如何簡單地理解肺透明膜變

A. 新生兒肺透明膜病 治療後如何護理

新生兒肺透明膜病又稱新生兒呼吸窘迫綜合征，多發生於早產兒，是由於缺乏肺表面活性物質所引起。臨床表現為生後不久即出現進行性呼吸困難和呼吸衰竭。 1.常見診斷 （1）不能維持自主呼吸 與缺乏肺泡表面活性物質，導致進行性肺不張有關。 （2）氣體交換受損 與肺泡缺乏肺泡表面活性物質，導致肺透明膜形成有關。 （3）營養失調 低於機體需要量 與攝入量不足有關。 2.護理措施 （1）氧療護理 ①持續正壓呼吸（CPAP）給氧：早期可用呼吸機CPAP吸氧（鼻塞接呼吸機行CPAP通氣）或用簡易鼻塞瓶裝法。壓力為0.49～0.98kPa（5～10cmH2O）。 ②氣管插管給氧，如給純氧CPAP後，病情仍無好轉者，採用間歇正壓通氣（IPPV）加呼氣末正壓呼吸（PEEP）方式。 （2）氣管內滴入表面活性物質頭稍後仰，使氣道伸直，吸凈氣道分泌物。抽取葯液，從氣管中滴入（患兒分別取平卧、左側、右側卧位），然後用復甦囊加壓給氧，使葯液迅速彌散。用葯後4～6h內禁止氣道內吸引。 （3）保暖室內溫度應維持在22℃～24℃，膚溫在36℃～36.5℃，以降低機體耗氧；相對濕度在55％～65％，減少體內水分丟失。 （4）飲食護理根據患兒的每日所需熱卡計算奶量，保證機體營養所需。不能吸乳吞咽者可用鼻飼法或靜脈高營養液。 （5）嚴密觀察病情隨時把握病情變化，定期對病人進行評估。有條件使用監護儀和專人守護，認真做好護理記錄，與醫生密切聯系。 （6）做好消毒隔離注重無菌操作，預防感染。 （7）健康教育做好家屬接待與解答工作，讓家屬了解治療過程，以取得最佳配合，同時做好育兒知識宣傳工作。

B. 肺透明膜很嚴重嗎

你好，肺透明膜病，一般見於早產兒，主要因表面活性物質不足而導致肺不張，故又稱「表面活性物質缺乏綜合征」它是引起早產兒早期呼吸困難及死亡的最常見原因。作好孕期保健，預防早產和圍產期缺氧，對可能發生早產的孕婦，用腎上腺皮質激素預防。祝身體健康！

C. 新生兒肺透明膜病

新生兒肺透明膜病系指出生不久出現進行性呼吸困難、明顯三凹征、青紫和呼吸衰竭。又稱新生兒特發性呼吸窘迫綜合征(，NIRDS)多見於早產兒，為早產兒死亡的最主要原因。由於呼吸機的臨床應用，直接死於呼吸衰竭的病例已...大大減少。而感染、顱內出血、慢性肺發育不良已成為主要死亡原因。

D. 新生兒肺透明膜病與肺發育不完全有關嗎

有關系個,這個病是由於肺的表面活性物質不足引起的,而肺發育不全就不能產生足夠的這種物質.
肺表面活性物質不足導致進行性肺不張.其特徵為肺泡壁至終末細支氣管壁上附有嗜伊紅透明膜,所以叫肺透明膜病.

E. 肺透明膜是什麼成分是什麼

肺透明膜是一種疾病，不是任何一種組織結構。

肺透明膜形成過程：

1、先天性肺氣腫：

（1）症狀表現分為早發和遲發兩種類型，僅5%的病人出生後6個月發病，半數病人出生後第1個月發生呼吸窘迫。

（2）很少人無症狀，典型的早發症狀起於出生後第4天至數周症狀進展極快，表現為進行性呼吸困難、吸氣和呼氣性哮鳴音、心動過速、發紺等。

（3）體征有：胸廓不對稱，患側胸廓飽脹，叩診呈清音、呼吸音減弱，氣管、縱隔健側移位類似氣胸遲發症狀為反復呼吸道感染查體：患側胸廓膨隆，叩診反響增強聽診呼吸音減弱，可能聞及喘鳴音或啰音。

2、特異性肺氣腫：

可見於兒童及成人，臨床表現輕重不一，輕者可無症狀，重者可咳嗽、咳痰、呼吸困難或反復呼吸道感染和大咯血體檢所見與先天性肺葉氣腫相似。

(5)如何簡單地理解肺透明膜變擴展閱讀：

檢查：

1、放射學檢查：

（1）先天性肺氣腫可見病變上葉多見，以左側為主下葉極少見特徵為單葉肺透亮度增加、血管紋理減少患葉體積明顯增大、鄰近健肺受壓、不張，縱隔健側移位膈肌下移或正常，透視可見縱隔吸氣時移向患側，呼氣向健側移位。

（2）偶爾也可見到患肺密度增加，而不是高透亮度，這是因為繼發於支氣管梗阻的液體排空障礙，但其他放射學所見的特徵仍存在，液體可在24h到2周內清除此後放射學特徵（高透亮度）恢復。

（3）特異性肺氣腫X線表現為患肺透亮度增加、肺門血管紋理減少。支氣管造影：支氣管近端充盈，遠端細小5～6級以下支氣管不充盈透視見：吸氣時縱隔患側移位，患側膈肌活動度減弱，患肺容積不隨呼吸運動而改變

