如何減輕顱內高壓物理方法

⑴ 顱內壓怎麼快速降下來

顱內高壓症的治療取決於病因、顱內高壓的程度和持續時間，顱內高壓的程度與顱內病變的部位和范圍密切相關。因此，應盡快弄清病因，從根本上解決顱內高壓問題。一般常用的葯物有高滲糖,20%的甘露醇,50%的鹽水甘油等.一般是靜脈輸液.具體的用量請到醫院咨詢

⑵ 如何減顱內壓

二 顱內壓增高的治療
（一）一般處理凡有顱內壓升高的患者，應留院觀察，密切注意患者的意識、瞳孔、血壓、呼吸、脈搏及體溫的變化，以掌握病情發展的趨勢。有條件時可作顱內壓監護。病情穩定者需盡早查明病因，以明確診斷，盡快施行去除病因的治療。
（二）降低顱內壓適用於顱內壓增高但暫時尚未查明原因或雖已查明原因但一時無法解決的病例，可選用高滲利尿劑或其他非汞利尿劑。此外，激素、人血清白蛋白的應用對減輕腦水腫、降低顱內壓亦有效。
（三）病因治療及時清除顱內血腫，切除腦腫瘤，引流腦積水或膿腫，保持氣道通暢並充分輸氧等。顱內壓增高而引起急性腦疝時，應分秒必爭進行緊急搶救或手術處理。
（四）對症治療
1.疼痛可予鎮痛劑，但禁用嗎啡制劑，以免抑制呼吸，促使患者死亡。
2.抽搐應給予抗癲癇葯物治療。
3.煩躁應給予鎮靜劑。

⑶ 怎樣才能降低顱內壓

您好，降低顱內壓力的方法很多，需要根據患者病情制定，您首先應該明確病因，盡量去除病因後，常用的降低方法有：開路去骨瓣減壓，甘露醇、甘油果糖、白蛋白+利尿劑等葯物降低顱內壓，可以過度通氣降低顱內壓力。希望我的回答對您有幫助，如果有不明，可進一步追問我。

⑷ 防止顱內壓驟然升高的護理措施有哪些

1 保持患者心情平靜，減少人員探視，防止情緒過於激動
2 如果有顱腦引流管應保持引流通常，防止堵塞和繼發感染
3 不要輕易改變患者體位，有顱腦佔位者經常改變體位會引起腦疝
4 保持大小便通暢，防止腹內壓增加

