胰腺癌怎麼引起的

❶ 什麼原因會導致胰腺癌，胰腺癌是「吃」出來的嗎

胰腺癌這種病症的發生，可能是與你平時吸煙或者是喝酒，還有在飲食方面吃一些高脂肪高蛋白的東西，有的時候去喝很多的咖啡，以及在生活的環境當中受到污染等等，還有可能是遺傳，都有可能患有胰腺癌。

尤其是像患有一些糖尿病的人，他患有胰腺癌的發病率是非常高的，像得有慢性的胰腺炎的人，患有胰腺癌的發生也是很高的，另外還有很多的因素與這種病情發生也是有著很大的關系的，比如說你自己的職業以及生活的環境，還有地理方面等等，都是有可能引發胰腺癌的。

總的來說，引起胰腺癌的原因是有很多的。尤其是像一些特別胖的人，還有患有糖尿病的人，吸煙喝酒的這些人群一定要去注意多去減減肥，然後控制自己的血糖，盡量的不要去吸煙喝酒。

千萬不要出現暴食暴飲的現象，如果說你長時間的去吃很多喝很多的話，很容易讓自己患有胰腺炎，有著大部分患有胰腺炎的人在一些慢性當中就很有可能誘發胰腺癌的發生，平時一定要養成好的生活上面的習慣兒。

❷ 誘發胰腺癌症的原因有什麼

在我們身體腹部里有一個很小的器官—胰腺，它是我們身體的一個重要器官。那麼是什麼原因誘發胰腺癌呢?以下就是我給你做的整理，希望對你有用。

胰腺癌的原因 ：

1、牙周炎

根據美國布朗大學生物學的多米尼克米查得與歐美共同研究小組12月發表於國際醫學雜志《Gut》上的論文結果顯示，對牙周病病原菌之一的牙齦卟啉單胞菌抗體多的人(每毫升血液中超過200納克)的人與比抗體少的人(每毫升血液中不到200納克)相比，患胰腺癌的風險高2.14倍。

與此同時，2008年，米歇爾和他的同事在《柳葉刀》上發表了的論文指出，與牙齒、牙周健康的男性相比，患有牙周病和牙齒缺損的男性得癌症的概率要高14%，其中，最高的是胰腺癌，居然高出54%。

2、內分泌紊亂

胰腺癌的發病與內分泌紊亂有一定的關系。其根據是男性發病率較絕經期前的女性為高，女性在絕經期後則發病率增高，與男性相似。有自然流產史的婦女發病率也增高。

3、過多糖

最近的一項研究 報告 給人們敲響了警鍾：吃太多的糖可能增大胰腺癌症的風險!這項研究表明，每天喝兩杯甜飲料的人患胰腺癌的風險比基本上不喝飲料的人要提高90%之多;每天吃5小勺糖，則胰腺癌的風險要比不吃糖的人高70%。

4、常吃焦肉

在美國癌症研究協會4月於丹佛舉行的年會上，美國明尼蘇達大學醫學院的研究人員公布一項研究表明：如果經常進食燒焦的肉，罹患胰腺癌的概率高達60%。吃燒焦的肉越多，罹患胰腺癌的概率就越高。報告說，如果肉類被油炸、煎炒或燒烤變焦後，就會產生致癌物質。

胰腺癌的鑒別 ：

1、超聲檢查：

腹部超聲是胰腺癌普查和診斷的首選 方法 。其特點是操作簡便、無損傷、無放射性、可多軸面觀察，並能較好地顯示胰腺內部結構、膽道有無梗阻及梗阻部位。超聲的局限性是視野小，容易受胃、腸道內氣體以及體型的影響。同時還應強調，超聲受檢查醫生的水平、 經驗 、觀念以及所用設備的影響較大，有一定的主觀性，必要時要結合增強CT、磁共振(MRI)以及化驗檢查等綜合考慮。

2、CT：

CT是目前檢查胰腺最佳的無創性影像檢查方法，主要用於胰腺癌的診斷和分期。平掃可大致顯示病灶的大小、部位，但不能准確定性診斷，也不利於顯示腫瘤與周圍結構的關系。增強掃描則能夠較好地顯示胰腺腫物的大小、部位、形態、內部結構及與周圍結構的關系。CT能夠較准確地判斷有無肝轉移及腫大淋巴結。

PET-CT檢查是近年來腫瘤診療領域中應用漸廣的一種手段，可以較為准確的評估病變的性質及范圍，對惡性腫瘤的分期診斷和恰當治療方案的選擇有較高的價值。但費用較高且多數情況下屬自費檢查項目，是限制其應用的一大瓶頸。

3、磁共振成像(MRI)及磁共振胰膽管成像(MRCP)檢查：

目前不作為診斷胰腺癌的首選方法，但當患者對CT增強造影劑過敏時，可進行MRI掃描以代替增強CT進行診斷和臨床分期;另外，當有些病變難以定性時，可在CT檢查的基礎上加做MRI檢查以補充CT影像的不足。MRCP對確定膽道有無梗阻及梗阻部位、梗阻原因具有明顯優勢，且與內鏡下的逆行胰膽管造影(ERCP)、經肝穿刺膽管造影(PTC)等有創檢查手段相比，安全性高。

