物理及化學性損害為什麼會發熱

⑴ 物理：為什麼人體運動會發熱

運動肌肉會產生不斷收縮和舒張,收縮和舒張都要做功，這樣就產生熱量。運動也是消耗能量的，直接能量就是ATP，肌蛋白上的微細結構橫橋能利用ATP來消耗能量用於肌肉做功，做的功變成熱能。

運動後身體的新陳代謝加強，伴隨著能量消耗，產生大量的熱量，肌肉運動摩擦也會產熱，此時皮膚會大量出汗來散熱，但相對較慢，所以身體就會發熱，這是一種正常的生理現象。

(1)物理及化學性損害為什麼會發熱擴展閱讀

新陳代謝包括物質代謝和能量代謝兩個方面。其中,物質代謝是指生物體與外界環境之間物質的交換和生物體內物質的轉變過程:能量代謝是指生物體與外界環境之間能量的交換和生物體內能量的轉變過程新陳代謝過程中既有同化作用,又有異化作用。

同化作用又稱合成代謝,是指生物體把從外界環境中獲取的營養物質轉變成自身的組成物質,並且儲存能量的變化過程。異化作用又稱分解代謝,是指生物體把自身的一部分組成物質加以分解,釋放出其中的能量並且把分解的終產物排出體外的變化過程。

⑵ 人為什麼會發燒

人體的產熱和散熱在正常健康情況下.這一對矛盾經常保持著動態平衡.當患某些疾病時.此相對平衡的關系發生障礙.使產熱過多.散熱過少.則引起發熱.
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根據體溫上升的機理不同.發熱可分為兩大類:
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一.致熱原性發熱
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大多數患者的發熱系由致熱原所引起的.如各種病原體.細菌.細菌內毒素.病毒.抗原
抗體復合物.滲出液中的[激活物".某些類固醇.異種蛋白等.在體內產生致熱原.稱為內生性致熱原.目前認為這些致熱原作用於血液中的中性粒細胞和大單核細胞.使其被激活而生成和釋放出白細胞致熱原.通過血液循環作用於體溫調節中樞而改變其功能狀態.從而影響產熱和散熱過程.使產熱增加.散熱降低.引起體溫上升.出現發熱反應.
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致熱原性發熱可見於下列情況:
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(1)炎症性發熱疾病時.病灶充血明顯.致熱原吸收較快.滲出液中中性粒細胞越多.滲出范圍越大.則發熱來的越快.熱度越高,而增生性炎症(如結核病)致熱原來自大吞噬單核細胞.其數量不多.產生致熱原較少.再因吸收進入血液的速度也較慢.故發熱較慢.熱度較低.
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(2)炎症病灶內雖有滲出液的中性粒細胞及致熱原積聚.若周圍組織增生形成包囊或機化.則致熱原的吸收較慢.表現為中度發熱.低熱.甚至無熱.但是當囊內壓力增加(如滲出液增多)或屏障被破壞(
如擠壓癤癰等)時.則可由無熱或低熱轉為高熱.反之.由急性滲出性炎症轉為慢性增生性炎症時.則可由高熱轉為低熱.致病微生物從病灶大量進入血液中.可激活血液中的中性粒細胞.引起大量內生性致熱原的產生和釋放.也可出現弛張熱或消耗熱.
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(3)無菌炎症的發熱.是由於某種損傷(如機械性.物理性.化學性等)和因供血障礙.引起組織壞死時.發生白細胞浸潤的炎症.炎性滲出物中的蛋白質和白細胞吞噬組織碎片後.均能激活白細胞並生成和釋放白細胞致熱原.而產生發熱.
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(4)變態反應性疾病的發熱.因抗原
抗體復合物激活中性粒細胞而釋放內生性致熱原.故致發熱.
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(5)致熱類固醇的發熱.是由於類固醇致熱原引起的發熱.如周期熱.腎上腺性徵異常症.腎上腺腫瘤.慢性肝炎.肝功不全以及應用原膽烷醇酮治療等.均可使體內游離原膽烷醇酮增高.在血漿中的游離型增高(正常血漿中原膽烷醇酮呈結合狀態.游離部分濃度低).能使中性粒細胞釋放內生性致熱原.而引起發熱.
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(6)腫瘤病人的發熱.可能是組織損傷部位的炎症反應形成白細胞釋放內生性致熱原,也有認為是腫瘤細胞的自身免疫因素激活白細胞釋放內生性致熱原,再有認為即是肝癌.腎上腺癌能引起游離型原膽烷醇增高.產生致熱原,還有認為是某些腫瘤組織本身(如淋巴網狀細胞瘤)可含有致熱原.

