乙肝多少年歷史

❶ 乙肝病毒是什麼時候被發現的誰知道乙肝這個疾病的歷史發展

乙型病毒性肝炎目錄
[編輯本段]【概述】
乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一種世界性疾病。發展中國家發病率高，據統計，全世界無症狀乙肝病毒攜帶者(HBsAg攜帶者)超過2.8億,我國約佔9300萬。多數無症狀，其中1/3出現肝損害的臨床表現。目前我國有乙肝患者3000萬。乙肝的特點為起病較緩，以亞臨床型及慢性型較常見。無黃疸型HBsAg持續陽性者易慢性化。本病主要通過血液、母嬰和性接觸進行傳播。乙肝疫苗的應用是預防和控制乙型肝炎的根本措施。
[編輯本段]【病原學】
乙型肝炎病毒（HBV）為專一的嗜肝病毒，近年由於核酸分子雜交技術的進展，在肝外器官細胞也能檢出HBV-DNA。通過北京鴨乙肝肝病毒試驗研究提供了在肝外細胞復制的證據。人HBV也可能在肝外細胞內復制，有待深入研究。HBV感染者血清經電鏡檢查有3種病毒顆粒：①Dane顆粒（HBV顆粒），外殼蛋白為HBsAg，核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）、HBcAg、HBeAg；②小球形顆粒；③管形顆粒。後二者為HBV復制過程中過剩的病毒外殼（HBsAg），不含核酸。
HBV基因組（HBV-DNA）由雙鏈不完全環形結構的DNA組成，含3200個核苷酸。由於其宿主范圍較小，體外細胞培養分離病毒尚未成功。近年隨著分子克隆技術的應用及體外培養細胞系轉染的成功，對HBV復制過程有了進一步的了解。HBV-DNA分為負鏈（長鏈）及正鏈（短鏈）所組成。其負鏈有4個開放讀碼框架（Open Reading Frame，ORF）：①S基因區，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因組成。分別編碼HBsAg，pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受體（PHSA-R）；②C基因區，由前C基因和C基因組成。分別編碼HBeAg及HBcAg；③P基因區，編碼HBV-DNAp，並具有逆轉錄酶活性；④X基因區，編碼HBxAg，並具有激活HBcAg基因的作用。
HBV復制過程 HBV基因組雖為雙鏈環形DNA，但其復制過程有RNA逆轉錄病毒的特性，需要逆轉錄酶活性產生RNA/DNA中間體，再繼續進行復制。其過程為：①在由病毒和/或細胞來源的DNA-p作用下，正鏈首先延伸形成共價閉合環狀DNA（Covalently Closed Circular DNA）。②以此為模板，通過宿主肝細胞酶的作用轉錄成復制中間體。③再以此為模板，通過逆轉錄酶的作用，形成第一代和第二代DNA。此雙鏈DNA部分環化，即完成HBV-DNA的復制。
HBV突變株研究 由於HBV復制方式有其特殊性，即mRNA中間體進行逆轉錄過程中，由於缺乏校對酶（Proofreading Engymes）易發生HBV-DNA序列內變異。①S區基因突變導致HBsAg亞型改變及血清HBsAg阻性、HBV-DNA陽性乙型肝炎，使臨床診斷困難。一些人接種乙型疫苗後產生抗-HBs，但仍可被HBV的S區基因突變株感染，而逃避宿主的免疫反應。②前C基因區突變與HBV感染後免疫及重型肝炎發病有關。一般認為乙型肝炎患者HBeAg轉陰，抗-HBe轉陽，表示HBV復制活躍程度減弱，臨床症狀好轉。然而，一些患者當HBeAg轉陰後，仍有病毒復制及病情進行性發展，其血清中除檢出HBsAg和抗-HBe外，還可檢出HBV-DNA、抗-HBcIgM，肝內HBcAg陽性，排除其他致肝損害的原因，提示病情變化與HBV有關。其特點為不易自然緩解，常發展為肝硬化，抗病毒治療反應差。經研究表明，此類患者系感染了前C基因突變HBV突變株。③P區基因突變可致HBV復制減弱或停止。④X區基因突變可使HBxAg合成障礙。
近年發現一些HBV感染者抗-HBc始終測不出；有些恢復期患者也測不出抗-HBs，甚至有些患者HBV標志均陰性，但能檢出HBV-DNA，在肝細胞內和肝細胞膜上存有HBcAg和HBsAg。將這類患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表現。曾有學者稱之為HBV2。近年研究表明，這些患者的血清中HBV-DNA序列分析，發現S區、C區、X區有多個點突變，提示HBV2為HBV的突變株。