⑸ 顱內壓增高的治療方法有哪些

一旦出現頭痛視覺障礙、嘔吐「三聯症」已屬顱內壓增高症的典型表現。癲癇樣發作常預示顱內壓急劇增加;如出現一側瞳孔擴大，常為同側顳葉鉤回疝的臨床表現;雙側瞳孔擴大常為小腦扁桃體疝的表現;若伴有生命體征(血壓增高、心率減慢、脈搏洪大呼吸慢而深)和意識減退，則病人已處瀕危狀態，需立即採取急救措施。一般及時進行內科搶救或緊急治療，隨後進行放射治療或(和)手術治療早期診斷，及時進行的綜合治療措施對減輕症狀、提高生存質量、延長生存期的療效較好有些病人仍能生存5年以上。
內科治療急救處置
(1)糖皮質激素：為治療惡性腫瘤腦轉移繼發性腦水腫的極重要的有效的輔助葯物，常用的葯物有地塞米松，甲潑尼龍(甲基強的松龍)，潑尼松(強的松)它可阻斷腫瘤毒性代謝對血管的影響;其臨床療效出現較快，可維持6～48h，甚至可達3～7天可使60%～80%病人的臨床症狀緩解。一般開始用量為地塞米松15mg/d(其他糖皮質激素可按葯效折算)。對一般用量無效者可加量至每天30mg、60mg，甚至100mg;對症狀的改善優於對體征的好轉。對有潰瘍病糖尿病、出血性疾病者應慎用。可加用西咪替丁(甲氰咪胍)雷尼替丁或奧美拉唑(洛賽克)以預防應激性潰瘍。
(2)滲透療法：應用滲透性利尿劑以減少腦細胞外液量和全身性水分。常用葯物有甘露醇、尿素、山梨醇或甘油，須靜脈注入或快速靜脈滴入。這類葯物進入血管後隨血管內與細胞外間隙出現的滲透壓梯度差，使水順利地由腦細胞間隙透過血腦屏障返回血管，並隨滲透性利尿劑由腎排出。顱內壓隨腦細胞間隙水分減少而降低，改善腦血流，一般在用葯後15～30min內可改善症狀和體征，2h左右作用最強，如不作其他治療，4～6h後顱內壓不僅可再次增高，而且可出現「反跳」，顱內壓比治療前更高，因此應根據病情每6、8或12小時給葯1次，甘露醇或山梨醇為1～2g/kg，尿素為0.5～1g/kg，甘油為1g/kg即使堅持治療，幾周內病情可因腦轉移灶增大而再度加重。在滲透療法時應適當限制液體入量，為配合滲透性利尿劑也可加用呋塞米。
(3)腦轉移的緊急或急救處置：當病人受到急性或亞急性功能障礙或神經損傷，出現症狀或體征如發生頭痛、惡心、嘔吐、精神意識障礙、癲癇發作或習性改變，可能為腦轉移癌增大或出血腦脊液迴流受阻、腦水腫或交通性水腦、顱內壓增高、電解質紊亂肝腎功能損傷或中樞神經系感染。病變可以突然發生或隱匿進展。這類情況就須臨床緊急緩解症狀同時進行檢查和治療。進行神經系統體檢、腦CT或MRI檢查，或其他特殊檢查，以確定臨床症狀發生的原因，盡快採用內科和(或)外科手段糾正主要病因。根據病情需要立即採用的非特異性治療。
放療
放療是腦轉移非手術治療中最有效的治療為鞏固已取得顱內壓增高症的療效，常須加用放療。
1954年Phillips首先報道用放療姑息性治療腦轉移癌瘤以來，現代已成為幾乎所有腦轉移癌瘤的主要治療或手術後的輔助治療;並發現其療效與轉移灶性狀病人本人及放療技術因素有關，為此須進一步研究最佳時間一劑量治療方案。
由於屍檢發現多發腦轉移的發病率高，因此即使臨床檢查發現為單一腦轉移灶，也應視作存在多發微小癌灶。放療的放射野常是全腦，經1～4周應用20～50Gy曾以多種時間-劑量方案比較療效和中位生存期，以2周內應用30Gy全腦放療，並於病灶局部增加3次總量9Gy的療效較好中位生存期較長，較易於耐受，較少花費，也較為方便。
對一些放療復發或放療抗拒的腦轉移性癌瘤，可以增加放療劑量。由於正常腦組織放射的安全耐受量為55～70Gy，因此需要時外照射可用至此劑量必要時可應用外科插入法組織間放療，在7～60天時間內相當應用大劑量小分割80～150Gy;所選用核素的物理性能決定放療劑量和輻射范圍，造成局部高劑量致腫瘤灶放射性壞死而減少對正常組織的輻射。療效與腫瘤灶大小、形狀精確定位以及腫瘤灶對放療的敏感性有關放療可使約70%病人的頭痛完全緩解，約80%的頭痛可達完全或部分緩解。選擇性放療的死亡率為0～4.3%，中位生存期3～6個月，平均生存期為3.4～6.5個月，1年生存率約8%～16%。
化療
化療以亞硝脲類對腦轉移灶的療效較好。根據病理類型肺小細胞癌乳腺癌、胃癌等常選用卡莫司汀(卡氮芥，BCNU)125mg靜滴，1次/d連用3天非小細胞肺癌、卵巢癌等常選用司莫司汀150～300mg口服，或洛莫司汀(環已亞硝脲,CCNU)100～200mg口服，每6～8周1次。也可加用長春新鹼或依託泊苷(足葉乙甙)以增加療效;也有採用甲氨蝶呤10～12.5mg加地塞米松5mg椎管內注射以獲暫時緩解。並應適當加用對原發腫瘤高效低毒、無交叉耐葯又能增效的抗癌葯;由於老年人肝腎功能和骨髓儲備下降。
外科治療
對孤立性或局限性多發轉移癌瘤爭取手術切除，以減低腦壓和獲得病理診斷。對腦室阻塞、顳側或小腦轉移灶已失去代償機能、對滲透療法未能緩解、對放療抗拒、手術後復發或有轉移灶並發症(出血感染或腦脊液滯流)的有生命威脅者，一般均需外科緊急減壓，包括腦室穿刺引流、分流術開顱減壓、放置減壓裝置、切除腫瘤或(和)清除血塊及止血。選擇性手術死亡率8.5%～32%，中位生存期為3.6～9.1個月1年以上生存率13%～45%。
綜合治療
選擇性手術與放療的綜合治療可進一步提高療效中位生存期：未治療的腦轉移者為1～2個月，糖皮質激素治療可能延長至2.5個月，放療者約為3～6個月。選擇性手術者約為3.6～9.1個月。在1981年以前的一些報道認為，手術加放療的綜合治療，未能明顯提高生存期;1987年Smalley報道選擇性孤立病灶單純手術的中位生存期為11.5個月，選擇性手術加輔助放療的中位生存期為21.0個月，優於單純手術者。這與病灶定位技術提高和更好選擇手術和開展綜合治療有密切關系高度惡性腫瘤腦轉移治療後生存2年以上是較少的，其中大多數進行手術為主並用放療激素和化療等多種治療;一些選擇性手術並綜合治療者的5年生存率可達2.5%至13.0%。腦轉移預後與早期發現轉移癌大小，孤立病灶不在要害部位無或輕的症狀和(或)體征，離發現原發病灶的間隔時間較長無其他轉移灶發現等有關。

