艾滋病怎麼引起的

① 高中生物：（艾滋病……）

答案：A
解析：甲是細胞膜，乙是葉綠體，丙是細胞核，丁是核糖體。
A：正確。HIV的囊膜來自宿主細胞的生物膜，其結構與甲基本相同。都是以磷脂雙分子層為基本支架，上面鑲嵌著蛋白質（包括糖蛋白）。
B：錯。HIV的囊膜是單層膜，也不屬於生物膜系統。
C：錯。核糖體和HIV主要成分都是由RNA和蛋白質構成，所以這二者成分很相似，但組成物質並不完全相同，因為核糖體和HIV的RNA種類不同，蛋白質種類也不同，所以不能叫完全相同，而且書上只介紹了它們二者的主要成分，其它一些含量微小的成分也不可能完全相同。如果C選項改為：「丁和HIV病毒（所有的RNA病毒都可以）的組成物質很相似」高中階段一般認為是對的。
D：錯。HIV的遺傳物質是RNA，乙、丙的遺傳物質是DNA，核糖體中的RNA不是遺傳物質（核糖體不含遺傳物質）。
哪裡不明白請追問，滿意請採納，謝謝！希望對你有幫助~

② 為何在古代沒有出現艾滋病，近代才出現了艾滋病

因為在以前的時候，人們受制於科技發展，不像近代，人們能夠通過船等交通工具行駛至很遠的地方。人們認為艾滋病最早是從猩猩身上傳播到人上的，又經過跨海航行，徹底在全球傳播開。

盡管疾病預防控制中心發現了該疾病傳播的所有主要途徑——以及艾滋病陽性男性的女性伴侶可能被感染——但在 1983 年，公眾認為艾滋病是一種同性戀疾病。多年後，它甚至被稱為「同性戀瘟疫」。

1982 年 9 月，CDC 首次使用 AIDS 一詞來描述這種疾病。到年底，一些歐洲國家也報告了艾滋病病例。

③ 貓艾滋病是怎麼引起的

那貓艾滋又是如何傳播的呢？

主要是被攜帶病毒的蚊蟲咬了後感染，一起進食，相處並不會感染，還可通過交配與胚胎傳播。

感染後一般表現症狀：

感染貓艾滋的潛伏期長，一般性3年才會出現症狀，所以一般見發病的都是中老年貓。發病期間會出現發熱，白細胞減少，免疫功能減弱，導致一系列的疾病（慢性口炎、嚴重的牙齦炎、慢性呼吸道疾病、慢性皮膚病、腹瀉、青光眼、角膜炎、貧血、消瘦以及神經紊亂造成動作和感覺異常等等。）還可能增加貓腫瘤發生幾率。

一旦得了貓艾滋，目前還沒有特效治療葯物，所以防患非常重要，主人需要做好以下預防：

1.控制貓與貓之間的傳染是非常有效的方法

2.公貓絕育

3.室內飼喂、盡量不外出

4.新進的貓咪做好艾滋病的篩檢和隔離。

④ 蚊子到處吸血，真的會傳染艾滋病嗎

蚊子根本不會傳播艾滋病！艾滋病是由人類免疫缺陷病毒（HIV）引起的，主要通過母嬰傳播、性接觸和血液傳播。蚊子的嘴不能像注射器一樣被吸入或推動。當蚊子將嘴刺入物體皮膚時，血液只會以一種方式吸入蚊子體內，而不會被蚊子「注射」到人體內。大多數蚊子傳播的疾病是由蚊子叮咬時的「吐痰」引起的。

蚊子吸血時，含有瘧原蟲的唾液會污染叮咬部位，引起瘧疾傳播。艾滋病毒不是這樣的。艾滋病病毒不能在蚊子體內生存。蚊子吸完血後，艾滋病病毒很快被蚊子體內的消化酶破壞，因此無法自然進入蚊子的唾液腺。這樣一來，蚊子吐出的唾液就不含艾滋病病毒，也不會感染新的物體。所以，放心蚊子不會傳播艾滋病，但蚊子雖然不會傳播艾滋病，但它會傳播瘧疾、絲蟲病等疾病，對蚊子的治療不能心軟！