HBV基因突變株產生的原因，是病毒適應宿主細胞環境和抵抗其免疫反應一種選擇，可以發生於HBV自然感染、HBV疫苗接種，特異性免疫治療和干擾素治療過程中，或者開始初次HBV感染即為一種HBV突變株感染。特異性診斷指標及其臨床意義如下：
一.HBsAg及抗HBs
HBsAg 血清中HBsAg陽性是HBV感染的標志。本身具有抗原性，無傳染性。但由於HBsAg常與HBV同時存在，故認為是傳染性標志之一。但須注意，HBV-DNA可自X基因區終點起逆向與肝細胞發生整合，整合後的S基因表達較強，不斷產生HBsAg，整合的HBcAg基因組被抑制，不表達HBeAg、HBcAg，在這種情況下，即使HBV已從體內清除，而HBsAg仍可持續陽性，從理論上講，這種HBsAg陽性血液並無傳染性。急性HBV感染後，血清中首先出現HBsAg，整個急性期均可陽性，至恢復期可滴度下降或轉陰。如HBsAg持續陽性半年以上，稱為慢性HBsAg攜帶者（無症狀HBsAg攜帶者），可持續陽性達數年。一般認為HBsAg滴度與病變程度不成比例。肝功能正常，HBsAg滴度高，肝臟可重要病變，若HBsAg陰性及DNAp陰性，表示無重要傳染性。反之，肝功能異常，HBsAg滴度不高，肝臟可有明顯病變，如有部分肝硬化、肝癌患者呈HBsAg陰性或低滴度。無症狀HBsAg攜帶者或慢性活動性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度變化不能代表病情的輕重，因式分解此不能將HBsAg滴度的變化作為判斷病情輕重和葯物治療效的指標。
用免疫電鏡及免疫熒光法在肝細胞漿內證實有HBsAg,而血清中HBsAg陰性，其機制尚無確切解釋。已知原因之一是現用的RIA檢測法，其測試靈敏度為10-5,尚不能測出最低感染量(10-7)，因此有10%假陰性，故對HBsAg的判斷，以陽性有診斷意義，陰性不能排除HBV感染。近年發現血清中HBV標志均陰性，而在白細胞或肝細胞內檢出HBV-DNA，說明確定或除外HBV感染不能單憑HBsAg是否陽性，應與其他標志結合判斷。
HBsAg有10個亞型，各亞型間存在不完全的交叉免疫。近年用亞型單克隆抗體研究表明，d和y、w和r決定簇可以同時存在於同一病毒抗原顆粒上，形成adwr、aywr、adyw和adyr復合亞型。其機制為①不同亞型病毒的雙重感染；②單一亞型病毒感染後，有的HBV-DNA發生點突變。臨床表現病情反復，肝臟損害較重，因而有的HBV感染者血清中同時HBsAg陽性、抗-HBs陽性。
抗-HBs 為感染HBV或接種乙肝疫苗後產生的一種保護性抗體。抗-HBs在初次感染HBV後6～23周出現，約20%在感染早期出現，進入恢復期在HBsAg消失後數月至1年抗-HBs。抗-HBs陽性表示已獲得免疫。定量檢測抗-HBs的效價，認為抗-HBs效價≥IUml表示有保護性。
二.pre-S1、pre-S2、及pre-S
1.pre-S1、pre-S2
二者均為HBV復制指標。
2.抗-pre-S
若檢測抗pre-S陽性表示HBV正在或已被清除。
三.HBcAg及抗-HBC
HBcAg 為HBC復制指標。外周血中無游離的HBcAg，當Dcne顆粒經去垢劑處理後，HBcAg可釋放出來，所以血清中一般測不出。存在於受染的肝細胞核和肝勻漿中。近年認為HBcAg在肝細胞中存在是引起免疫反應導致肝細胞壞死的重要靶抗原，抗-HBc有免疫效應。
抗-HBc 為HBV感染的標志。抗-HBc IgM陽性是急性或近期HBV感染的指標，提示有病毒復制。其效價高代表急性期，效價低代表為慢性HBV感染或無症狀HBsAg攜帶者。抗-HBc IgG陽性表示為既往感染HBV的指標。
單項抗-HBc陽性，見於下列情況：①HBV急性感染後的恢復早期（窗期），HBsAg消失，抗-HBs尚未出現。②獲得免疫後-HBs消失，或低於檢出水平。③HBsAg攜帶者，HBsAg在檢出水平以下。④抗-HBc被動由母體通過胎盤轉至嬰兒。
四.HBeAg 為HBV復制的重要指標。存在於乙肝表面抗原陽性血液中。遇到HBsAg陰性而HBeAg陽性時，原因有：①檢測HBsAg的方法不敏感；②血清中類風濕因子（RF）的干擾；③HBsAg與已抗-HBs形成免疫復合物，測不出HBsAg；④在HBsAg消失或抗-HBs出現後，血清中仍有Dane顆粒，其外殼HBsAg被-HBs包裹，測不出HBsAg；
⑤試劑及操作等因素，可致HBeAg假陽性。
五.HBV-DNA及DNA-p
