尿的產生是由於腎小球濾過膜異常所致。正常腎小球濾過膜對血漿蛋白有選擇性濾過作用，能有效阻止絕大部分血漿蛋白從腎小球濾過，只有極小量的血漿蛋白進入腎小球濾液。影響蛋白濾過的因素可能有：1.蛋白質分子大小 腎小球毛細血管對某一物質的清除與該物質的有效分子半徑成反比，蛋白質分子量越大，濾過越少或完全不能濾過。一般情況下，分子量在6萬～7萬道爾頓的血漿蛋白質(如白蛋白)濾過較少，分子量大於20萬道爾頓(如α1脂蛋白等)不能濾過，而分子量較小(小於4萬)的血漿蛋白，如溶菌酶、β2-mg和免疫球蛋白的輕鏈等，則可自由濾過。這種濾過作用因蛋白質分子量不同而異的屏障作用，稱為分子選擇屏障(機械屏障)。這種屏障作用是由腎小球濾過膜的超微結構決定的。腎小球濾過膜由內皮、腎小球基底膜(GBM)和上皮層組成。內皮細胞間的間隙為40～100nm，血漿中全部可溶性物質(包括可溶性免疫復合物)均可通過;GBM由內疏鬆層、緻密層和外疏鬆層組成，GBM上有濾過，孔半徑為3.5～4.2nm，形成一層粗濾器，可允許部分白蛋白(分子半徑3.7nm)和轉鐵蛋白通過。上皮層：上皮細胞的足突之間有裂隙，其上有隔膜，上面有小孔，孔徑為4×14nm，形成一層細濾器，使比白蛋白較大的分子不能濾過。2.蛋白質帶電荷情況 腎小球基底膜的內層、外層，腎小球血管袢的內皮、上皮細胞表面及系膜基質含有豐富的氨基多糖成分(硫酸肝素)和涎酸，兩者均使腎小球濾過膜帶陰電荷，構成了靜電屏障。通過同性電荷相斥的原理，帶陰電荷蛋白質清除率最低，而帶陽電荷者清除率最高。研究證明腎小球疾病時，腎小球基膜涎酸成分明顯減少，使帶陰電荷的白蛋白濾過出現蛋白尿。腎小球陰電荷場除有靜電屏障外，還有維持細胞形態和毛細血管結構的功能。因此，臨床上單純靜電屏障作用喪失者少見，多伴有組織結構功能異常。3.蛋白質的形態和可變性 由於上述腎小球機械屏障作用，使排列疏鬆呈線狀形態的分子較排列緊密呈球形的分子更容易通過腎小球濾過膜。4.血液動力學改變 腎小球濾過膜的通透性與腎小球內壓和腎血流量有密切關系。進球小動脈血漿流量下降和膜兩側靜水壓代償性增高，是腎小球損害時普遍的血流動力學調節機制。此時單個腎小球濾過分數增高，出球端的蛋白濃度高於正常，使血漿蛋白經腎小球毛細血管壁的彌散增加。腎內血管緊張素Ⅱ增加使出球小動脈收縮，腎小球內毛細血管壓力增加，亦可增加蛋白漏出。電荷屏障異常(如微小病變)主要導致白蛋白漏出，表現為選擇性蛋白尿，在光鏡下腎小球結構無異常，但用特殊染色技術，可發現腎小球毛細血管壁的陰離子明顯減少。白蛋白清除分數增加，可反應電荷屏障缺陷的程度。機械屏障異常，如膜性腎炎，膜增生性腎炎或伴有GBM生化、結構改變的腎小球疾病，如糖尿病、遺傳性腎炎等均可有明顯的結構改變，使所有的血漿蛋白濾過增加，即表現為非選擇性蛋白尿。(二)低白蛋白血症 低白蛋白血症見於大部分腎病綜合征患者，即血清白蛋白水平在30g/L以下。其主要原因是尿中丟失白蛋白，但二者並不完全平行，因為血漿白蛋白值是白蛋白合成與分解代謝平衡的結果。主要受以下幾種因素影響：①肝臟合成白蛋白增加。在低蛋白血症和白蛋白池體積減少時，白蛋白分解率的絕對值是正常的，甚至下降。肝臟代償性合成白蛋白量增加，如果飲食中能給予足夠的蛋白質及熱卡，患者肝臟每日可合成白蛋白達20g以上。