4、血液生化免疫學檢查：

(1)、生化檢查：

早期無特異性血生化改變，腫瘤阻塞膽管可引起血膽紅素升高，伴有谷丙轉氨酶(ALT)、穀草轉氨酶(AST)等酶學改變。胰腺癌患者中有40%會出現出現血糖升高和糖耐量異常。

(2)、血液腫瘤標志物檢查：

胰腺癌血清中CEA、CA19-9等腫瘤標志物可能升高，但這種改變並不絕對。

5、穿刺病理學檢查：

在體表超聲或超聲內鏡的引導下，對病變部位行穿刺活檢，取得的標本做組織病理學或細胞學檢查，可有助於確定胰腺癌的診斷。但針吸檢查陰性，並不能完全否定惡性的診斷，還需結合影像、化驗等檢查來綜合考慮，必要時可能需要重復穿刺。在此需要強調的是，准備接受手術治療的患者，術前並不要求一定有針吸病理學的診斷。

胰腺癌怎麼辦 ?

1.心理護理

對胰腺癌的患者疼痛而言，注意做好心理的護理這是極其的重要的。那作為患者的家屬，首先應該對患者的疼痛給予同情和理解，進行適當的心理安慰和鼓勵，使其從精神上擺脫恐懼感，有效配合治療。

2.葯物治療

另外疼痛是可以通過葯物來緩解的，疼痛葯物的使用應該是在專業醫生的指導下選擇，而且應該遵循醫囑用葯，而不是按需給葯，即只在疼痛時給葯。一般用葯遵循按階梯給葯的原則，世界衛生組織建議癌痛治療選用鎮痛劑，必須按從弱到強3個階梯進行。對於輕度疼痛的患者選用第1階梯鎮痛類葯物，中度疼痛應用第2階梯弱阿片類葯物，重度疼痛選用第3階梯強阿片類葯物。通過醫生所開葯物類型，可以判斷患者疼痛程度。

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6. 胰腺癌的症狀

❸ 胰腺癌是怎麼回事

引起胰腺癌的原因主要是和不良的生活習慣以及飲食習慣有關。包括長期的吸煙酗酒，以及飲食不規律，暴飲暴食等。都有可能會導致胰臟器官代謝出現異常，從而增加了病變的幾率。此外，脂肪類食物過多攝取也會大大增加胰腺癌的幾率。因此有效預防胰腺癌的方法是可以通過改善生活習慣。

❹ 胰腺癌一般是什麼導致的

經常看科普的朋友可能都知道，胰腺癌是「癌中之王」。為什麼呢？因為一旦發生胰腺癌，90%的人在1年內死亡，5年生存率僅為1%-3%，這不是聳人聽聞，而是真實研究的數據。所以，了解胰腺癌是什麼原因導致的，針對性地預防、篩查很重要。

同胃一樣，胰腺也是人體的消化器官之一，它分泌的胰液是人體最重要的消化液。

胰腺是橫卧在我們體內的，位於胃後方的腹膜後間隙中，在臨床分期中，分為胰頭、胰體、胰尾三部分，胰頭是胰腺癌最好發的部位。

胰頭被十二指腸包繞，其下緣在腸系膜上靜脈右後方形成一溝狀突包繞。頭部在脊柱右側。胰體尾部位於脊柱左側，兩者界線不清，與胃大彎、脾門及左腎門相鄰。

要問胰腺癌一般是什麼導致的，就是說病因是什麼，不過胰腺癌的病因目前其實是不明確的，高危險因素倒是有不少，下面我們一起來了解一下。

遺傳因素 ：BRCA1/2胚系突變與胰腺癌風險增高有關，這些基因突變可能來源於後天獲得，也可能是遺傳。有研究表明，有胰腺癌家族史，會使家族中60歲以上的成員胰腺癌的發病率增大18倍，如果家族中有3個及以上的成員患胰腺癌，則家族中60歲以上的成員胰腺癌的發病率會增大到57倍，這算是比較驚人的倍數了。

吸煙 ：吸煙是目前公認的對胰腺癌發病有確定作用的危險因素，吸煙導致的胰腺癌佔20%-30%。有研究證實吸煙者的危險性與其吸煙程度是成正比的，但是戒煙會讓這種危險性大大減低，對戒煙10-15年的人，其危險性與終生不吸煙的人相近。另外，吸煙者危害的不只是您自己，家人如果吸了二手煙，致癌風險同樣會大大增加。

糖尿病 ：有研究表明，2型糖尿病患者發生胰腺癌的風險是一般人群的1.8-2.1倍。大約一半以上的胰腺癌患者確診時合並糖尿病或糖耐量異常（血糖升高但是還沒達到糖尿病的診斷標准）。長病程的糖尿病（一般＞2年）可能是胰腺癌的危險因素，但是2年內新發、短病程糖尿病則可能是胰腺癌的早期表現。