⑤ 艾滋病是怎麼引起的

(一)發病原因
自1981年美國報道發現一種能對人免疫系統產生破壞力的反轉錄病毒後，1983年法國巴斯德研究所Montagnier等首先分離出一株病毒，當時命名為淋巴結病相關病毒(，LAV)。1984年美國Gallo等又從1名獲得性免疫缺陷綜合征患者活體組織中分離出病毒，命名為嗜人T淋巴細胞病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ)，同年Levy又分離出獲得性免疫缺陷綜合征相關病毒(ARV)。經鑒定證明這些病毒為同一病毒，歸入反轉錄病毒科。隨後於1986年7月被國際病毒分類委員會將其統一命名為人類免疫缺陷病毒(HIV)，又稱艾滋病毒。人類免疫缺陷病毒是RNA病毒，可在體外淋巴細胞系中培養，屬反轉錄病毒科(Retroviridae)慢病毒屬(Lentivirus)。迄今已發現人類免疫缺陷病毒有兩型：人類免疫缺陷病毒1型(HIV-1)和人類免疫缺陷病毒2型(HIV-2)。
1.HIV-1起源於中非，擴散到海地、歐洲、北美及全世界，它選擇性地侵犯CD4T淋巴細胞和單核巨噬細胞亞群，也能感染B細胞、小神經膠質細胞及骨髓幹細胞，是引起獲得性免疫缺陷綜合征的主要毒株。
(1)HIV-1的形態及結構：電鏡下觀察HIV-1呈圓形顆粒，直徑約110nm。病毒外膜由兩層類脂組成，它系新形成的病毒從人的細胞芽生至細胞外時形成，既有病毒蛋白成分，也含有宿主細胞膜的蛋白質。錨定在外膜上的外膜糖蛋白(Env)由三分子的球狀物gp120和三分子的主幹gp41組成，gp120呈球形突出於病毒包膜之外，gp41與gp120相連，另一端貫穿病毒包膜。包膜內是呈鈍頭圓錐形的核，位於中央，核殼蛋白是p24。核內含兩條完全相同的單鏈病毒RNA鏈、Mg2依賴性反轉錄酶、整合酶和蛋白酶等成分。在病毒的外膜和核殼之間，有一基質蛋白P18，見圖1。
(2)HIV-1的基因組及其功能：HIV-1病毒基因組長約10kb，兩端各有一個稱為長末端重復(1ongterminalrepeat，LTR)的RNA序列，長約634bp。LTR含調控HIV基因表達的DNA序列，可控制新病毒產生，能被宿主細胞或HIV的蛋白所觸發。HIV-1病毒基因組還含有3個基因，包括3個結構基因和6個調節基因(圖2)。
3個結構基因是gag、pol和env。gag基因(310～1869bp)編碼病毒核心的結構蛋白，產生1個分子量為55×103的前體蛋白(p55)，裂解後成為4個較小的蛋白成分：P18、P24、P9和P7，它們共同構成的病毒的核心蛋白結構。pol(1629～4673bp)基因編碼一個較大的前體多肽，它包括3個蛋白質產物：蛋白酶p13、反轉錄酶p66/p51和整合酶p31。env(5781～8369bp)編碼一個含糖多肽前體gpl60，後裂解為外膜糖蛋白gpl20和跨膜糖蛋白gp41。
6個調節基因是tat，rev，nef，vif，vpr和vpu，它們可編碼一些蛋白質，分別控制病毒感染細胞的能力、病毒復制和引起疾病。如：tat(5358～5635bp)基因編碼分子量為14×103的蛋白質(p14)，它在轉錄和轉錄後水平上調HIV-1的表達。rev(4493～4542bp)基因是HIV-1復制所必需的，它可促進未拼接的病毒mRNA從細胞核轉移到胞質。對結構蛋白有正調控作用，對調節蛋白有負調控作用。缺乏時，gag和env蛋白不能合成。vif(4588～5196bp)編碼分子量為23×103的蛋白質(P23)，有了它才能產生具有感染性的病毒體。vpr(5592～5828bp)編碼分子量為15×103的蛋白(p15)，它有助於轉運病毒整合前復合物到胞核，具有較弱的反轉錄激活作用，可促進病毒蛋白產生。vpu編碼分子量為16×103的蛋白質(p13)，它可能影響著新病毒顆粒的裝配和釋放。nef(4970～5043bp)基因編碼分子量為27×103的蛋白質(p27)，可下調LTR表達，降低HIV-1感染細胞的CD4表達，對HIV復制起負調節作用。