體質健壯和攝入高蛋白飲食的患者可不出現低蛋白血症。有人認為，血漿膠體滲透壓在調節肝臟合成白蛋白方面可能有重要的作用。②腎小管分解白蛋白能力增加。正常人肝臟合成的白蛋白10%在腎小管內代謝。在腎病綜合征時，由於近端小管攝取和分解濾過蛋白明顯增加，腎內代謝可增加至16%～30%。③嚴重水腫，胃腸道吸收能力下降，腎病綜合征患者常呈負氮平衡狀態。年齡、病程、慢性肝病、營養不良均可影響血漿白蛋白水平。腎病綜合征患者攝入高蛋白飲食會導致尿蛋白增加，而血漿白蛋白沒有增加或雖有增加但甚少，而在嚴重營養不良者，如果同時服用血管緊張素轉換酶抑制劑(減輕腎小球高濾過)，則高蛋白飲食可使血漿白蛋白濃度增加。如果限制蛋白攝入，則尿蛋白會減少，而且血漿白蛋白水平多無改變或雖有則甚微。因此對腎病綜合征病人的飲食蛋白攝入量的控制便有了新概念。由於低白蛋白血症，葯物與白蛋白的結合會有所減少，因而血中游離的葯物水平升高，即使常規劑量也可產生毒性反應。低蛋白血症時，花生四烯酸和血漿蛋白結合減少，從而促使血小板聚集和血栓素(TXA2)增加，後者可加重蛋白尿和腎損害。(三)水腫 水腫的出現及其嚴重程度與低蛋白血症的程度呈正相關。然而例外的情況並不少見。機體自身具有抗水腫形成能力，其調節機理為：①當血漿白蛋白濃度下降，血漿膠體滲透壓下降的同時，組織液從淋巴迴流大大增加，從而帶走組織液內的蛋白質，使組織液的膠體滲透壓同時下降，兩者的梯度差值仍保持正常范圍。②組織液水分增加，則其靜水壓上升，可使毛細血管前的小血管收縮，從而使血流灌注下降，減少了毛細血管床的面積，使毛細血管內靜水壓下降，從而抑制體液從血管內向組織間逸出。③水分逸出血管外，使組織液蛋白濃度下降，而血漿內蛋白濃度上升。鑒於淋巴管引流組織液蛋白質的能力有限，上述體液分布自身平衡能力有一定的限度，當血漿膠體滲透壓進一步下降時，組織液的膠體滲透壓無法調節至相應的水平，兩者間的梯度差值不能維持正常水平，才產生水腫。大多數腎病綜合征水腫患者血容量正常，甚至增多，並不一定都減少，血漿腎素正常或處於低水平，提示腎病綜合征的鈉瀦留，是由於腎臟調節鈉平衡的障礙，而與低血容量激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統無關。腎病綜合征水腫的發生不能僅以一個機理來解釋。血容量的變化，僅在某些病人身上可能是造成水鈉瀦留，加重水腫的因素，但不能解釋所有水腫的發生，其真正的形成機制，目前尚未清楚，很可能是與腎內某些調節機制的障礙有關。(四)高脂血症 腎病綜合征時脂代謝異常的特點為血漿中幾乎各種脂蛋白成分均增加，血漿總膽固醇(Ch)和低密度脂蛋白膽固醇(LDL-Ch)明顯升高，甘油三酯(TG)和極低密度脂蛋白膽固醇(VLDL-Ch)升高。高密度脂蛋白膽固醇(HDL-Ch)濃度可以升高，正常或降低;HDL亞型的分布異常，即HDL3增加而HDL2減少，表明HDL3的成熟障礙。在疾病過程中各脂質成分的增加出現在不同的時間，一般以Ch升高出現最早，其次才為磷脂及TG。除數量改變外，脂質的質量也發生改變，各種脂蛋白中膽固醇/磷脂及膽固醇/甘油三酯的比例均升高。載脂蛋白也常有異常，如ApoB明顯升高，ApoC和ApoE輕度升高。