HBV-DNA陽性是表示HBV復制的最可靠指標。近年用多聚酶鏈反應（PCR）這一體外DNA擴增技術，使靈敏度提高100倍以上（10FGfg/ml），可測出極微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p，在病毒復制過程中起逆轉酶作用。DNA-p活性是表示HBV復缺點活力的重要指標。HBV-DNA及DNA-p檢測有助於判斷HBV感染者病毒復製程度及傳染性大小，較靈敏評價抗病毒葯物的療效。
總之，HBV標志出現的順序為
HBsAg、HBeAg、抗-HBc-（抗-HBcIgM、抗-HBcIgG）、抗-HBc、抗-HBs，同時檢測以上各項可說明HBV感染所處的階段。
[編輯本段]【發病機理】
乙型肝炎的發病機制很復雜，研究資料不少，但迄今尚未完全闡明。目前認為其肝細胞損傷不是HBV在肝細胞內復制的結果，而是由T細胞毒反應所介導。人感染HBV後，可引起細胞免疫和體液免疫應答，並激發自身免疫反應及免疫調節功能紊亂。這些免疫反應對乙型肝炎的臨床表現及轉歸有重要意義。一.急性肝炎當免疫功能正常感染HBV後，其細胞毒性T細胞（Tc細胞）攻擊受染的肝細胞，由破壞的肝細胞釋放入血的HBV，而被特異性抗體所結合，且干擾素生成較多，而致HBV被清除，病情好轉終歸痊癒。二.慢性活動性肝炎見於免疫功能有缺陷和免疫調節紊亂者。感染HBV後，由於Tc細胞功能不正常，或特異抗體封閉部分肝細胞靶抗原而制約T細胞毒反應，致部分肝細胞損害。干擾素產生較少，HBV持續復制。特異抗體形成不足，肝細胞反復被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝細胞膜特異脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B細胞產生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T細胞（Ts細胞）活性降低情況下，自身免疫性ADCC效應致肝細胞進行性損害。三.慢性遷延性肝炎和無症狀HBsAg攜帶者當機體免疫功能低下時在感染HBV，不能產生有效的免疫反應，致肝細胞損害輕微或不出現肝細胞損害。尤其無症狀HBeAg攜帶者，缺乏干擾素，不能清除病毒，以致長期攜帶HBV。四.重型肝炎急性重型肝炎的發生，由於機體免疫反應過強，短期內T細胞毒反應迅速破壞大量感染HBV的肝細胞；或短期內形成大量抗原抗體復合物，激活補體，致局部發生超敏反應（Arthus反應），造成大塊肝細胞壞死；腸源性內毒素的吸收，可致Schwartzman反應，使肝細胞發生缺血性壞死；加以α-腫瘤壞死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯等細胞因子由單核巨噬細胞釋放，促進肝細胞損傷。亞急性重型肝炎發病機制與急性重型肝炎相似，但進展較緩慢。慢性重型肝炎的發病機制較復雜，有待進一步研究。
[編輯本段]【病理改變】
以肝臟病變最明顯，彌散於整個肝臟。基本病變為肝細胞變性、壞死、炎性細胞侵潤，肝細胞再生，纖維組織增生。
一.急性肝炎
①肝細胞有彌漫性變性，細胞腫脹成球形（氣球樣變），肝細胞嗜酸性變和嗜酸性小體；②肝細胞點狀或灶狀壞死；③肝細胞再生和匯管區輕度炎性細胞浸潤。
黃疸型與無黃疸型肝臟病變只是程度的不同，前者可出現肝內淤膽現象。
二.慢性肝炎
①慢性遷延性肝炎與急性肝炎相同，程度較輕，小葉界板完整。②慢性活動性肝炎較急性肝炎重，常有碎屑壞死，界板被破壞，或有橋樣壞死。嚴重者肝小葉被破壞，肝細胞呈不規則結節狀增生，肝小葉及匯管區有膠原及纖維組織增生。
三.重型肝炎
1.急性重型肝炎可分兩型
（1）壞死型 以大塊肝細胞壞死為特徵。肝臟縮小，肝細胞溶解消失，僅肝小葉周邊殘存少量肝細胞。一般無肝細胞再生和纖維組織增生，殘存肝細胞及小膽管有膽汁淤積。
（2）水腫型 突出病變為肝細胞廣泛呈現顯著的氣球樣變，相互擠壓，形成「植物細胞」樣，尚有肝細胞灶狀壞死。
2.亞急性重型肝炎 可見新舊不等大小不同的亞大塊、大塊肝壞死，與肝細胞結節狀增生並存，匯管區結締組織增生。
3.慢性重型肝炎 在慢性活動性肝炎或肝炎後肝硬化基礎上繼發亞大塊或大塊肝壞死。累及多個肝小葉，有假小葉形成，肝組織結構高度變形。
[編輯本段]【臨床表現】
HBV感染的特點為臨床表現多樣化，潛伏期較長（約45～160日，平均60～90日）。
1.急性乙型肝炎 起病較甲型肝炎緩慢。