慢性胰腺炎 ：有過慢性胰腺炎病史的人群患胰腺癌的風險有所增加。在國外，曾經有人對223名有過慢性胰腺炎的患者做了跟蹤調查，14年後有8名患者死於胰腺癌，患病率高達3.59%，遠遠高於正常人群的(4～10)/10萬發病率。而且慢性胰腺炎與＜65歲患胰腺癌的相關性更大，如果胰腺炎能被有效控制，胰腺癌的發病率則會相應地有所降低。

生活習慣 ：一項多達16萬人的隊列研究提示，肥胖和過少的體力運動亦會增加胰腺癌的發病率。相反，適當的體力活動可以降低胰腺癌的發病率，每周步行或者慢跑1.5h以上，可以減少50%的胰腺癌發病率。

飲食習慣 ：美國曾有一項研究證實，吃太多熱狗、香腸與其他加工過的肉類食品，會增加患胰腺癌的風險，研究還指出，吃禽肉、乳製品與蛋類就不存在患胰腺癌的危險。加工肉類與紅肉中的油脂含量高，可能是增加患胰腺癌風險的主要原因，此外，加工與烹煮肉類時所發生的化學反應，也可能產生致癌物質。

環境因素 ：暴露於氯化烴溶劑、鎳及鎳化合物、鉻化合物、多環芳香烴、有機氯殺蟲劑、硅塵及脂溶劑的職業史會提高胰腺癌的發病率。

戒煙、控酒 ：雖然酒精與胰腺癌的相關性是有爭議的，但是某些研究表明酒精是危險因素之一，所以為了自身健康要避免酗酒。

調整膳食結構 ：不吃燒焦和烤糊等可能致癌的食品，盡量少吃高脂、高油、高鹽的食物，防止因食物油脂過多而使胰腺過度的分泌胰液。要以清淡、易消化、低脂肪飲食為主。

生活規律，減少應酬，堅決杜絕暴飲暴食。因為暴飲暴食容易引起胰腺炎，如果發展成重症胰腺炎甚至危及生命，若進展為慢性胰腺炎也為胰腺癌種下隱患。

保持谷類、豆類、甘薯等粗糧作為膳食的主體。每天多進食新鮮蔬菜和水果，在飲食中增加纖維類、胡蘿卜素、維生素E和必要的礦物質。避免食用含糖量高的食物，以免引發糖尿病。

參加適當的體力活動、戶外有氧運動，避免超重和肥胖。

對於有胰腺良性病變的患者，比如慢性胰腺炎反復發作者，尤其是伴有胰管結石的慢性胰腺炎；導管內黏液乳頭狀瘤、粘液性囊性腺瘤實性假乳頭狀瘤患者等，要及時就醫治療。

40歲以上的人群，如果有下列情況，如：梗阻性黃疸；近期出現的一些無法解釋的表現，如體重下降超過10%、上腹部或腰背部疼痛、自覺消化不良而檢查顯示消化道正常；突發糖尿病但是沒有家族史，而且不肥胖者；突發無法解釋的脂肪瀉；自發性的胰腺炎的發作等，要懷疑有胰腺癌的可能，如果是嗜煙者更應該加倍懷疑。

普通人群一般不篩查，但是如果有上述情況者則應復查CA19-9、CEA、CA125等腫瘤標志物及腹部CT和磁共振，雖然彩超也可以看出胰腺病變，但是敏感性不高，我個人是不太推薦做彩超篩查的。如果是有胰腺癌家族史或慢性胰腺癌的人群，建議從40歲開始，特別是50歲以上每年做一次腹部CT或磁共振。

在這里需要特別提一下CA19-9這個腫瘤標志物，它是到目前為止研究報道的對胰腺癌敏感性最高的標志物。建議有消化道症狀的人群都要篩查一下CA19-9，畢竟這只是一個抽血項目，對身體沒有任何傷害。雖然在其他腫瘤或良性疾病中也可能會升高，但是如果它高出了參考值，就代表是異常的，是提示您進一步詳細檢查的。

清楚了胰腺癌的高危因素，要改變不良生活飲食習慣，針對性的預防，對於高危人群，更是要及早篩查，這對早期發現胰腺癌很重要。胰腺癌雖然是「癌中之王」，是預後最差的惡性腫瘤之一，但是還是有些信號提示大家要提高警惕，及早篩查。要知道，早期篩查能夠明顯提高胰腺癌的早期診斷率，進而提高治癒率。