⑶ 發熱的病因有哪些

發熱的常見原因有:一、感染性發熱,各種病原體如病毒,細菌,支原體,立克次體,螺旋體,真菌,寄生蟲等引起的感染,不論是急性、亞急性或慢性、局部或全身性均可出現發熱;二、非感染性發熱,主要有以下幾點原因,1、無菌性壞死物質的吸收,常見於(1)機械性、物理性或化學性損害,如大手術以後的組織損傷、內出血、大血腫、大面積燒傷等;(2)因血管栓塞或血栓形成引起的心肌、肺、脾等內臟梗死或肢體壞死;(3)組織壞死與細胞破壞,如惡性腫瘤、溶血反應等。2、抗原抗體反應,如風濕熱、血清病、葯物熱、結締組織病等。3、內分泌,如甲亢、重度脫水等。4、皮膚散熱減少,如廣泛性皮炎,魚鱗病及慢性心衰而引起的發熱,一般為低熱。5、體溫調節中樞功能失常:(1)物理性:如中暑;(2)化學性:如重度安眠葯中毒;(3)機械性:如腦出血,腦震盪,顱骨骨折等。6、自主神經功能紊亂:(1)原發性,由於自主神經功能紊亂所致的體溫調節障,多為低熱;(2)感染後低熱,原有的感染已痊癒,但體溫調節功能障礙仍未恢復正常;(3)夏季性低熱,發生於夏季,秋涼後自行退熱;(4)生理性低熱,如精神緊張,劇烈運動後均可出現低熱,月經前及妊娠初期也可有低熱現象。

⑷ 為什麼發生化學變化時，會發光、發熱

發生化學變化時，會有化學鍵的斷裂及生成，斷裂需要吸收能量（Q1），生成需要釋放能量(Q2)，如果Q1與Q2不相等，就會出現吸熱或放熱，發光是因為化學能轉變成了光能，例如熒光（激發單線態到基態）和磷光（激發三線態到基態），就是典型的化學能的轉變，另外還有一些燃燒等反應，同樣會發光發熱，這些比較劇烈

⑸ 哪些疾病可能引起發燒

引起發燒的疾病分為，1，感染性發熱；2，非感染性發熱；機械性、物理性或化學性損害，等原因。
(1)感染性發熱
各種病原體，如病毒、肺炎支原體、立克次體、細菌、螺旋體、真菌、寄生蟲等所引起的感染，不論是急性、亞急性或慢性，局部性或全身性，均可出現發熱。
(2)非感染性發熱
主要由於下列幾類原因：
1)無菌性壞死物質吸收
①機械性、物理性或化學性損害，如大手術後組織損傷、內出血、大血腫、大面積燒傷等；
②因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等內臟梗塞或肢體壞死；

⑹ 發熱可分幾種

正常人體溫因受大腦皮層及下部體溫中樞的控制，通過神經、體液因素調節產熱與散熱過程，而保持相對恆定，在某種情況下，體溫中樞興奮或功能紊亂或產熱過多，散熱過少，致使體溫高出正常范圍，即為發熱（fever）。致熱因素很多，最常見的是致熱原性發熱，致熱原大致可分為三種：白細胞致熱原：是中性粒細胞和大單核細胞釋放的致熱物質，又稱內源性致熱原。外源性致熱源：從病原體提取的能致熱物質如內毒素、外毒素和結核菌素。類固醇致熱原：一般與原膽烷醇有關。後兩種致熱原都不能直接作用於體溫中樞，而最終的致熱因素是白細胞致熱原。當白細胞吞噬壞死組織、或與外源性致熱原、類固醇致熱原、抗原一抗體復合物等接觸時則產生和釋放致熱原。作用於體溫調節中樞而引起發熱。其它因素（如物理、化學因素）可直接作用於體溫調節中樞引起發熱。一般來說，發熱是人體患病時的一種病理生理反應。

