家族糖尿病歷史怎麼計算的

Ⅰ 糖尿病算家族史嗎 我母親有 我至今未發現

你好，糖尿病有一定的家族聚集性，但是不是遺傳病也不是傳染病，你媽媽後糖尿病，你沒有糖尿病是很正常的，不用太過但心。

Ⅱ 糖尿病歷史來歷

糖尿病歷史來歷 ：

糖尿病是一個古老的疾病。公元前400年，我國最早的醫書《黃帝內經.素問》及《靈樞》中就記載
過「消渴證」「消渴症」這一病名。漢代名醫張仲景《金匱》的消渴篇對「三多」症狀已有記載。

唐朝初年，我國著名醫家甄立言首先指出，消渴證患者的小便是甜的，在夏秋兩季，糖尿病患者的
小便有時招蒼蠅。

世界上最早確認和治療糖尿病的醫生是中國唐代名醫王燾。王燾根據其父患口渴難忍，飲量大
增，身上多癤瘡，小便水果味，並根據甄立言《古今條驗》一書中指出的：消渴病者小便似麩片
甜。於是他親口嘗其父小便，果然是甜的。

故針對消渴病制定了治療方案，輔以調整飲食，使其父
病情得到控制。他把這些經驗寫進了《外台秘要》一書。

《外台秘要》比10世紀阿拉伯醫生阿維森納的《醫典》中關於糖尿病的診斷和治療早200多
年。公元600年以後英國醫生托馬斯·威廉才提到病人的小便「其味如糖似蜜」。據考證，糖尿病在
古代為帝王貴族之病，多發生在肥胖、多食富有者之中。

(2)家族糖尿病歷史怎麼計算的擴展閱讀：

糖尿病是身體不能生成或正常利用胰島素的一種疾病，胰島素是一種激素，可以將葡萄糖（糖）轉化為能量。

健康的非糖尿病人，胰島素的作用是將葡萄糖轉化為完成每天工作的能量，葡萄糖在肝內生成，甜食和澱粉類食物消化後就會產生葡萄糖。糖尿病病人沒有足夠的胰島素，或有胰島素抵抗，不能作這種必須的轉換，所以，他們的身體里有高水平的未利用的葡萄糖。這稱為高血糖。

糖尿病的機制：

糖尿病葡萄糖水平升高有兩個主要的生理機制：

胰島素分泌障礙（胰島素缺乏）：1型糖尿病病人的胰島素生成和分泌完全缺失。這種胰島素分泌的損害（90％以上生成胰島素的β細胞都受到永久性破壞）見於免疫系統受損的病人，破壞了胰臟內的β細胞。

因此，1型糖尿病又稱為自身免疫性疾病。身體不再生成胰島素，不能控制血糖水平。1型糖尿病病人隨著β細胞生成胰島素的減少，身體開始利用脂肪和肌肉組織。該過程可導致一種非常危險的狀態，稱為酮症酸中毒，即血中開始積聚酮體和其它酸性副產品。這種狀態可能導致昏迷和死亡。

2型糖尿病是指胰島素相對缺乏。雖然胰臟還在製造胰島素，但胰島素的產量不足以控制血糖水平。2型糖尿病病人的β細胞功能隨著時間的推移逐漸下降。在病人的血糖開始升高前，細胞胰島素分泌能力的50％—75％可能已經喪失。

隨著時間的推移，大部分2型糖尿病的病人從胰島素相對缺乏轉化成更嚴重的胰島素缺乏。因此，大部分2型糖尿病病人需要強化治療，包括每天注射胰島素，保證血糖水平得到控制。

Ⅲ 家族有糖尿病史，這種疾病能夠遺傳下一代嗎

隨著近年來糖尿病發病率的增加，越來越多的人患有糖尿病，包括一些年輕男女。對於這些年輕男性和女性，在患有糖尿病之後，他們更關心他們是否會重現他們的後代。將通過糖尿病給兒童，事實上，如果你想知道糖尿病是否被遺傳，你必須首先知道這些誤解，你必須有足夠的理解能夠有正確的理解。