❺ 胰腺癌是怎麼引起的

(一)發病原因
胰腺癌的病因尚不十分清楚。胰腺癌發生與吸煙、飲酒、高脂肪和高蛋白飲食、過量飲用咖啡、環境污染及遺傳因素有關;近年來的調查報告發現糖尿病人群中胰腺癌的發病率明顯高於普通人群;也有人注意到慢性胰腺炎病人與胰腺癌的發病存在一定關系，發現慢性胰腺炎病人發生胰腺癌的比例明顯增高;另外還有許多因素與此病的發生有一定關系，如職業、環境、地理等。
1.吸煙動物試驗已證明用煙草酸水飼喂動物可以引起胰腺癌，一組大樣本調查結果顯示吸煙者發生胰腺癌的機遇較不吸煙者高出1.5倍，吸煙量越大發生胰腺癌的機會越高，如每天吸煙1包者胰腺癌發生在男女兩性各高出不吸煙者4及2倍。以上資料說明在一部分人中吸煙可誘發胰腺癌發生。
2.不適當的飲食近年來有學者把胰腺癌發生增多歸因於飲食結構不當之故。動物試驗證明，用高蛋白、高脂肪飲食飼養之動物，可使動物胰腺導管細胞更新加速且對致癌物質敏感性增強。國內學者沈魁等明確提出：飲食結構與胰腺癌發生關系密切，食肉食多者易發生本病。日本學者指出近年來日本胰腺癌發病率增加與日本人飲食結構歐洲化有關。即進食高蛋白、高脂肪過多。還有學者認為食用咖啡者發生胰腺癌機會較多，但未得到進一步證實。
3.糖尿病與胰腺癌有糖尿病者易患胰腺癌早已為人所知;但近年來的研究指出，糖尿病病人發生胰腺癌者為無糖尿病病人的1倍，且有增加的趨勢;也有人認為其為正常人群的2～4倍，甚至有資料報道其發病率可達消化系統惡性腫瘤的12.4%，但兩者之間的真正關系不明確。
4.慢性胰腺炎與胰腺癌早在1950年Mikal等就注意到慢性胰腺炎和胰腺癌的關系，1960年Panlino-Netto又指出，只有胰腺鈣化的慢性胰腺炎病人才和胰腺癌同時存在，1977年White進一步指出，在原發性鈣化的慢性胰腺炎中僅有3例合並胰腺癌，佔2.2%。慢性胰腺炎和糖尿病可能和胰腺癌的發生有一定關系。慢性胰腺炎常和胰腺癌同時存在，據Mikal等(1950)報道100例屍體解剖的資料，49%在顯微鏡下有慢性胰腺炎的表現，84%有胰腺間質纖維化。由於胰腺癌可使胰管梗阻，從而導致胰腺炎的發生，所以兩者孰為因果很難確定。有人認為，伴有陳舊性鈣化的慢性胰腺炎，其鈣化灶有致癌作用。Panlino-Netto(1960)報道，只有胰腺鈣化病人，胰腺炎才和胰腺癌同時存在。但在White(1977)的胰腺炎病例中，有原發性鈣化者，只有3%合並癌，此外胰腺癌也偶可發生鈣化。至於胰腺癌和糖尿病的關系，也不十分明確。胰腺癌病人約5%～20%伴有糖尿病,其中有80%的病人是在同一年中先後發現糖尿病和胰腺癌的。大量病例也證明，糖尿病病人如發生癌，有5%～19%位於胰腺，而非糖尿病病人只4%的癌發生在胰腺，說明糖尿病病人似乎傾向於發生胰腺癌。Sommers等(1954)報道，28%的糖尿病病人有胰管增生，而對照組只9%有胰管增生，設想在胰管增生的基礎上可發生癌。Bell(1957)報道40歲以上男性的屍體解剖共32508例，糖尿病病人的胰腺癌發生率較非糖尿病病人高一倍以上。但也有一些證據說明，胰腺癌的發病和糖尿病並無明顯關系。據Lemass(1960)報道，胰腺癌合並糖尿病的病人，並無胰島細胞受到破壞的病理變化。一些胰腺癌病人的糖代謝可以受到一定程度的損害，這可能是由於胰島細胞盡管沒有病理變化，但胰島素的釋放受到了某種干擾的緣故。也有人認為，胰腺癌合並糖尿病並無其特殊性。在一般居民中糖尿病的發生率也達10%。
5.基因異常表達與胰腺癌晚近關於胰腺癌發生的基因學研究較多，基因異常表達與胰腺癌的發生密切相關，各種腫瘤的發生與細胞基因的關系是目前研究癌症發生原因的熱點，在各基因家族中，K-ras基因12位點的突變和胰腺癌的發生有密切關系，而抑癌基因P53，以及最近克隆出來的MTSl等的失活也有影響。由於癌的發生是一個多因素過程，可能存在多種癌基因或抑癌基因的激活與失活，而且和家族遺傳也不無關系。