（1）黃疸型 臨床可分為黃疸前期、黃疸期與恢復期，整個病程2～4個月。多數在黃疸前期具有胃腸道症狀，如厭油、食慾減退、惡心、嘔吐、腹脹、乏力等，部分患者有低熱或伴血清病樣症狀，如關節痛、蕁麻疹、血管神經性水腫、皮疹等，較甲型肝炎常見。其病程進展和轉歸與甲型肝炎相似，但少數患者遷延不愈轉為慢性肝炎。
（2）無黃疸型 臨床症狀輕或無症狀，大多數在查體或檢查其他病時發現，有單項ALT升高，易轉為慢性。
2.淤膽型
與甲型肝炎相同。表現為較長期的肝內梗阻性黃疸，而胃腸道症狀較輕，肝臟腫大、肝內梗阻性黃疸的檢查結果，持續數月。
3.慢性乙型肝炎 病程超過6個月。
（1）慢性遷延性肝炎（慢遷肝）臨床症狀輕，無黃疸或輕度黃疸、肝臟輕度腫大，脾臟一般觸不到。肝功能損害輕，多項式表現為單項ALT波動、麝濁及血漿蛋白無明顯異常，一般無肝外表現。
（2）慢性活動性肝炎（慢活肝）臨床症狀較重、持續或反復出現，體征明顯，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黃疸。肝臟腫大、質地中等硬，多數脾腫大。肝功能損害顯著，ALT持續或反復升高，麝濁明顯異常，血漿球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表現，如關節炎、腎炎、乾燥綜合征及結節性動脈炎等。自身抗體檢測如抗核抗體、抗平滑肌抗體及抗線粒體抗體可陽性。也可見到無黃疸者及非典型者，雖然病史較短，症狀輕，但具有慢性肝病體征及肝功能損害；或似慢性遷延性肝炎，但經肝組織病理檢查證實為慢性活動性肝炎。
近年隨著HBV-DNA前C基因突變的研究進展，現有的學者主張按HBeAg及抗-HBe情況將慢性乙型肝炎分為兩種：①HBeAg陽性慢性肝炎（典型慢性乙型肝炎）由HBV野型株感染所致，其病程經過中有HBeAg陽性和抗-HBe陽性兩個階段。符合既往的看法，HBeAg陽性代表體內HBV復制活躍，血清中HBV-DNA陽性，肝功能損害且有肝組織的病理變化。當HBeAg轉陰，抗-HBe轉陽，代表HBV復制減弱或停止，血清中HBV-DNA轉陰，肝功能恢復正常，肝組織病變改善。②抗-HBe陽性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎）認為由HBV前C基因突變株感染所致。其血清中HBeAg陰性、抗-HBe陽性，體內HBV-DNA仍進行復制，肝臟顯示進展的嚴重病變，易發展為重型肝炎.
4.重型乙型肝炎
（1）急性重型肝炎（暴發性肝炎）起病似急性黃疸型肝炎，但有高度乏力顯著消化道症狀，如嚴重食慾不振，頻繁惡心、嘔吐、腹脹，於發病後10日內出現肝性腦病。多數於病後
3～5日首先出現興奮、欣快、多語、性格行為反常，白天嗜睡夜間不眠，日夜倒錯，視物不清，步履不穩等。定向力及計算力出現障礙，進一步發展為興奮、狂躁尖聲喊叫，病情嚴重者可表現為腦水腫而致顱壓增高症，如血壓增高，球結膜水腫，甚至兩側瞳孔不等大，出現腦疝，因此預防和積極治療腦水腫，防止腦疝，對搶救患者有重要意義。黃疸出現後迅速加深，肝濁音區縮小及明顯出血傾向。一般無腹水或晚期出現，常於3內死於腦疝、出血等並發症。
（2）亞急性重型肝炎 起病與一般急性黃疸型肝炎相同，於發病後10日以後病情加重，表現為高度乏力、腹脹、不思飲食、黃疸逐日加深，明顯出血傾向為特點。至後期出現肝腎綜合征和肝性腦病。病程為數周至數月。本型易發展為壞死後性肝硬化。也可有起病後以肝性腦病為首發症狀，只是病史超過期10日，其他均似急性重型肝炎。
（4）無症狀HBsAg攜帶者 大多數無症狀，於體檢時發現HBsAg陽性，肝功能正常或部分有單項ALT升高。體征較少。
老年病毒性肝炎的臨床特點為起病較緩慢，自覺症狀輕與病情嚴重程度不一致。恢復慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝發病率較高，其中以亞急性及慢性重型肝炎較多見。
[編輯本段]【輔助檢查】
1.肝功能檢查
包括膽紅素、麝香草酚濁度試驗、AST、ALT、A/G、凝血酶原時間、血清蛋白電泳等。
2.特異血清病原學檢查
包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有條件可檢測HBV-DNA，
DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。採用原位雜交技術檢測肝內HBV-DNA。