Ⅳ 糖尿病怎麼形成的

糖尿病是目前發病率非常高的一個病種，對人體的危害也是非常大的，因為它能夠引起很多的並發症，能夠引起對心、腎，眼等很多器官的傷害，糖尿病是怎麼形成的？糖尿病有以下6個因素形成的。
1、遺傳因素：糖尿病具有家族遺傳易感性。但這種遺傳性尚需外界因素的作用，這些因素主要包括肥胖、體力活動減少、飲食結構不合理、病毒 感染等。
2、肥胖：肥胖是糖尿病發病的重要原因。尤其易引發2型糖尿病。 特別是腹型肥胖者。其機理主要在於肥胖者本身存在著明顯的高胰島素血症，而高胰島素血症可以使胰島素與其受體的親和力降低，導致胰島素作用受阻，引發胰島素抵抗。這就需要胰島β- 細胞分泌和釋放更多的胰島素，從而又引發高胰島素血症。如此呈糖代謝紊亂與β- 細胞功能不足的惡性循環，最終導致β-細胞功能嚴重缺陷，引發2型糖尿病。
3、氧化壓力： 越來越多的基礎及臨床研究表明氧化壓力狀態與糖尿病的病理改變密切相關。高血糖狀況下，因多元醇代謝的亢進，葡萄糖的自身氧化，氧化磷酸化等引起活性氧自由基過量產生，非酶糖化反應使SOD等抗氧化能力降低，引發氧化壓力狀態，損傷生物大分子，改變細胞內信息傳遞，損傷細胞的結構和功能。引發血管內皮細胞的機能障礙，促進血栓形成及LDL的氧化，也通過改變細胞內信息傳遞，增強MCP-1等付著因子，VEGF等生長因子的表達，引起糖尿病的血管機能障礙。活性氧自由基也通過活化c-Jun激酶，NF-kappaB等，使胰島素底物蛋白磷酸化，加速IRS-1的降解，引起胰島素抵抗。另外多元醇代謝的亢進引起PKC活化，糖化終末產物增加，蛋白質機能改變，細胞內運輸障礙，引發細胞凋亡等，引起糖尿病神經功能障礙。
抗氧化治療已被大量的基礎和臨床試驗證明是糖尿病治療的有效方法之一。在生物體內，這種搶奪電子的物質被稱為「自由基」，從量子醫學層次講，電子被搶奪是萬病之源。負氧離子帶有負電位，即有多餘的電子，電子補充給自由基後，自由基被還原即消除了自由基，而自身轉變為氧分子。負離子特別是更易於透過人體的生態級負氧離子能直接消除活性氧自由基，抑制脂質的氧化等，也能改善SOD酶活性，調節植物神經系統，改善體內酸性環境，從而增強Na+/H+通道，促進葡萄糖進入細胞，改善細胞內糖代謝等，對糖尿病的治療非常有益。
小粒徑負離子也叫輕離子或小離子 ，是一種等同於大自然的空氣負離子，也有資料稱其為生態級負離子。具有遷移距離遠、活性高的特點，空氣負離子按其遷移距離和粒徑大小分為：大、中、小三種離子。對人有益的是小離子，也稱為輕離子，其具有良好的生物活性只有小離子或稱之為小離子團才能進入生物體。
醫學研究表明：對人體有醫療保健作用的是小粒徑負離子。因為只有小粒徑的負離子才易於透過人體的血腦屏障，發揮其生物效應。
4、飲食結構：高脂肪飲食可抑制代謝率使體重增加而肥胖。肥胖引發2型糖尿病常年食肉食者，糖尿病發病率明顯高於常年素食者。主要與肉食中含脂肪、蛋白質熱量較高有關。所以，飲食要多樣化，以保持營養平衡，避免營養過剩。
5、精神神經因素：在糖尿病發生、發展過程中，精神神經因素所起的重 要作用是近年來中外學者所公認的。因為精神的緊張、情緒的激動、心理的壓力會引起某些應激激素分泌大量增加，而這些激素都是升血糖的激素也是與胰島素對抗的激素。這些激素長期大量的釋放，勢必造成內分泌代謝調節紊亂，引起高血糖，導致糖尿病。
6、活動不足：體力活動可增加組織對胰島素的敏感性，降低體重，改善 代謝，減輕胰島素抵抗，使高胰島素血症緩解，降低心血管並發症。因此體力活動減少已成為2型糖尿病發病的重要因素。

Ⅳ 我爺爺有糖尿病，我算有家族史嗎

糖尿病的兩大因素其中一個就是遺傳，而你的爺爺有糖尿病，那麼如果你、或者你的父輩、祖輩、同輩、下一代還有人是糖尿病患者，那麼就可以確定為是有糖尿病家族史的人。
祖父輩有糖尿病的話，你一般會被遺傳糖尿病基因，這個糖尿病基因不等同於遺傳病，特別是2型糖尿病患者，它僅僅表達有糖尿病基因的你比普通人更容易患上糖尿病，換句話說，你屬於易得糖尿病人群。
不過有糖尿病家族史不必擔憂，因為國內外大量的研究已經證明，相比遺傳基因，後天因素更為重要，特別是患者的日常生活，諸如暴飲暴食、作息不規律、抽煙喝酒、運動少、情緒暴躁長期抑鬱等，都會大大提升患糖尿病的概率，其中尤以肥胖為最。據統計，60%-80%的2型成年糖尿病患者在發病前有肥胖情況。
所以，有糖尿病基因的你尤須保持健康的生活方式。注意飲食，一日三餐規律進食，即不過多也不過少，種類要豐富，營養要均衡。注意運動，保持一周五天，每天不少於30分鍾的量。至於運動強度，視身體情況而定。作息要規律，不抽煙少喝酒，保持良好情緒。
其實說到底，預防糖尿病，維持一個健康人應該維持的生活習慣就好。

Ⅵ 糖尿病的遺傳機率是怎麼算的呀，要是父親沒有的情況下呢，下一代再下一代呢

對糖尿病患者家族史的調查表明，糖尿病病人子女糖尿病患病率比非糖尿病家屬高4至10倍。雙親之一為2型糖尿病患者，其子女發病風險率40％；雙親均為2型糖尿病患者，子女發病風險率可達70％。多數2型糖尿病家系調查中見到家系傳遞中存在明顯的母系效應。2型糖尿病患者的雙親，母親方患者較父親方患者多見，一般是1倍左右。可見，遺傳在糖尿病發病中佔有重要因素。值得指出的是，糖尿病發病機制非常復雜，遺傳和環境因素都很重要。遺傳提供了糖尿病發病的易感性；只有在後天環境的影響下，有糖尿病易感基因的患者，才有可能發展為糖尿病。為什麼說有糖尿病家族遺傳史的高危人群，不一定就是糖尿病患者呢？是因為父母遺傳給下一代的不是疾病的本身，而是遺傳與可以發生糖尿病的體質，即糖尿病的易感性。
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Ⅶ 什麼情況叫做糖尿病家族史

病情分析：
您好，所謂的糖尿病家族史，就是說您的爺爺、奶奶、姥姥、姥爺、父親、母親、兄妹有沒有糖尿病病史。
指導意見：
您的這個情況算有糖尿病家族史，但是您們不一定會發病。