根據病毒基因的PCR擴增和序列測定，目前已確定HIV-1有3組13個亞型，即M組的A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K亞型，O組的O亞型，和N組的N亞型;HIV-2也有6個亞型，即A、B、C、D、E、F亞型。HIV-1的M組病毒呈全球性流行，O組病毒和HIV-2則多限於非洲的某些局部地區流行。中國流行的主要為HIV-1的A、B、B』亞型、C、E五型，某些流行區還有B/C重組株。
(3)HIV-1如何感染細胞及復制：游離的HIV-1遇到CD4細胞時，1個以上的HIV-1的包膜糖蛋白(gp120)與靶細胞表面的CD4分子緊緊結合，導致gp120分子內部的構相發生變化，使gp120同時與靶細胞表面的輔助受體結合。該受體又分為CC系統，如CCR2、CCR5等及CXC系統，如CXCR4，通常，gp120與CCR5結合感染巨噬細胞，與CXCR4結合感染T細胞。繼之，在gp41的參與下，HIV的外膜與靶細胞膜發生膜的融合。隨後，病毒核心部分被注入胞質內。盡管CD4T細胞是HIV感染的主要靶細胞，但免疫系統的其他帶有或不帶有CD4分子的細胞也可被HIV感染，其中單核巨噬細胞能隱藏大量的病毒，成為HIV的貯存倉庫。部分CD4T細胞也是一個重要的HIV貯藏庫，這些細胞呈一種穩定的、不活躍的形式藏匿HIV。正常的免疫反應能激活這些細胞，導致HIV復制，產生新病毒體。
近年的研究發現，HIV-1感染CD4和CCR5巨噬細胞時如果沒有樹突細胞特異的HIV-1結合蛋白(DC-SIGN)的輔助，則感染不能完成。DC-SIGN是一種分子量為44×103的樹突細胞(DC)的表面蛋白。HIV-1侵入人體後，首先感染DC。這一過程是藉助於gpl20於DC-SIGN。的特異性結合來完成的。隨後病毒被DC吞噬進入細胞內。DC將外來的病毒抗原加工處理，並將抗原信息提呈給T細胞，激發抗病毒免疫反應。同時，在抗原提呈過程中，DC與T細胞直接接觸，也將病毒傳遞給了T細胞，造成T細胞的感染。
在胞質內，HIVRNA在反轉錄酶的作用下轉錄成一單鏈DNA，並以此單鏈DNA為模板，在DNA聚合酶的作用下復制第2條DNA鏈。這個雙鏈DNA既可以游離形式留在胞質內，並轉錄成HIVRNA;又能移動至胞核內，也可經HIV整合酶整合進宿主的染色體組DNA，形成「前病毒」。並長期存在於胞核內，在一定條件的作用下該「前病毒」通過轉錄產生HIVRNA和mRNA，並被轉移至胞質。HIVmRNA翻譯產生新的HIV反轉錄酶、基因組RNA、結構蛋白、調節蛋白、包膜糖蛋白等，並裝配成新的病毒體，以芽生的方式萌出細胞外。
共價整合在宿主細胞染色體內的HIV-1前病毒已成為宿主基因組的一部分，它與宿主細胞DNA一起復制，並遺傳至子代細胞。因此，整合的前病毒被永遠合成到宿主細胞基因組，或隱匿轉錄，或高水平表達其基因，而產生大量的子代病毒。
2.HIV-2是20世紀80年代中期從西非患者中分離出的另一種能引起獲得性免疫缺陷綜合征的反轉錄病毒。主要限於西非，但現在已在美國、歐洲、南非、印度等國家和地區發現有HIV-2感染病例，我國也有少數病例。最近發現HIV-2有不同株別差異存在。HIV-2的超微結構及細胞嗜性與HIV-1相似。在分子學特性方面，HIV-2與猴免疫缺陷病毒(猴免疫缺陷病毒)SIV相近，與HIV-1的結構蛋白差異較大，尤其是外膜蛋白。其核苷酸和氨基酸序列與HIV-1相比明顯不同，僅40%～50%與HIV-1相似，而75%與某些SIV相似。