1991年Tada等對12例已確診的胰腺癌病人、6例慢性胰腺炎病人，用PCR檢驗技術進行檢測，發現12例胰腺病人癌細胞c-ki-ras第12位密碼子全部有癌基因突變，該作者進一步指出c-ki-ras12位密碼子的變化主要是鹼基的突變。Tada等通過動物試驗後又提出c-ki-ras的突變位置與致癌因素的不同而有所區別，吸煙者可誘發c-ki-ras12位點鹼基突變，而其他一些致癌物如二甲基苯並蒽則引起H-ras基因61位點密碼子突變。Tada對胰腺癌病人的臨床情況分析後認為c-ki-ras基因突變與腫瘤分化程度無明顯關系，而與腫瘤的大小有關，從而提出c-ki-ras基因突變後主要促進腫瘤的進展。Lemocene研究發現變化，說明胰腺導管上皮細胞中c-ki-ras基因變化在先，即c-ki-ras基因改變導致胰腺腺管上皮細胞發生癌變，而後癌細胞再向外浸潤。有關胰腺癌的發生和基因改變研究資料尚少，許多問題有待進一步研究。
6.內分泌紊亂胰腺癌的發生也可能和內分泌有關系，其根據是男性發病率較絕經期前的女性為高，女性在絕經期後則發病率增高，與男性相似。有自然流產史的婦女發病率也增高。
7.膽汁的作用多年來有人認為，膽汁中含有致癌因素，因膽汁可逆流至胰管，而胰腺組織較膽管對致癌因素更為敏感，所以胰腺癌遠較膽管癌多見。同時，在胰腺癌中，接觸膽汁機會更多的胰頭部分，癌發生率更高，而癌又多起源於導管而非腺泡，也說明這種看法有一定根據。
(二)發病機制
1.病變部位原發性胰腺癌可發生於胰腺的任何部位，但發生在胰頭部者最為多見。據大量病例統計，發生於胰頭者較胰腺體尾部約多一倍，即胰頭癌佔60%～70%，胰體尾部癌佔25%～30%;另有少數病例，癌彌散於整個腺體，而難於確定其部位。Bramhall等研究發現在手術治療的胰腺癌中80%～90%的腫塊位於胰頭部。中國抗癌協會胰腺癌專業委員會最近資料顯示胰頭癌佔70.1%，胰體尾部為20.8%，全胰癌佔9.1%。
2.大體病理肉眼觀胰腺癌表現並不一致。胰腺癌時胰腺的大體形態取決於病程早晚及癌腫的大小。當癌腫不大時，瘤塊深藏於胰腺內，不能從胰腺表面見之，只有在捫診時有不規則結節的感覺。當癌腫增大後，則胰腺的外形發生改變，可在胰頭部或體尾部有局限性腫塊脹大。瘤塊與其周圍的胰腺組織分界不很清楚。在切面上胰腺癌腫多呈灰白或淡黃白不規則形態，亦可呈黃白色或灰白色。還可見有帶棕色或棕紅色的出血斑點或壞死灶。在有液化的癌瘤內可見有混濁的棕灰色黏液性液體，有的呈小囊腔樣，胰腺本身常因伴有纖維組織增多，使其質地堅實，有的並有胰腺萎縮，在胰腺內可見有局限性脂肪壞死灶，這可能是由於癌腫使胰管梗阻，胰管破裂，胰液外溢，引起胰腺內局部脂肪壞死。胰腺癌的大小差別甚大，與病程長短有關。一般腫塊直徑常在5cm以上。位於胰頭部的癌大多極為堅硬，癌組織與正常腺體組織無明顯界限，有時這種硬性癌且可廣泛浸潤胰周組織，致胰腺黏結在一團癌腫組織中不能辨認;但有時癌組織也可位於胰腺的中心部分，外觀與正常胰腺無異，僅胰頭部特別堅硬。切面上亦可見纖維組織增生甚多而腺體組織明顯減少，與慢性胰腺炎難以鑒別。
胰腺癌可來源於胰管、腺泡或胰島。通常胰腺癌以源自胰管上皮者為多，約占總病例的85%，源自腺泡及胰島者較少;前者主要發生在胰頭部，而後者則常在胰體或尾部。