❷ 乙肝最早是哪裡發現的，他來源是從哪裡來的

乙肝病毒也就是乙型肝炎病毒，是一種DNA病毒，屬於嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae）。根據目前所知，HBV就只對人和猩猩有易感性，引發乙型病毒性肝炎疾病。完整的乙肝病毒成顆粒狀，也會被稱為丹娜顆粒（Dane）。1965年由丹娜發現。直徑為42納米。顆粒分為外殼和核心兩部分。至於乙肝是從哪裡來的，這可能沒有一個非常確切的說法，就好比人是從哪裡來的一樣，一個病毒肯定是基因演變而來的，傳染的話乙肝病毒是通過血液傳染的。

❸ 你好！我是一名乙肝患者，大約有7年歷史了。現在全身黃，手心心也黃，肝功能一切正常，我是乙肝小三陽。請

黃叫肝功正常？應該是乙肝急性發作了，需要住院保肝、降黃，更重要的是抗病毒治療！

❹ 歷史第一例乙肝是什麼時候發現的

有記載的歷史第一例乙肝是1883年在德國城市不萊梅Bremen發現的

❺ 我是乙肝攜帶者，有10多年歷史了，以下為我的檢查結果。請問是否嚴重是否需要治療

乙肝病毒攜帶者一般都會轉歸良好，有一小部分可自然轉陰（每年約有1%）；大部分為持續穩定的終身乙肝病毒攜帶狀態(其中約有半數出現肝臟輕微的病理變化，這種變化是相對穩定的一種乙肝病毒持續感染的低反應狀態，需要治療。)；但大約3%可發生肝炎。
肝功能正常的乙肝攜帶者一般是不建議治療的。

❻ 有哪些幾乎是中國人特有的生理疾病

這些生理疾病幾乎是我們中國人特有的？你真得知道？今天相關專家帶我們一起了解一下。如果從流行病學的角度上面來講，從歷史到現在，我們中國最突出的傳染性疾病，其實並不是SARS、不是艾滋，而是乙肝。
曾經由於我們國家的公共衛生系統不完善，因為輸血的不規范以及不安全的注射等相關的原因，那些出生在60-80年代的人，有著非常高的乙肝感染率。

在以往的研究之中顯示，乙肝在1957-1989年這一段時間之中，我們中國的乙肝感染幾率達到了史無前例的14%；即使是在乙肝疫苗普及的今天。
我國的乙肝患者也依舊有將近1億左右，由於乙肝目前尚無辦法進行根治，演變出來的慢性肝炎或許就會極大的提升肝癌的這一發病幾率，嚴重的影響我國人民的整體健康，這也是我們中國幾十年來一直面臨的陰霾。

我們的國家投入了無數的金錢與人力試圖進行挽救，但是那些已經感染了乙肝的患者，我們也真的是無能為力。
但是在經過這么多年的努力，已經從紅色（>8%）下降到了6%左右，然而我們國家仍然是有著世界上面最多的乙肝患者。
以至於我們每一個中國人提及「大三陽」和「小三陽」都惶恐不已，人們對於疾病的相關認知，總是更多的傾向於「治療」。

但是「上醫治未病」，在醫學的領域，預防永遠是性價比最高的一個辦法，希望所有的人永遠都記住我們中國的這個「乙肝大國」的帽子。
時刻的提醒自己對於疾病預防的重要性，那些叫囂著不打疫苗的人，或者是因為疫苗事件而不去打疫苗的人，這不是蠢就是壞。
當然還有葯源性的肝損傷（ Drug-inced liver injury, DILI），其實葯源性的肝損傷在世界范圍之內並不是一個比較罕見的疾病。其本身本來就是西葯導致的主要副作用之一，同時也是大部分現代葯物臨床試驗失敗的一個原因。

但是中葯所導致的肝損傷也算得上是我們中國獨有的疾病了。最為重要的是，它的危害被人們遠遠的低估了。
而且直到近幾年左右，我們中國的學者才開始重視這一塊研究，近幾年來發表在Science子刊《Science Translation Medicine》對馬兜鈴酸導致肝癌的報道，只是揭開中葯肝毒性的一個開始。
該文章稱我國台灣78%以及大陸47%的肝癌都與馬兜鈴酸以及其衍生物有一定的關系，雖然具體的數字的依然存在一定的爭議，而且馬兜鈴酸在肝癌形成之中到底起多大的作用依然還是未知的。