HIV-2基因組也有gag，env和pol三個結構基因，也可有tat、rev、nef，vif和vpr基因(圖2)。所不同的是HIV-2沒有vpu基因，而是在其中央區有一個vpx基因(病毒蛋白x)，這是HIV-1所沒有的，其功能尚不清楚。HIV-2的抗原特性與HIV-1不同，兩者的結構蛋白交叉反應最強，而外膜蛋白交叉反應最弱。像HIV-1一樣，HIV-2也選擇性地侵犯CD4T淋巴細胞，但它的毒力不如HIV-1強。HIV-1及HIV-2在外界的抵抗力均不強。對熱敏感，56℃，30min能滅活。一般消毒劑如70%乙醇、0.2%次氯酸鈉、5%～8%甲醛溶液及5000×l0-6～10000×l0-6的有機氯溶液等均能滅活病毒。
(二)發病機制
1.發病原理還不完全清楚，據目前的研究，可能與以下機制有關。
(1)HIV感染引起的免疫反應：機體感染HIV的初期，HIV致敏淋巴細胞後，可產生特異性細胞毒性T細胞(CTL)，表達HIV抗原成分的細胞可被CTL破壞，HIV被殺傷或清除;自然殺傷細胞(NK細胞)可在HIV抗體的介導下，通過抗體依賴性細胞毒性細胞(ADCC)的作用來破壞表達HIV的細胞。這樣免疫反應就可清除血循環中部分感染細胞的HIV，並限制HIV感染新的細胞，使HIV感染者長期處於無症狀狀態。
(2)HIV感染引起的免疫抑制：HIV對CD4細胞(包括輔助性T細胞、單核細胞及巨噬細胞等)有特殊的親嗜性。HIV藉助gp120與靶細胞表面的CD4分子結合，在gp41的協助下進入細胞內，使細胞受到感染。感染後，輔助性T細胞的功能異常或缺乏，阿地白介素(IL-2)等細胞因子產生減少，對同種異型抗原的反應性減低以及對B細胞的輔助功能減低等。T細胞的數量異常主要是CD4輔助性T細胞的數量減少，當CD4T細胞數量減少至200×106/L以下時，則易發生機會性感染或腫瘤。
實驗證實B細胞的表面有少量CD4分子表達，因而也可能被HIV-1感染。但更重要的是B細胞功能的異常。在感染早期，可出現強烈的多克隆B細胞激活，表現為IgG、IgA水平的升高，循環免疫復合物出現，外周血B細胞增多等;對抗原刺激的抗體反應異常及自身免疫現象;輔助性T細胞功能的缺損可導致持續的B細胞激活;其他的病毒感染，如CMV和EBV感染也是導致B細胞激活的因素之一。單核巨噬細胞既可通過表面的CD4分子而受感染。與CD4T細胞不同的是巨噬細胞似乎對HIV的致細胞病變作用的耐受性要強些，更多地起到病毒貯存庫的作用。另外，巨噬細胞在攜帶病毒通過血-腦屏障到達中樞神經系統的過程中起了重要的作用。在感染晚期，單核-巨噬細胞的抗原提呈功能受損。在AIDS患者，這些細胞的某些異常可能是細胞在體內慢性激活的結果，例如：IL-2受體表達的增加、IL-1分泌等。這種慢性激活可能與多種因素有關，如：病毒蛋白或細胞因子的作用，或HIV感染的直接作用等。
(3)HIV感染致CD4細胞減少：根據目前了解，其機制可能有以下幾種。
①免疫反應性損傷：由於HIV感染的主要是CD4T細胞，當HIV感染引起的免疫反應(包括：CTL，ADCC等)持續存在或過強時，即可導致CD4T細胞減少以至耗竭。
②HIV的直接致細胞病變作用：HIV感染可通過其直接致細胞病變作用(CPE)，導致細胞死亡。當受染的CD4T細胞的HIV-env基因呈高表達時，通過包膜糖蛋白(gp120和gp41)的介導，與鄰近正常的CD4T細胞融合，形成多核巨細胞即合胞體細胞。合胞體細胞一般在形成後48h內死亡和溶解。胸腺及外周血T細胞前體也可由於HIV感染而不能增殖及補充成熟T細胞群。
③細胞凋亡：大量研究證實，HIV及其產物均可誘導產生細胞凋亡。gp120/gp41可增加活化的CD4T細胞的凋亡率。包膜蛋白通過CD4受體的信號傳遞誘導T細胞凋亡。通過輔助受體CXCR4的信號傳遞也可誘導其凋亡，這可能是通過p38依賴的信號傳遞而觸發的。