脂質異常的持續時間及嚴重程度與病程及復發頻率明顯相關，長期的高脂血症可在腎病綜合征進入恢復期後持續存在。 腎病綜合征時脂質代謝異常的發生機理：①肝臟合成Ch、TG及脂蛋白增加。②脂質調節酶活性改變及LDL受體活性或數目改變導致脂質的清除障礙。③尿中丟失HDL增加。在腎病綜合征時，HDL的ApoA-Ⅰ可以有50%～100%從尿中丟失，而且患者血漿HDL3增加而HDL2減少，說明HDL3在轉變為較大的HDL2顆粒之前即在尿中丟失。 腎病綜合征患者的高脂血症對心血管疾病發生率的影響，主要取決於高脂血症出現時間的長短、LDL/HDL的比例、高血壓史及吸煙等因素的影響。長期的高脂血症，尤其是LDL上升而HDL下降，可加速冠狀動脈粥樣硬化的發生，增加患者發生急性心肌梗塞的危險性。近年來，高脂血症對腎臟的影響已引起了不少學者的重視。脂質引起腎小球硬化的作用已在內源性高脂血症等的研究中得到證實。脂代謝紊亂所致腎小球損傷的發生機理及影響因素較為復雜，可能與下述因素有關：腎小球內脂蛋白沉積、腎小管間質脂蛋白沉積、LDL氧化、單核細胞浸潤、脂蛋白導致的細胞毒性致內皮細胞損傷、脂類介質的作用和脂質增加基質合成。(五)血中其他蛋白濃度改變 腎病綜合征時多種血漿蛋白濃度可發生變化。如血清蛋白電泳中α2和β球蛋白升高，而α1球蛋白可正常或降低，IgG水平可顯著下降，而IgA、IgM和IgE水平多正常或升高，但免疫球蛋白的變化同原發病有關。補體激活旁路B因子的缺乏可損害機體對細菌的調理作用，為腎病綜合征病人易感染的原因之一。纖維蛋白原、凝血因子V、Ⅶ、Ⅹ可升高;血小板也可輕度升高;抗凝血酶Ⅲ可從尿中丟失而導致嚴重減少;C蛋白和S蛋白濃度多正常或升高，但其活性降低;血小板凝集力增加和β-血栓球蛋白的升高，可能是潛隱的自發性血栓形成的一個徵象。 這些是腎病綜合征的症狀，只要及時就醫，還是有康復的可能的，聽人說京東中美的「自然免疫平衡療法」對治療腎病不錯，可以去咨詢一下。
❷ 腎病綜合症能活多久
看情況了，現在什麼情況呢，如果能控制住病情的話應該沒什麼事，一直反復發作的話後果很嚴重，抓緊時間治療吧，正確額的治療方案
❸ 腎病綜合征能活多久
腎病綜合征正確治療是可以臨床治癒的，可以和正常人一樣的，之所以有很多腎病綜合征患者越治療越嚴重甚至影響壽命主要是因為治療上過於關注指標忽視了病因造成的，腎炎綜合征初期以脾腎陽虛的居多，表現為手腳畏寒肢冷，超過一半以上，但隨著長期用激素治療，腎炎綜合證容易發展成為肝腎陰虛型慢性腎炎腎病。表現為手熱、口乾咽燥、頭暈耳鳴、失眠、視物模糊、血壓高等症狀，這個時候就是肝腎陰虛了，需要用肝腎陰虛型慢性腎炎腎病中葯治療，否則越治療越嚴重。如肝腎陰虛型腎病綜合徵用了脾腎陽虛型腎病綜合征的中葯，有時指標也會好轉，但實際上卻加重了病情，指標會反彈，反復發作會造成疾病更嚴重甚至發展成尿毒，要想腎病綜合征的遠期療效好要堅持用一些對證型的中成葯，前提是准確把握自己腎病綜合征的中醫證型，是脾腎陽虛型、肝腎陰虛型、氣陰兩虛型、肺腎氣虛型，證型確定的越准確，用葯就越有針對性，治療的遠期療效也越好，腎病綜合征不但要關注指標，更要關注病情的類型。注意二級預防，注意遠期療效，用肝腎陰虛型慢性腎炎腎病中葯降低常服用的激素的副作用，提高激素的效果，才能管理好疾病，不容易反復發作，才能獲得和正常人一樣的壽命。