但是馬兜鈴酸及其衍生物對肝細胞的損傷真的是實打實的。如果說長期服用一些中葯可能導致肝癌已經引起人們以及監管部門的重視，中葯導致的葯源性肝損傷更加急性，而且定性也會更加的困難。
在2019年初的時候，一項上海交通大學發表在Gastroenterology的論文才開始大規模系統性評估中葯導致的葯源性肝損傷。
文章之中統計了2012-2014年之間在308家醫療機構接近26000起的葯源性肝損傷，發現中葯或者是保健品從而導致的葯源性肝損傷占所有DILI病例的26.81%, 高於抗結核葯的21.99%。

如果對於肝損傷我們再做一個疾病的區分，或許就會發現皮膚病與老年病患者的DILI有40.3%是由中葯從而導致。
實際上這也不算完全是我們中國特有的一種疾病，整個受中國文化輻射的亞洲地區，其中包括韓國，日本，新加坡，都是中葯、草葯葯源性肝損傷的重災區。但是我們想要強調的是中葯葯源性的肝損傷在我國被遠遠低估了。

中醫支持者在2019年的文章發表後聲稱「只有」 26.8%的DILI是中葯和保健品導致，其他70%多都是西葯，所以中葯要比西葯更加的安全。
但是西葯的肝毒性是被廣泛研究過的，而且可以預期。中葯，其中包括三七、雷公藤、黃姚子、艾葉、銀杏葉，何首烏、補骨脂、延胡索、大黃、決明子、附子等比較常用的中葯肝毒性雖然被報道，

但是其毒理研究相對比較的匱乏，加上其復雜的成分以及中西的結合。使得很多可以避免的中葯葯源性肝損傷每天都在發生。除此之外，中葯葯源性的腎損傷或許也是我們中國的特有的疾病之一。

❼ 乙肝大三陽有30年的歷史，現在要做哪些檢查

問題分析：
你好，乙肝大三陽患者檢查是要檢測乙肝五項、肝臟B超、肝功能的檢查。

意見建議：
建議你到專科醫院咨詢醫生，根據當前身體狀況進行檢查治療。

❽ 乙肝家族史

從醫學角度上說，乙肝的遺傳性還沒有先例，乙肝的感染途徑只有母嬰，血液，性傳播，其他正常情況下不會傳染，如果他已經感染乙肝病毒，只可能是他被家裡的人傳染上的，而與遺傳毫無關系。樓主應該透過現象看本質。