④超抗原效應：推測一個病毒蛋白可能刺激並最終耗竭帶有特異T細胞受體的CD4T細胞。
⑤無辜傷害：游離的gp120與未感染的CD4T細胞表面的CD4分子結合，使其受免疫攻擊，而被無辜傷害。
⑥產生減少HIV感染造血幹細胞或HIV感染致胸腺功能耗損，而引起CD4T細胞產量減少。
(4)HIV抗原變異及毒力變異的影響：由於整合在宿主細胞染色體內的前病毒需藉助於宿主細胞的轉錄和翻譯體系進行轉錄和翻譯，因而子代病毒極易發生變異。尤其是病毒的外膜區域。由於HIV-1的復制速度非常快，每天約有1010～1012個病毒釋放入血。據估計每10000次轉錄中有1次錯配，則每日約產生107個變異的病毒顆粒。HIV變異株能逃避特異的體液及細胞免疫的攻擊。此外，在感染過程中變異株的毒力也在變，毒力不同可能影響疾病的進程及嚴重性。在感染早期，HIV復制緩慢，不誘生合胞體，系低毒力變異株。而在感染後期，雖然仍無症狀，但T細胞數量逐漸減少，且可見到復制快、誘生合胞體的高毒力變異株。
(5)其他因素的影響：HIV感染常潛伏多年而不發展成AIDS，卻可能在某個時候病情迅速進展，此可能與其他因素的影響有關。在感染的各個階段於淋巴細胞及單核巨噬細胞內均可見到HIV(通常是低毒力株)復制，但在CD4T細胞染色體組中的前病毒卻幾乎呈靜止狀態，因而沒有造成T細胞的損傷和耗竭。一旦機體受到某些因素的刺激，如毒品、CMV、EBV或其他的病毒感染等，淋巴細胞及單核-巨噬細胞被激活，其內的前病毒即開始轉錄和復制，造成大量細胞的損傷和耗竭。此外，遺傳的、行為的、環境的因素也可影響發展成AIDS的速度。例如某些MHC單倍型可能較早發生AIDS，這些MHC連鎖的基因簇就可能是AIDS發病機制中的一個重要影響因素。
因此，推測AIDS的可能發病機制是：當某一個體被HIV感染後，在感染初期，機體對HIV產生了極好的免疫反應，高毒力、高表達HIV克隆被抑制或清除，且由於感染的細胞數量尚少，因而沒有造成CD4T細胞數量的明顯變化。但隱藏在淋巴細胞、單核巨噬細胞內的HIV變異株和整合的前病毒未受到免疫攻擊而潛伏下來。在以後的某一時候，由於某些因素激活這些細胞後，潛伏在細胞內的HIV以及前病毒開始轉錄和復制，不斷產生較高毒力的HIV變異株，在上述致CD4T細胞減少的機制參與下，使CD4T細胞迅速減少及耗竭，導致整個免疫系統崩潰，感染者迅速發展成AIDS患者。
2.病理獲得性免疫缺陷綜合征的病理變化呈多樣性、非特異性。主要表現有機會性感染引起的病變，淋巴結病變及中樞神經系統病變。
(1)機會性感染和腫瘤：由於嚴重免疫缺陷而表現出的多種機會性病原體反復重疊感染，組織中病原體繁殖多而炎性反應少。常見有皮膚單純皰疹、帶狀皰疹和真菌感染以及口腔白念珠菌感染等所致的皮膚黏膜病變，肺孢子蟲感染引起的卡氏肺孢子蟲肺炎，巨細胞病毒感染引起的潰瘍性結腸炎病變，分枝桿菌屬感染引起的肺結核病變，等等。由於嚴重免疫缺陷，可有卡波齊肉瘤、淋巴瘤或其他全身惡性腫瘤發生。這些機會性感染和腫瘤均可表現為相應的組織病理改變。
(2)淋巴結病變：包括反應性病變和腫瘤性病變。①反應性病變：早期多為濾泡增生性淋巴結腫大，主要是淋巴結生發中心發生淋巴濾泡增生、增大、融合。然後是彌漫性淋巴細胞增生，濾泡生發中心模糊不清，大量淋巴細胞浸潤，從而成為混有淋巴細胞的免疫母細胞巢。繼之為淋巴結纖維性變，正常結構消失，代之以纖維水腫或纖維變，含有漿細胞、免疫母細胞性組織細胞、少量淋巴細胞。②腫瘤性病變：包括卡波齊肉瘤及其他淋巴瘤，意味著病情已發展至獲得性免疫缺陷綜合征階段。
(3)中樞神經系統病變：HIV常侵犯中樞神經系統，病理變化主要為膠質細胞增生，灶狀壞死，血管周圍炎性浸潤，合胞體形成及脫髓鞘現象等。