❹ 腎病綜合征能活多久腎病綜合征能治癒嗎
你好，你的問題帶有普遍性，但是對腎病綜合征來說，一般是指原發性腎病綜合征，預後是不一樣的，要根據病理類型來判斷；腎病綜合征分五種病理類型：微小病變、系膜增生、局灶節段性腎小球硬化、膜性腎病、膜增殖性腎小球腎炎，一般微小病變型的腎病綜合征是可以治癒的，而膜增殖性腎炎的腎病綜合征是不能治癒的。再說腎病綜合征還有繼發性的，如糖尿病腎病也可以表現為腎病綜合征呢。
❺ 腎病綜合征患者還能活多久,誰能告知下啊
腎病綜合征能活多久要根據病情的嚴重程度，腎病綜合征預後一般要看腎病綜合征的病理類型，如果患者有條件，建議患者可以考慮進行腎穿，明確病理類型，常見的輕微病變的病人，預後一般是比較好的。但如果患者是病理情況比較差的，如局灶節段硬化的或新月體性腎炎的病人，預後往往是不佳的，如果出現嚴重並發症或患者患有腎病綜合征的過程當中出現了一些嚴重的並發症，也是會嚴重影響患者預後的。以上問題僅供參考，具體用葯、治療請以醫生面診指導為准。
❻ 腎病綜合征能活多久
腎病綜合征發病初期，一般不會危及生命的，但是如果比進行合理的治療，病情得不到有效控制，腎病綜合症一旦損傷了腎功能，導致腎臟的功能下降後後果是非常嚴重的。希望你能抓住時機進行有效的治療。
❼ 腎病綜合症能活幾年
應該看治療方法!如果控製得好的話一般不影響壽命，如果控制不好，反反復復發作就不好說了，總的來說，腎病綜合症比慢性腎炎要輕，慢性腎炎有相當一大部分會轉為腎功能衰竭，一般2~20年，而腎病綜合症患者，積極治療是沒有什麼問題的。在選擇治療的醫院時不應該只瞄準大型的綜合性的大醫院，而是要選擇專業治療的醫院，這樣的醫院它把全部的心思都放在研究治療腎病的方面。二、還要避免復發的因素!腎病綜合症患者阻止復發要注意密切配合醫生診治，盡早明確診斷，有條件者可作腎活檢，從細胞結構水平確定疾病性質，然後制定針對性的個體化治療方案;腎病綜合症在方案制定後，患者要做的就是嚴格遵醫囑;積極慎重應對感冒、感染，在醫生電話:指導下用葯方是良策;保持良好心態和良好的飲食習慣，心理狀態和飲食對於腎病綜合症患者住院治療和預後養護都是一個很重要的因素，這也關繫到腎病綜合症能活多久;應該適當加強自身保健，適當鍛煉，增進體質。腎病綜合症能活多久這個問題並不像尿毒症那樣，只要積極的採取治療，是不需要擔心腎病綜合症能活多久這個問題的。三、還要看病情程度!腎病綜合症能活多久是要看病情的具體情況而定的，腎病綜合症早期可以治癒，如沒有治癒轉到尿毒症，就影響到生命安全。
❽ 腎病綜合征能活多久
腎病綜合征根據病理類型分為五大類，腎病綜合征的病理分型有利於指導臨床的治療。如果是比較輕的病理類型，採用合適治療以後，大約半年到一年就可以治好，當然這種所謂的治好需要在以後的生活中時時刻刻注意，如果出現了某些誘發因素，例如感冒、勞累或者服用某些葯物，飲酒以後有可能引起腎病綜合征復發。如果腎綜合征病理表現比較重，採用合適的葯物治療以後，需要1-2年才能痊癒。很少一部分腎病綜合征的病人即使治療，經過2-3甚至更長時間，也會遺留一部分尿中蛋白，這種蛋白盡管很少，也需要長期服用葯物來進行治療。所以腎病綜合征具體多長時間能治好，需要根據病理類型、臨床表現來綜合判斷。