❾ 肝炎病毒的發現歷程

從「卡他性」到「流行性」
病毒性肝炎流行的歷史久遠，疾病的記載可追溯到公元前。但那時，由於人們對它的病因不了解，曾給它起過許多名字。最初，人們未認識到它是一種全身性疾病，對它的流行性也缺乏了解，由於它的表現多有黃疸，只認為它是一種膽管的卡他性炎症。
因此，古希臘和古羅馬一直稱其為「卡他性黃疸」。1744-1749年，地中海西部的一個島嶼上出現了這種病的流行，引起了人們的注意。後來，戰爭使這種黃疸病的流行加劇。在19世紀初，美國的南北戰爭中第一次記載了軍隊中的黃疸病流行，開始被稱為「軍營黃疸」。1863年的秋冬季是黃疸病流行的高峰，這使人們認識到這種疾病有一定的流行季節。後來，斯馬特(Smart)醫生記錄了1888年聯邦同盟軍中發生的71 691例黃疸病例，這些病例的臨床表現和流行情況均符合現在的甲型肝炎。1912年，美國醫生柯凱因(Cockayne)對美國聯邦同盟軍士兵中發生的22 569例「卡他性黃疸」進行了統計分析，其中有161例死亡，病死率0.71%。這個數字使他感到非常震驚，他開始對這種病進行研究。經過研究，他發現這是一種全身性疾病，能夠從一個人傳給另一個人，並造成流行，嚴重者可導致急性黃色肝萎縮而死亡。因此，柯凱因醫生首先把這種疾病稱為「流行性黃疸」，後來也有人稱其為「傳染性黃疸」。到了1939年，針穿肝臟活檢技術問世了。人們經過肝臟病理學的研究，證明了這種疾病是肝細胞的炎症和壞死造成的，從此「卡他性黃疸」這一陳舊概念才被徹底廢棄。
發現了兩種傳播途徑
自從人們認識到這種疾病的傳染性後，逐漸發現它常發生於人口密度大、衛生條件差的地區，但是它是如何傳播的仍然是個謎。人們開始尋找它的傳播途徑。為此，柯凱因醫生詳細觀察了一位病人的疾病傳播過程。這例病人在患病期間到英國威爾士(當時叫弗林特郡)去旅遊，在那裡曾與三個人有過密切接觸，並把疾病傳染給了這三個人。因此柯凱因醫生認為，這是由於人與人接觸而傳播的。但當時的意見並不統一，有更多的醫生甚至認為這種疾病是通過呼吸道飛沫傳播的。只有歐洲和美國的一些學者分別在1937年和1939年提出該病可能通過消化道傳播。1942年，有一位叫維奧特(Voegt)的醫生用病人的十二指腸液經口感染人，證實了幾年前歐洲和美國醫生提出的消化道傳播途徑。但此時一位正在研究黃熱病的英國醫生麥凱阿倫(MacCallum)卻發現了另一種情況。當時，為了預防黃熱病，他給士兵們接種了一種含有人血清的黃熱病疫苗。幾個月後，其中的一些士兵出現了肝炎的症狀。這使他想起在醫學文獻報道中曾看到過一些肝炎病例也是在接種了含有人血清的疫苗後發生；他還了解到一些糖尿病和老年病患者在使用了未消毒的注射器後，也會發生肝炎。這些未消毒的注射器針頭上可能帶有少量的人血液。由此，麥凱阿倫考慮到是否在人的血液當中含有引起肝炎的病毒。
於是在二次世界大戰期間及結束後短短的時間里，麥凱阿倫醫生和他的同事們對一批志願者進行了一系列的觀察研究。研究結果證實了他的假設。同時還搞清楚了肝炎不僅可以通過血液傳播，也可通過消化道傳播。幾乎同時，耶魯大學的研究者們也證實了肝炎的這兩種傳播途徑，並把它們分別稱為「傳染性肝炎」和「血清性黃疸」。他們還發現，這是兩種不同的疾病：「傳染性肝炎」比「血清性黃疸」的潛伏期短。1947年，麥凱阿倫提出把因糞便污染了食物和水後經消化道傳播引起的肝炎稱為「甲型肝炎」，因污染血液經輸血傳播引起的肝炎稱為「乙型肝炎」。
從血液中找到的第一個肝炎病毒
在接下來的十幾年當中，科學家們在各自的實驗室中試圖尋找到引起這兩型肝炎的病原微生物。然而，他們的工作沒有任何結果。科學家們懷疑這些罪魁禍首可能是病毒，因為在實驗中發現它們可以通過非常小的微孔，可是他們卻不能將這些病毒分離培養出來以供研究。到了20世紀60年代，肝炎的研究陷入了一個困境。就在這時，一位當時並非在該領域從事研究工作的醫生使這項研究走出了困境。他就是布魯伯格(Blumberg)，一個從事內科學和生物化學的專家。
當時，布魯伯格正在研究一種熱帶地區很常見的寄生蟲疾病——象皮病。他懷疑象皮病的易感性差異可能是由不同的基因所決定，於是他想通過檢測特殊的血液蛋白成分來尋找其中的遺傳差別。20世紀50年代末，布魯伯格從世界各地收集到許多血液樣本，並設計了一種方法來顯示人體內的免疫抗體，從而找到抗體和這種特殊遺傳蛋白反應後所產生的一種復合物。與此同時，另一位美國疾病預防控制中心的血液學專家阿爾特(Alter)也關注著一個和麥凱阿倫相類似的問題：為什麼很多需要經常輸血的血友病和白血病患者會出現肝炎的症狀。他懷疑這些患者因輸血而得肝炎。阿爾特決定和布魯伯格攜手找到疾病的病因。經過幾年的努力，他們終於在1965年發現了澳大利亞土著人的血清中有一種能夠和白血病患者血清中的物質產生抗體-抗原反應的神秘蛋白，他們將這種蛋白命名為澳大利亞抗原。這是人類從血液中找到的第一個肝炎病毒的抗原成分，也就是乙肝病毒的表面抗原（HBsAg）。自此，對乙型肝炎的研究勢如破竹，病毒的其他部分很快被發現了：1970年觀察到了完整的乙肝病毒顆粒；1971年病毒被分離，並展現了病毒的表面和核心；1972年，認識到乙型肝炎e抗原(HBeAg)是病毒核心的一部分，與病毒的感染性有關。