⑥ 艾滋病是一種什麼疾病

1、艾滋病的英文縮寫是AIDS。艾滋病的全稱是獲得性免疫缺陷綜合症，英文是acquired immunodeficiency syndrome， 簡寫為AIDS。
2、艾滋病起源於非洲，後由移民帶入美國。1981年6月5日，美國疾病預防控制中心在《發病率與死亡率周刊》上登載了5例艾滋病病人的病例報告，這是世界上第一次有關艾滋病的正式記載。1982年，這種疾病被命名為艾滋病。不久以後，艾滋病迅速蔓延到各大洲。1985年，一位到中國旅遊的外籍人士患病入住北京協和醫院後很快死亡，後被證實死於艾滋病，這是我國第一次發現艾滋病病例。
3、非專業人士比較容易混淆的一個概念是HIV，導致艾滋病的病原體叫做人類免疫缺陷病毒，即human immunodeficiency virus，英文的首字母縮寫就是HIV。人體在感染HIV之後還沒有發病之前叫做HIV攜帶，過了潛伏期之後進入艾滋病期出現艾滋病相關綜合征，並發各種機會性感染和腫瘤，這個時期才稱之為艾滋病期，患者到了發病期稱為艾滋病患者。
4、艾滋病是一種危害性極大的傳染病，由感染艾滋病病毒（HIV病毒）引起。HIV是一種能攻擊人體免疫系統的病毒。它把人體免疫系統中最重要的CD4T淋巴細胞作為主要攻擊目標，大量破壞該細胞，使人體喪失免疫功能。因此，人體易於感染各種疾病，並可發生惡性腫瘤，病死率較高。HIV在人體內的潛伏期平均為8～9年，患艾滋病以前，可以沒有任何症狀地生活和工作多年。

⑦ 艾滋病傳播途徑是什麼

你好，艾滋病又叫獲得性免疫缺陷綜合征，是一種病毒感染引起的傳染病，發病後首先侵害人體免疫系統。一般情況下這種病毒只能通過血液交流和性接觸傳播，日常普通接觸不會感染艾滋病，

⑧ 艾滋病的簡稱是什麼

艾滋病的簡稱是AIDS.