⑹ 怎樣降低顱內壓

及時、適量的給予脫水治療，有效的降低顱內壓，使患者平穩渡過急性期，是急性顱內高壓症搶救成功的關鍵。當然出現你所述的那些情況確實比較嚴重了。但是並非完全沒有希望的。建議你帶去看老中醫。或許中醫有辦法拯救。祝您全家健康！

⑺ 經常頭疼聽醫生說是顱內壓高引起的 如何降低顱內壓

降低顱內壓最快速有效的方法，就是快速靜脈滴注甘露醇。
去枕平卧是錯誤的。
日常生活中注意墊高枕頭，少喝水，避免情緒激動。
最關鍵的是去醫院查明顱內壓升高的原因。

⑻ 出現顱壓過高的症狀，平時該如何緩解

臨床上常聽到顱內壓增高，主要是腦部疾病引起的病理症狀。因為人顱骨中有腦組織、血管和神經，通常在發生病變時會給血管帶來損傷或直接影響腦組織，會出現炎性分泌物，或有大量血液進入大腦。大量血液和分泌物在大腦中積聚後，顱內壓會升高，從而導致顱內壓增高，是一種嚴重的疾病表現。

顱內高壓治療中的注意事項

一，脫水劑不能長期使用，因為過度使用脫水劑會不斷降低組織間隙與血管的滲透壓差，導致後期脫水處理效果不明顯。另一方面，過度使用脫水劑可能會擾亂水和電解質的平衡。

二，由於顱內高壓患者常發生代謝性和呼吸性酸中毒，及時糾正酸中毒和水電解質紊亂非常重要。一般來說，顱內高壓的治療不僅要考慮正確的葯物，還要注意解決治療過程中引起的其他問題。