甲肝病毒的發現
盡管對甲型肝炎的研究早於乙型肝炎，但發現其病原體的時間卻排到了乙型肝炎的後面。1908年，麥當勞(McDonald)醫生首先認識到甲型肝炎是由一種病毒引起。他認為急性黃色肝萎縮的發病是一些特殊的病毒作用於既往有損害的肝臟所致。以後，有許多科學家為尋找甲肝病毒付出了艱苦的勞動，但一直沒有找到這種病毒。直到乙肝病毒發現以後，許多研究者們又將研究目標轉向甲型肝炎。1973年，弗瑞斯特(Feinstone)博士和他的同事們用電子顯微鏡在病人的糞便中發現了甲肝病毒顆粒，並從感染狨（猴子的一種）的肝組織當中分離純化出來了甲肝病毒。
第二種由血液傳播的肝炎病毒
乙肝病毒表面抗原的發現震驚了臨床醫生。他們認識到，必須採用適當的方法對乙肝病毒污染的血液進行篩查，以此減少輸血後肝炎的發生。但是即使經過嚴格的血液篩查，仍有許多病人染上了輸血後肝炎。於是科學家懷疑還有其他種類的肝炎病毒經血液傳播，並把這種肝炎稱為非甲非乙型肝炎。為了尋找這種肝炎病毒，科學家們試圖「故伎重演」，用搜尋乙型肝炎的抗體-抗原方法來查獲這種病毒，他們先將非甲非乙型肝炎患者進行隔離，然後對他們的血液進行檢查。科學家們先後使用了電子顯微鏡、人工培養和免疫學等多種方法尋找病毒，但這種非甲非乙型肝炎病毒似乎非常不穩定，並難以捉摸。直到1989年，美國科學家邁克爾·侯頓(Michael Houghton)和他的同事們利用一種新的技術手段——分子生物學方法，終於找到了病毒的基因序列，克隆出了丙肝病毒。從1990年開始，隨著高敏感性、高效性的丙肝病毒血液檢查方法的應用，輸血引起的肝炎已下降到十萬分之一。
丁肝病毒的發現
里茲托(Rizzetto)是一位義大利的胃腸病學專家。1977年，他和同事們用免疫熒光方法對義大利慢性乙型肝炎患者的肝細胞進行檢查。他偶然發現，病人的肝細胞核中有一種新的抗原，這種抗原的分布有點兒像乙肝病毒的核心抗原，但又很少與乙肝病毒核心抗原同時存在。在那時，人們已經知道了乙肝病毒有表面抗原、e抗原和核心抗原。因此認為這種新發現的抗原是乙肝病毒的第四種抗原，就按希臘字母順序命名為δ抗原，這種抗原的抗體被稱為δ抗體。後來發現，這種δ抗原並非乙肝病毒的組成部分，而是一種有缺陷的RNA病毒。這種病毒沒有外殼，因而必須藉助乙肝病毒才能復制及生存，常與乙型肝炎先後重疊感染或同時混合感染，並可使原有的乙型肝炎加重。因此，在1984年裡茲托提議將δ抗原稱為丁肝病毒。
另一種非甲非乙型肝炎
自從1974年發現輸血後非甲非乙型肝炎，使得一些學者回憶起1955年印度新德里由水源污染發生的肝炎暴發流行事件。當時有35 000人發病，被誤認為是甲型肝炎。但近年對當時留取的血清進行檢測，發現這些血清內既無甲肝病毒的標志，亦無乙肝病毒的標志。後來，印度每隔若干年就發生一次大流行，尼泊爾、蘇丹、前蘇聯及我國新疆等地都有流行。這使人們想到非甲非乙型肝炎除了輸血感染以外，還有通過消化道感染的另外一型。1983年莫斯科脊髓灰質炎和病毒性腦炎研究所的科學家(Balayan等)發現了戊肝病毒顆粒，但未分離到病毒。因此，在1987年11月日內瓦召開的世界衛生組織病毒性肝炎咨詢小組第三次會議上，建議將非甲非乙型肝炎分為兩類：一是經腸道傳播的非甲非乙型肝炎，二是經腸道外傳播的非甲非乙型肝炎。事隔不久，在1989年美國雷耶斯（Reyes）博士成功克隆了戊肝病毒。於是，在1989年9月的日本國際非甲非乙型肝炎和經血傳播的傳染病學術會議上正式將其命名為戊肝病毒。
其他的肝炎病毒
至此，世界公認的五種肝炎病毒：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型全部被發現。是否還有其他肝炎病毒至今尚無定論。
1994年，有人在研究散發性急性腎功能衰竭時，發現有一種非甲、非乙、非丙、非丁、非戊型肝炎病毒。國外學者用不明原因肝炎病人的糞便提取物感染恆河猴，使恆河猴發生了肝炎。在病人的糞便、肝臟中以及感染動物的糞便中均檢出同一種病毒，因而被命名為已型肝炎病毒。但到目前為止病毒尚未分離成功，且缺乏特異性診斷方法，致病性也不太清楚，因此至今尚未被確認。
1995年美國阿波特公司的研究者發現一種黃病毒樣基因序列，稱之為庚型肝炎病毒。其傳播途徑與乙肝病毒、丙肝病毒相似，常與乙型肝炎、丙型肝炎重疊感染。但至今沒有明確證據顯示該病毒可致病或者有任何不良影響。
1997年12月，日本學者在一名病原不明的輸血後肝炎病人體內，發現了新的病毒基因克隆，認為是一種新肝炎病毒，而命名為「TTV」，即經血傳播病毒。但TTV的致病性還有待於進一步明確。