3.組織學改變胰腺癌的顯微鏡下所見主要取決於腺癌組織分化程度，高分化者，形成較成熟的胰腺腺管狀組織，其細胞主要為高立方體，大小相近，胞漿豐富，核亦相仿，多位於底部，呈極化分布。分化不良者可以形成各種形態甚至不形成腺管狀結構，而成為實心的條索狀，巢狀、片狀、團簇狀彌漫浸潤。細胞大小和形態不一，可呈球形、圓形，或多角形，邊界不太清楚，核位置也不一，核大染色深，無核仁。胰腺癌的胰管樣結構呈不規則排列，其上皮細胞呈復層排列，細胞核的位置不一(圖1)。當胰管上皮增生而有乳頭樣突出時，可是乳頭樣結構，稱乳頭狀胰腺癌。偶可見有杯狀細胞化生，也可見鱗狀細胞化生。電鏡下，可見粘原顆粒(Mucinogengranules)但無酶原顆粒(zymogengranules)，它們都來自較大的胰管上皮細胞。鱗狀細胞變性明顯時，稱為腺樣鱗狀細胞癌(adenosquamouscellcarcinoma)，或腺棘皮癌(adenocanthoma)。鏡檢尚可見程度不等的灶性出血、壞死和脂肪變，稱囊性腺癌。如伴有胰管梗阻，則可見胰腺腺泡萎縮，伴乳頭樣增生。
4.胰腺癌的病理分期胰腺癌絕大多數(>80%)起源於導管上皮細胞，其中又以來自胰腺的一、二級大的胰管上皮細胞的腺癌佔多數。少數可來自胰腺的小胰管上皮細胞。來自大、中、小胰管的胰腺癌，因其質地堅硬，統稱為硬癌。起源於胰腺泡細胞的胰腺癌較少見，癌瘤質地柔軟，成肉感型。
(1)日本胰腺病協會推薦標准(表1)：
日本胰腺病協會推薦標准T1～T4即T1腫瘤直徑≤2.0cm，T2∶2.1～4.0cm;T3∶4.1～6.0cm;T4>6.0cm。N示淋巴結受累情況;N0為沒有淋巴結受累;N1為胰腺周圍淋巴結受累;N2有次級淋巴結受累;N3有近區域第三級淋巴結轉移。S示胰腺包膜受累情況：S0指胰腺包膜未受侵犯，S1指疑有胰腺包膜浸潤，S2指肯定有胰腺包膜受浸潤，S3指胰腺周圍器官受浸潤。Rp示腹膜後受累情況：Rp0示無腹膜後受累，Rp1疑有腹膜後受累，Rp2肯定有腹膜後受累，Rp3示嚴重的腹膜後侵犯。V示胰周血管受累情況，主要指門靜脈、腸系膜上靜脈、脾靜脈受累情況：V0指無血管受累，V1疑有血管受累，V2肯定有血管受累，V3血管嚴重受侵犯。日本胰腺癌協會將胰腺周圍淋巴結分為18組，3站(圖2，表2)。
(2)TNM分期：胰腺癌的病理分期有助於治療方案的選擇和預後評估。常用的都是TNM分期，下面分別介紹2002年國際抗癌協會(UICC)和日本胰腺病協會(JPS)最新修訂的分期標准。美國癌症聯盟(AJCC)的分期標准與UICC標准大致相同UICC分期第六版(2002)(表3)。
①T分期：
Tx：原發腫瘤不能確定
To：無原發腫瘤證據
Tis：原位癌(包括PanInⅢ)
T1：腫瘤局限於胰腺≤2cm
T2：腫瘤局限於胰腺>2cm
T3：腫瘤有胰外浸潤，但未侵犯腹腔乾和腸系膜上動脈
T4：腫瘤侵犯腹腔乾和腸系膜上動脈(不能切除原發灶)
②N分期：
Nx：局部淋巴結轉移不能確定
No：無局部淋巴結轉移
N1：有局部淋巴結轉移
③M分期：
Mx：遠處轉移不能確定
Mo：無遠處轉移
M1：遠處轉移
(3)JPS分期：第五版(2002)(表4)。
①T分期：
Tis：原位癌
T1：腫瘤局限於胰腺≤2cm
T2：腫瘤局限於胰腺>2cm
T3：腫瘤侵犯膽道、十二指腸或其他胰周組織
T4：腫瘤侵犯下列任意一項——毗鄰大血管(如門靜脈、動脈)、遠離胰腺的神經叢或其他器官。
②N分期：
No：無淋巴結轉移
N1：第一站淋巴結轉移
N2：第二站淋巴結轉移
N3：第三站淋巴結轉移
③M分期：
Mo：無遠處轉移
M1：有遠處轉移
5.胰腺癌的轉移胰腺癌由於其生長較快，胰腺位於腹膜後，周圍有重要器官,加之胰腺血管、淋巴管較為豐富，胰腺又無包膜，往往早期發生轉移，或者在局部直接向胰周侵犯，或經淋巴管和(或)血管向遠近器官組織轉移，其中最常侵犯的部位有膽總管、十二指腸、肝、胃、橫結腸及上腹部大血管。此外，胰腺癌還可沿神經鞘向外轉移，而胰腺恰巧橫卧於上腹部許多神經叢之前，以致癌腫往往較早期侵犯到這些神經組織，尤以後腹壁神經組織最易受累。正是由於胰腺癌極易在局部直接蔓延，或經淋巴、血管以及神經向外擴散轉移，從而構成了其多樣化的臨床表現。故臨床上對進展期或晚期患者，或因臟器、血管、神經浸潤，或因有淋巴結轉移，多無法根治性切除，即使可姑息性切除，術後短期內也多因復發而死亡。胰腺癌的轉移主要通過以下幾種方式：