艾滋病患者因機體抵抗力極度下降會出現多種感染.如帶狀皰疹、口腔黴菌感染、肺結核，特殊病原微生物引起的腸炎、肺炎、腦炎，念珠菌、肺孢子蟲等多種病原體引起的嚴重感染等，後期常常發生惡性腫瘤，並發生長期消耗，以至全身衰竭而死亡。

艾滋病是一種危害性極大的傳染病，由感染艾滋病病毒（HIV病毒）引起。HIV是一種能攻擊人體免疫系統的病毒。它把人體免疫系統中最重要的CD4T淋巴細胞作為主要攻擊目標，大量破壞該細胞，使人體喪失免疫功能。因此，人體易於感染各種疾病，並可發生惡性腫瘤，病死率較高。

(8)艾滋病怎麼引起的擴展閱讀：

艾滋病的傳染途徑主要是血液傳播、性傳播和母嬰傳播。在工作和生活中與艾滋病感染者和病人的一般接觸，如握手、擁抱、禮節性接吻、共同進餐、共用勞動工具、辦公用品、錢幣等不會感染艾滋病。

艾滋病在人體內的潛伏期相當長，從感染到出現症狀平均要2～10年，在這個潛伏期中，患者由於症狀較輕，而容易將其忽視，這就給人們對艾滋病的早期發現和預防造成很大困難。

抗病毒治療是艾滋病治療的關鍵。隨著採用高效抗逆轉錄病毒聯合療法的應用，大大提高了抗HIV的療效，顯著改善了患者的生活質量和預後。

⑨ 高中生物t細胞知識點

學習生物需要講究 方法 和技巧，更要學會對知識點進行歸納整理。下面是我為大家整理的關於高中生物T細胞知識點的相關資料，希望對大家有所幫助!

摘要： T細胞是起源於骨髓，成熟於胸腺的一類淋巴細胞。根據功能差異可將T細胞分為輔助性T細胞(Th 細胞)、抑制性T細胞(Ts細胞)和細胞毒性T細胞(Tc 細胞)三大類型。T細胞產生的免疫應答主要體現在細胞免疫和由淋巴因子輔助活化B細胞形成漿細胞的體液免疫2個方面。通過對T細胞相關知識的詮釋，幫助師生突破教與學的重難點。

關鍵詞：高中生物學，T淋巴細胞，免疫

在人教版 (選修)及新課標版(必修3)中都涉及到人體免疫調節相關知識。人體免疫調節的特異性免疫中，T細胞有著舉足輕重的地位;但限於中學生對知識的理解能力，沒有著重講解T細胞自身所涉及的具體知識。這給師生在教與學中帶來了諸多問題，如T細胞是如何發生及分類的?為何細胞免疫為體液免疫的基礎?T細胞在體液免疫中起什麼作用?等等。所以有必要對T細胞相關知識進行全面的詮釋，以利於師生的教與學。

1 T細胞概念、來源及分布

T細胞是指一群功能不同的異質性淋巴細胞，由於它在胸腺(thymus)微環境內分化成熟而得名。事實上,T細胞是一類起源於骨髓，成熟於胸腺的多功能淋巴細胞。早期胚胎發育時的胚胎幹細胞在胎兒肝和脾內分裂與分化，此時淋巴細胞仍無表面標志，進入骨髓後轉化為前T細胞，之後前T細胞經血液進入胸腺。當前T細胞進入胸腺後主要在胸腺皮質進行分裂、分化，且在皮質內有規律地排列。靠近被膜和胸腺隔的為較原始的大淋巴細胞，中層為淋巴細胞，深層為小淋巴細胞(成熟後的T淋巴細胞)。由此可知，胸腺皮質中T細胞成熟過程是從淺層向深層發展的，在此過程中胸腺內的巨噬細胞能分泌白細胞介素Ⅰ來促進前T細胞增殖分化，而胸腺分泌的胸腺素可進一步促進前T細胞最終分化成成熟的T淋巴細胞。所以，我們認為胸腺分泌的胸腺素與T細胞成熟有直接關系。T細胞成熟後由胸腺輸送到周圍免疫器官和淋巴組織中，而且主要在此聚集分布。T淋巴細胞是淋巴細胞中數量最多、功能最復雜的一類細胞。