⑼ 什麼是顱內壓，有什麼表現，該怎麼樣降低顱內壓啊

人的腦袋裡面有腦脊液再循環。腦脊液來源於靜脈。如果液體生成增多的話，或者腦脊液循環障礙，生成沒變，但是會去的路堵上了。顱內壓就會增高了。顱內壓增高會有噴射狀嘔吐，頭痛，還有視乳頭水腫。 以下來自網路。。。 (一)發病原因 引起的常見病因有： 1.顱腦損傷，如腦挫裂傷、顱內血腫、手術創傷、廣泛性顱骨骨折、顱腦火器傷、外傷性蛛網膜下隙出血等。 2.顱內佔位性病變，包括各種癌瘤、膿腫、血腫、肉芽腫、囊腫、腦寄生蟲等。這是顱內壓增高最常見的病因。 3.腦血管疾病，常見疾病為腦梗死、高血壓性腦出血、蛛網膜下隙出血、高血壓腦病等。 4.顱內炎症，如各種腦炎、腦膜炎、敗血症等。 5.腦缺氧，如多種疾病造成的呼吸道梗阻、窒息、心搏驟停、一氧化碳中毒及缺氧性腦病等。 6.中毒及代謝失調，如肝性腦病、酸中毒、鉛中毒、急性水中毒和低血糖等。 7.假腦瘤綜合征又名良性顱內壓增高。 8.先天性異常，如導水管的發育畸形、顱底凹陷和先天性小腦扁桃體下疝畸形等，可以造成腦脊液迴流受阻，從而繼發腦積水和顱內壓增高;狹顱症，由於顱腔狹小，限制了腦的正常發育，也常發生顱內壓增高。 (二)發病機制 1.引起顱內壓增高的機制 有以下幾個方面： (1)腦組織的體積增加，這是由於腦水腫的原因。 (2)顱內血容量增加，各種原因引起血液中的二氧化碳蓄積或碳酸血症，可使腦血管擴張，腦血流量急劇增加;丘腦下部、鞍區或腦干損傷時，可導致腦血管調節中樞的功能紊亂，腦血管反應性擴張，使腦血流量急劇增加。 (3)腦脊液過多，見於各種腦積水。 (4)顱內佔位性病變，為顱腔內額外增加之內容物，除病變本身佔有一定的顱腔容積外，還可引起病變周圍的腦水腫或腦脊液循環通路的梗阻，從而導致顱內壓增高。 2.顱內高壓綜合征的病理生理 (1)全身性血管加壓反應：當腦血管的自動調節功能喪失後，為了保持需要的腦血流量，機體通過自主神經系統的反射作用，使全身周圍血管收縮，血壓升高，心搏出量增加，以提高腦灌注壓，同時伴有呼吸節律減慢，呼吸深度增加。這種以升高動脈壓，並伴有心率減慢、心搏出量增加和呼吸節律減慢加深的三聯反應，即稱為全身性血管加壓反應或庫欣(Cushing)三主征。多見於急性顱腦損傷或急性顱內壓增高患者。 (2)顱內壓力和容積的關系：Langfitt等(1965)經動物實驗表明，由於顱內容物的代償作用，外界病理因素的存在並不一定引起顱內壓變化，顱內容物體積與顱內壓力的數量增加並不呈直線關系，而是呈指數關系。這種關系也可以用顱內的可塑性 (plasticity)與順應性(compliance)來表示。可塑性來自顱腔內的軟組織的可塑性與彈性，是單位容積變化所產生的壓力變化，用 △P/△V表示。順應性代表顱腔內的容積代償功能，是單位顱內壓的變化所產生的容積變化，用△V/△P表示。在顱內容物體積增加的早期，有足夠的空間可供調節，即順應性(代償)較強;顱內容物體積增加的後期，可供調節的空間越來越少，病變擴張遇到的阻力愈來愈大，故顱內壓急劇增加。通過檢查順應性和可塑性，有助於判斷顱內壓增高的嚴重程度。臨床使用的方法如下：腦室引流或腰穿時放出1ml腦脊液，若壓力下降甚少說明還在代償期內，若壓力下降超過0.39kPa(3mmHg)，則提示顱內壓力/容積曲線已超過臨界點，即代償功能已消耗殆盡。 (3)腦疝形成：顱內病變尤其是顱內佔位和損傷，引起顱內壓的增高不均勻時，常使腦組織受壓移位，部分腦組織通過某些解剖上的裂隙移位到壓力較低的部位時，即為腦疝(brain herniation)。這是顱內壓增高最致命的緊急情況。 常見症狀與體征 顱內高壓綜合征是一逐漸發展的過程，其臨床表現輕重不一。顱內高壓綜合征的典型表現，包括顱內壓增高本身所致的臨床表現，以及引起顱內壓增高的病因所致的神經系統缺陷。 常見症狀與體征： 1.頭痛 部位不定，進行性加重。 2.嘔吐 可為噴射性嘔吐。 3.視盤水腫 可伴火焰狀出血與滲出。 4.展神經麻痹伴復視 因展神經在顱底走行最長，高顱壓時易受壓迫而產生單側或雙側麻痹及復視，無定位意義。 5.癲癇樣發作 高顱壓後期及昏迷時可出現局限性或全身性抽搐。 6.生命體征變化 (1)脈搏：急性高顱壓時可產生緩脈，顱內壓增高愈快，緩脈愈明顯。 (2)呼吸：急性高顱壓時，最初呼吸深而慢，至延髓衰竭時,轉為呼吸淺、慢而不規則呼吸或嘆息樣呼吸，最後可突然停止。 (3)血壓：高顱壓增高愈快，反射性地引起血壓上升愈高，至晚期延髓衰竭時血壓下降，出現腦性休克。 (4)意識：因高顱壓和腦水腫，使大腦皮質及腦干網狀結構缺血、缺氧，可引起不同程度的意識障礙。慢性高顱壓可先出現躁動不安，再出現嗜睡至昏迷。高顱壓與意識障礙不一定成正比，視部位而定，如丘腦下部腫瘤或腦干挫傷意識障礙可很重，顱內壓不一定很高。 (5)瞳孔：早期忽大忽小或縮小，如一側散大，光反應消失說明形成了顳葉鉤回疝。 7.耳鳴、眩暈 高顱壓可使迷路、前庭受刺激，以及內耳充血，部分患者可出現耳鳴和眩暈。 主要臨床表現為「三主征」：頭痛;惡心嘔吐;眼底視盤水腫。其他常見表現為意識障礙、視力減退、復視、抽搐及去皮質強直。有些可表現為情緒不穩、易於激怒或哭泣，或情緒淡漠、反應遲鈍、動作和思維緩慢等精神症狀。 在嬰幼兒患者，頭痛症狀常不明顯，常出現頭皮靜脈怒張、頭顱增大、囟門擴大、骨縫分開、前囟張力增高或隆起。頭部叩診呈「破壺音」(Macewn征)。 對慢性顱內高壓綜合征，頭顱X線平片可發現蝶鞍，尤其是鞍背及前、後床突骨質破壞或吸收;顱骨彌漫性稀疏變薄;腦回壓跡增多和加深;15歲以前的兒童可見顱縫增寬和分離，年齡越小越多見。因顱內佔位引起者，還可見松果體等正常鈣化點移位，病理性鈣化，顱骨局部增生或破壞，內耳道及其他腦神經孔的異常變化等。 電子計算機斷層掃描(CT)或磁共振成像(MRI)可以發現顱內佔位性病變，明確診斷，且這兩項檢查既安全簡便又准確可靠。對於那些具有顱內壓增高的客觀體征或神經系統檢查有陽性發現或臨床上高度懷疑顱內壓增高的患者，應早期行CT或MRI檢查。 對於顱內壓增高的患者，腰椎穿刺有促使腦疝發生的危險，應禁止或慎重做腰穿。必要情況下，應在給予脫水劑後進行腰穿密閉測壓為妥。腰穿後還應加強脫水和嚴密觀察。 典型的顱內高壓綜合征具有頭痛、嘔吐及視盤水腫等表現，其中尤以視盤水腫最為客觀，依據這一體征，診斷不難。但在急性顱內壓增高或慢性顱內壓增高的早期，多無視盤水腫，患者可能僅有頭痛和(或)嘔吐。容易誤診為功能性疾病，產生嚴重後果。因此，應慎重對待每一個頭痛和(或)嘔吐患者，警惕顱內壓增高的可能。