(1)胰內擴散：胰腺癌早期即可穿破胰管壁，以浸潤性導管癌的方式向周圍胰組織浸潤轉移。顯微鏡下，癌組織浸潤多局限於距肉眼判定腫瘤邊緣的2.0～2.5cm以內，很少超過3.0cm，因解剖學上的關系，約70%的胰頭癌已侵及鉤突。
(2)胰周組織、器官浸潤：胰腺癌可向周圍組織浸潤蔓延，膽總管下端之被壓迫浸潤即是一種表現。此外，十二指腸、胃、橫結腸、脾臟等也可被累，但不一定穿透胃腸道引起黏膜潰瘍。胰體尾癌一旦侵及後腹膜，可以發生廣泛的腹膜移植。據中華醫學會胰腺外科學組對62l例胰頭癌的統計，胰周組織、器官受侵的頻率依次為：胰後方50.9%，腸系膜上靜脈39.8%，門靜脈29.3%，腸系膜上動脈23.8%，十二指腸21.1%，膽管15.3%，橫結腸8.9%，胃8.7%，脾靜脈5.6%。
(3)淋巴轉移：淋巴轉移是胰腺癌早期最主要的轉移途徑。胰頭癌的淋巴結轉移率達65%～72%，多發生在幽門下、胰頭後、胰頭前、腸系膜上靜脈旁、肝動脈旁、肝十二指腸韌帶淋巴結。淋巴結轉移率與腫瘤大小及胰周浸潤程度無直接的關系，約30%的小胰腺癌已發生淋巴結轉移，少數可發生第2站淋巴結轉移。Nagai等研究了8例早期胰腺癌的屍體標本發現4例T1期中2例已有淋巴結轉移，4例T2期均已有淋巴結轉移。胰頭癌各組淋巴結轉移率依次為：No.13a、13b為30%～48%，No.17a、17b為20%～30%，No.12為20%～30%，No.8、14a、14b、14c、16為10%～20%。胰體尾癌主要轉移到胰脾淋巴結群，也可廣泛侵及胃、肝、腹腔、腸系膜、主動脈旁，甚至縱隔及支氣管旁淋巴結，但鎖骨上淋巴結不常累及。
(4)神經轉移：在進展期或晚期胰腺癌常伴有胰腺後方胰外神經叢的神經浸潤，沿神經叢擴散是胰腺癌特有的轉移方式，癌細胞可直接破壞神經束膜，或經進入神經束膜的脈管周圍侵入神經束膜間隙，並沿此間隙擴散;或再經束膜薄弱處侵至神經束膜外，形成新的轉移灶。胰頭癌的神經轉移多發生於胰頭前、後、腹腔干、肝總動脈、脾動脈及腸系膜上動脈周圍，構成了腹膜後浸潤的主要方式，亦成為腹膜後腫瘤組織殘留的主要原因。腹膜後神經周圍的淋巴管被浸潤而引致持續性背痛，臨床上有一定的重要性。神經叢轉移與胰後方組織浸潤及動脈浸潤程度平行，且與腫瘤大小密切相關。據統計，T1腫瘤見不到胰外神經叢浸潤，而T3腫瘤胰外神經叢浸潤率達70%。
(5)血運轉移與種植轉移：為大多數晚期胰頭癌主要的轉移模式，而胰腺體、尾癌早期即可有脾血管侵蝕，血運轉移最常見的是通過門靜脈轉移到肝，自肝又經靜脈到肺，然後再到腎上腺、腎、脾及骨髓等組織。屍檢時約2/3的病例有肝轉移，尤以胰體及尾部癌易有廣泛轉移。胰腺癌也常播散於腹腔大、小網膜為種植轉移。
6.胰腺癌晚期胰腺癌至晚期雖已有胰腺組織廣泛破壞，但並發糖尿病的甚為罕見，因胰島細胞可以在很長的時間內保持完好，甚至可較正常地增生。偶爾，來源於胰腺腺泡的癌可以分泌大量脂肪酶，後者可致皮下或骨髓內的脂肪組織發生廣泛壞死。有時胰腺癌還可伴有體內廣泛的血栓性靜脈炎。
惡性腫瘤發生是多因素參與並經歷了多個階段的復雜病理過程，近年來分子生物學技術發展深化了對惡性腫瘤發生及演變分子機制的認識，促使人們從分子水平去探求胰腺癌發生的本質，並逐步形成了腫瘤分子病理學科。現有研究發現胰腺癌發生涉及原癌基因激活與抑癌基因失活，其中原癌基因K-ras激活在胰腺癌中高達90%，認為是導致胰腺癌發生獨立的分子事件，其他基因如抑癌基因P53、P16、PTEN、BRCA2等在胰腺癌組織中均有不同程度失活。