2 T細胞分類及功能

一般將T細胞分為3個亞群：①輔助性T細胞(Th 細胞)，佔T細胞總數的65%左右。Th細胞的主要功能是能識別抗原、分泌多種淋巴因子。淋巴因子既能輔助B細胞活化為漿細胞，產生抗體增強體液免疫應答，又能輔助T細胞產生細胞免疫應答，從多方面引起和增強免疫能力。②抑制性T細胞(Ts細胞)，佔T細胞總數的10%左右，數量較少。Ts細胞常在免疫應答後期增多。它能識別可溶性抗原，分泌抑制因子，減弱或抑制免疫應答。所以，當Ts細胞功能過低或過強時,就會有大量自身抗體形成。也有人認為，Ts細胞功能過低是誘發一些自身免疫病(如系統性紅斑狼瘡)的重要原因之一。③細胞毒性T細胞(Tc 細胞)，佔T細胞總數的20%～30%。在抗原刺激下，Tc 細胞首先轉化為淋巴母細胞，再增殖分化，產生大量效應Tc細胞和記憶Tc細胞。其中效應Tc細胞與靶細胞結合，激活靶細胞中的溶酶體酶，從而釋放穿孔蛋白，使靶細胞的膜通透性增強，吸水、裂解而死亡;記憶Tc可以針對相同抗原的再次侵入而進行快速、高效的應答。所以說，Tc細胞是細胞免疫的主要細胞，特別是抗病毒感染及抗腫瘤的主要效應細胞。在器官移植中，由於不同人的HLA(人類白細胞抗原)差異，會產生排斥作用。此時人體對異體器官細胞進行攻擊的主要淋巴細胞，也是由Tc細胞增殖分化產生的效應Tc細胞。總體來說，由T細胞產生的免疫應答主要在2個方面來擴大和增強免疫效應：1)細胞免疫，2)由淋巴因子輔助活化B細胞形成漿細胞的體液免疫。

3 T細胞與艾滋病。

艾滋病是由人類免疫缺陷病毒(HIV)引起的獲得性免疫缺陷綜合症(AIDS)。HIV是一種由2條單鏈RNA作為遺傳物質的病毒，當HIV進入機體後，主要感染T輔助淋巴細胞(Th 細胞)，最終能夠使①Th細胞數量的減少，②Th細胞功能受損，③異常的免疫激活。HIV在Th細胞內的復制是一個細胞死亡過程。實驗觀察發現，感染HIV的Th細胞的死亡發生在有絲分裂原刺激後的7～10d;隨著HIV的迅速增殖，受感染的Th細胞大量死亡。同時，受HIV感染的Th細胞的表面具有HIV侵入細胞後遺留的病毒被膜蛋白。這種被膜蛋白可以和未受HIV感染的Th細胞的表面CD4受體相融合，形成巨型多核合胞體，接著被感染Th細胞也被殺死，從而加速了Th細胞數量的下降。具體過程如下圖：

HIV感染損傷Th細胞的機制

受HIV感染者的Th細胞減少必然會引起Tc細胞的功能異常，因為沒有Th細胞的輔助，Tc細胞往往不能對外來抗原進行識別，更談不上對異體器官細胞進行攻擊的效應了。這最終會使機體喪失免疫機能，隨及各種病原體接踵而來。這就是臨床上出現的多發性感染和腫瘤發生的重要原因之一。

綜上所述可知T細胞可分為Th 細胞、Ts細胞和Tc 細胞三大類型。Th 細胞具有輔助B細胞識別抗原和產生淋巴因子來活化B細胞的作用，Ts細胞功能異常是造成自身免疫病原因之一，Tc 細胞主要通過增殖、分化產生效應Tc 細胞來執行細胞免疫功能。以上歸納希望對教師更好地把握教學內容和知識點整合方法有一定的借鑒作用，對學生有效掌握教材中的相關內容有所幫助。

參考文獻：

1.北師大、華東師大、華北師大、首都師大.人體組織解剖學.北京：高等 教育 出版社，1989.5(1997重印).

⑩ 艾滋病是()

艾滋病是獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)的簡稱，是由人免疫缺陷病毒，引起的慢性傳染病。艾滋病本身不是一種疾病，而是一種綜合症。艾滋病病毒本身並不會引發任何疾病，但會破壞人體免疫系統，當免疫系統被艾滋病病毒破壞後，人體就容易感染其他的疾病，這種無法抵抗其它疾病的狀態和感染上其它疾病後表現出來的綜合症狀就是艾滋病。