2、心血管造影 先天性肺氣腫可見異常血管或心臟畸形放射性核素肺掃描可見患葉血液灌注減少，支氣管鏡及支氣管造影用以除外其他病變。肺動脈造影：患側肺動脈細小外周血管稀少。放射性核素檢查：患肺灌注顯著減少。

3、支氣管鏡檢查 支氣管黏膜充血、水腫、變厚等急、慢性炎症表現。

4、肺功能檢查 提示通氣功能障礙。

F. 新生兒肺透明膜病的病因學

本病是因為缺乏由Ⅱ型肺泡細胞產生的表面活性物質（PS）所造成，表面活性物質的80%以上由磷脂（PL）組成，在胎齡20～24周時出現，35周後迅速增加，故本病多見於早產兒，胎齡越小，發病率越高。表面活性物質（PS）缺乏的原因有： ① 早產：小於35周的早產兒Ⅱ型細胞發育未成熟，PS生成不足； ② 缺氧...、酸中毒、低溫：均能抑制早產兒生後PS的合成； ③ 糖尿病孕婦的胎兒：其胎兒胰島細胞增生，而胰島素具有拮抗腎上腺皮質激素的作用，延遲胎肺成熟； ④ 剖宮產：因其缺乏正常子宮收縮，刺激腎上腺皮質激素增加，促進肺成熟，PS相對較少； ⑤ 通氣失常：可影響PS的合成； ⑥ 肺部感染：Ⅱ型細胞遭破壞，PS產量減少。

G. nrds名詞解釋是什麼

新生兒呼吸窘迫綜合征（英語：Infant respiratory distress syndrome，IRDS、NRDS），之前稱為肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）。

指新生兒出生後不久即出現進行性呼吸困難和呼吸衰竭等症狀，主要是由於缺乏肺泡表面活性物質所引起，導致肺泡進行性萎陷，患兒於生後4～12小時內出現進行性呼吸困難、呻吟、發紺、吸氣三凹征，嚴重者發生呼吸衰竭。發病率與胎齡有關，胎齡越小，發病率越高，體重越輕病死率越高。

臨床表現：

患嬰多為早產兒，剛出生時哭聲可以正常，6～12小時內出現呼吸困難，逐漸加重，伴呻吟。呼吸不規則，間有呼吸暫停。面色因缺氧變得灰白或青灰，發生右向左分流後青紫明顯，供氧不能使之減輕。缺氧重者四肢肌張力低下。體征有鼻翼搧動，胸廓開始時隆起，以後肺不張加重，胸廓隨之下陷，以腋下較明顯。

吸氣時胸廓軟組織凹陷，以肋緣下、胸骨下端最明顯。肺呼吸音減低，吸氣時可聽到細濕啰音。本症為自限性疾病，能生存三天以上者肺成熟度增加，恢復希望較大。但不少嬰兒並發肺炎，使病情繼續加重，至感染控制後方好轉。病情嚴重的嬰兒死亡大多在三天以內，以生後第二天病死率最高。

本症也有輕型，可能因表面活性物質缺乏不多所致，起病較晚，可遲至24～48小時，呼吸困難較輕，無呻吟，發紺不明顯，三、四天後即好轉。

病因

肺泡與肺泡內部的交界面附有一層水以幫助氧氣、二氧化碳穿過肺泡細胞進行擴散作用，然而由於水的表面張力過大，水的表面張力會阻礙肺部的擴張，肺部傾向於萎陷，造成呼吸困難。

肺泡細胞會製造肺表面活性劑以降低肺泡上層水膜的表面張力，增大肺順應性，以利於肺部的擴張，促進氣體交換。

然而早產兒的肺表面活性物質細胞尚未成熟，無法製造肺表面活性劑，在出生後肺泡表面的水將阻礙肺部的擴張，導致肺順應性過低，新生兒的呼吸將異常艱苦，最終導致完全呼吸衰竭，肺部萎陷，甚至死亡。

以上內容參考：網路-新生兒呼吸窘迫綜合征

H. 新生兒肺透明膜病是怎麼發生的

新生兒肺透明膜病又稱新生兒呼吸窘迫綜合征系指出生後不久即出現進行性呼吸困難,青紫,呼氣性呻吟,吸氣性三凹征和呼吸衰竭.主要見於早產兒,因肺表面活性物質不足導致進行性肺不張.其病理特徵為肺泡壁至終末細支氣管壁上附有嗜伊紅透明膜. 輔助檢查：羊水泡沫試驗,胃液振盪試驗均呈陰性；羊水卵磷脂和鞘磷脂（L/S...）＜2∶1；血pH值,PaO2,HCO3-降低而PCO2,BE增高,呈代謝性酸中毒.血鉀早期常增高,恢復期利尿後可降低.肺部X線檢查早期兩肺有細小顆粒陰影,最後兩肺均不透明變白,伴有黑色「支氣管充氣征」.X線檢查應在用正壓呼吸前進行,否則萎陷不久的肺泡可以重新張開使胸片無陽性表現. 生活護理：做好孕婦保健,防止早產.及早治療糖尿病孕婦,剖宮產盡可能推遲到分娩發作後施行.對可能早產,羊水振盪試驗陰性,L/S＜2或PG＜20mg/L的孕婦,如無嚴重高血壓或感染者,可在分娩前1～7天口服倍他米松0.5mg或地塞米松0.75mg,均1日3次,共2天；或靜注氫化可的松100mg,每12小時1次,共4次. 對可能發生本病的早產兒,尤其是氣管內抽吸物無PG或胃液振盪試驗陰性者可滴入1次表面活性物質150mg/kg,12小時後可再滴1次.