❻ 胰腺瘤是什麼引起的

胰腺癌是怎麼引起的？很多人都很困惑，不知不覺患上了胰腺癌，很少有人能夠明確的認識胰腺癌的病因，實際上它的病因要比治療等更加重要。只有認識到病因才能夠從根本上認識胰腺癌，並且遠離它。那麼胰腺癌怎麼形成的呢

1、基礎疾病因素。有多種疾病可能會發展為胰腺癌，所以人們要積極進行治療。慢性胰腺炎：胰腺癌的原因還與慢性胰腺炎有著一定的關系。流行病學和分子流行病學的研究大多支持慢性胰腺炎可以發展為胰腺癌。

糖尿病：胰腺癌的原因可能還與糖尿病有關，有實驗研究表明，胰島素在體外或體內能促使胰腺癌細胞生長;高濃度的胰島素能使胰島素樣生長因子受體活化，產生包括細胞周期進程改變的生長促進效應。

2、生活飲食習慣因素。胰腺癌往往與飲食有較密切的關系，不健康的飲食可導致胰腺癌的發生。主要有這些：

咖啡：是導致胰腺癌的原因之一。研究證明，咖啡可以抑制DNA修復並在DNA復制完成前誘導有絲分裂過程，是其致胰腺癌的主要原因。

飲酒：這也是導致胰腺癌的因素，專家指出，不同種族飲酒後其胰腺癌發病率也有不同。研究顯示，與白人相比，黑人男性嗜酒者及女性中度飲酒者均有較高的發生率。

吸煙：有大量的研究支持胰腺癌的原因與吸煙之間有密切的聯系，而保持足夠的葉酸和吡哆醛濃度，可減少與吸煙相關的胰腺癌的危險性。

由此可見，胰腺癌的病因較多，但是大體上可以分為生活飲食習慣因素和疾病因素兩種，這兩種因素都很重要，要想不得胰腺癌，人們就需要關注日常飲食，不該吃的不能吃。日常可以用人參皂苷rh2改善體質，提高機體自身抗病能力。如果得上了相關的疾病，一定要及早進行診斷和治療。

❼ 造成胰腺癌疾病的主要原因是什麼

要想盡早的治癒胰腺癌疾病，那就要盡早的去弄清楚胰腺癌疾病的發病原因，找到正確的方法來預防它。下面就請專家來講解下胰腺癌的病因吧。 造成胰腺癌的原因主要有酗酒、創傷、膽道疾病及糖尿病、慢性胰腺炎、慢性膽囊炎、膽石症等慢性疾病。另外，長期接觸汽油類物質也可誘發胰腺癌。暴飲暴食能促使胰液大量分泌，而酒精可直接刺激胰液分泌，酒精進入十二指腸會引起乳頭水腫和奧狄氏括約肌痙攣，於是沒有"出路"的胰液便對胰腺進行"自我消化"，在臨床上，發生急性胰腺炎患者，絕大多數有暴飲暴食的經歷。 盡管目前流行病學研究還不支持飲酒是胰腺癌的病因，但酗酒可導致胰腺癌發病危險性升高是不爭的事實。 專家對因酒精中毒、慢性酒精性胰腺炎、慢性非酒精性胰腺炎、酒精性肝硬化和非酒精性肝硬化住院患者的胰腺癌危險性進行分析後發現，飲酒使胰腺癌的危險性增加40%。研究人員指出，酒精性肝硬化患者的胰腺癌危險性明顯升高。 胰腺癌發病率增長最快，2005年發病率和死亡率較上年均上升了50%左右。患者中多數是企事業單位老總，工作壓力大，生活沒規律，長時間的應酬損害了他們的健康。調查表明，喜歡吃高脂肪、高熱量食物的人，患大腸癌、胰腺癌的幾率也大量增加;家庭中常吃熏烤煎炸食品及腌制食品，患胰腺癌的幾率增加;食用油、高鹽食物消費增加，不但引發高血壓、心血管疾病，也產生大腸癌、胰腺癌隱患。 造成胰腺癌疾病的主要原因是什麼?以上就是專家為我們總結的，希望廣大的患者朋友可以引起高度的重視，平平安安才是福氣，盡早的治療才能讓您更好的享受生活。若是大家針對這個問題還有什麼想要了解的地方可以與再現專家進行了解，相信一定會有令您滿意的答案，最後祝大家身體健康。

❽ 胰腺癌怎麼引起

胰腺癌的病因尚不十分清楚。其發生與吸煙、飲酒、高脂肪和高蛋白飲食、過量飲用咖啡、環境污染及遺傳因素有關；近年來的調查報告發現糖尿病人群中胰腺癌的發病率明顯高於普通人群；也有人注意到慢性胰腺炎病人與胰腺癌的發病存在一定關系，發現慢性胰腺炎病人發生胰腺癌的比例明顯增高；另外還有許多因素與此病的發生有一定關系，如職業、環境、地理等。

❾ 胰腺癌是怎麼引起的

胰腺癌是一種死亡率極高，發病部位位於人體胰臟的惡性腫瘤。胰腺癌發病原因尚不明確，目前認為以下因素可能與胰腺癌的發病有關系：1.
吸煙
大量的研究支持胰腺癌與吸煙之間有密切聯系。2.
飲酒
不同種族飲酒後其胰腺癌發病率亦有不同。3.
糖尿病
實驗研究表明，胰島素在體外或體內能促使胰腺癌細胞生長；高濃度胰島素能使胰島素樣生長因子－1受體活化，產生包括細胞周期進程改變的生長促進效應。4.
慢性胰腺炎
流行病學和分子流行病學的研究大多支持慢性胰腺炎可以發展為胰腺癌。5.
幽門螺旋桿菌（Hp）
研究顯示，胰腺癌患者中有Hp血清陽性結果，與對照組相比有顯著差異，提示Hp感染與胰腺癌有相關性。6.
非類固醇類抗炎葯（NSAID）
有研究顯示，服用阿司匹林的婦女，胰腺癌的發病率降低，但也有研究顯示，常規服用阿司匹林並不會降低胰腺癌的發生率，且胰腺癌發病風險可能增大。7.
咖啡
調查發現，咖啡能使患胰腺癌的危險增加4倍。以上人群比常人更需預防胰腺癌，多吃蔬菜水果，參加適當運動，養成有規律的生活作息，吃一些人參皂苷等天然的抗癌食物。如今幸，能有效抑制癌細胞的生長增殖，長期服用抵抗癌細胞侵入，並且能達到提高免疫力，防止其他多種疾病發生的作用。