常見病困 臨床上大致分為兩大類

（一）感染性發熱 各種病原體（如病毒、肺炎支原體、立克次體、細菌、螺旋體、原蟲、寄生蟲、真菌）所致的急、慢性感染均可出現發熱。其原因系由於病原體的代謝產物或其毒素作用於白細胞而產生致熱原。

（二）非感染性發熱

1．無菌性壞死物質的吸收 （1）各種腫瘤及血液病（如癌、類癌、淋巴肉瘤、急性白血病、急性溶血等級）所引起的組織壞死及細胞破壞；（2）因血管栓寒或血栓形成引起的心、肺、脾等內臟梗寒或肢體壞死；（3）機械性、物理性或化學性的損害（如大面積燒傷、大手術後組織損傷、內出血、大血腫等）。

2．變態反應 是抗原一抗體反應的結果，可見於風濕熱、血清病、結締組織病等。

3．內分泌與代謝障礙性疾病 如甲狀腺機能亢進及大量脫水，前者引起產熱過多，後者引起散熱減少。

4．體溫調節中樞功能紊亂 由於物理性（如中暑）化學性（如重度安眠葯中毒）或機械性（如腦溢血、硬腦膜下出血、腦震盪、顱骨骨折）等因素直接損害體溫調節中樞，使其功能失常而引起發熱。

5．神經官能症 由於植物神經系統功能紊亂而影響正常體溫調節，常表現為低熱。診斷時應首先排除各類疾病後才能確定。

⑺ 請問發燒是怎麼一回事

人體的產熱和散熱在正常健康情況下，這一對矛盾經常保持著動態平衡。當患某些疾病時，此相對平衡的關系發生障礙，使產熱過多，散熱過少，則引起發熱。 o1p- 根據體溫上升的機理不同，發熱可分為兩大類： 9edDd 一、致熱原性發熱 -ne 大多數患者的發熱系由致熱原所引起的，如各種病原體、細菌、細菌內毒素、病毒、抗原

⑻ 生物性損傷 化學性損傷 物理性損傷各指什麼意思

生物性是由於機能改變而引起的，屬於自身或者先天，化學式因為葯物引起，物理X光線或者紫外線所引起的

⑼ 什麼病能引起發燒！~

發熱
傳統觀念有謂正常體溫為37℃，是一個籠統的數值。一般成人清晨安靜狀態下的口腔(舌下)溫度波動於一個狹小的范圍(36.3～37.2℃)，且不同個體的正常體溫略有差異。體溫可因內、外因素的影響而稍有波動。一日間，下午較早晨為高，一般不超過1℃。在劇烈運動、勞動或進餐後體溫可暫時升高。婦女在月經前和妊娠體溫常稍高於正常。在高溫作用時體溫也可稍高。另方面，老年人代謝率較低，其體溫相對低於青壯年。
[發病原因]
(1)感染性發熱
各種病原體，如病毒、肺炎支原體、立克次體、細菌、螺旋體、真菌、寄生蟲等所引起的感染，不論是急性、亞急性或慢性，局部性或全身性，均可出現發熱。
(2)非感染性發熱
主要由於下列幾類原因：
1)無菌性壞死物質吸收
①機械性、物理性或化學性損害，如大手術後組織損傷、內出血、大血腫、大面積燒傷等；
②因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等內臟梗塞或肢體壞死；
③組織壞死與細胞破壞如癌、肉瘤、白血病、淋巴瘤、溶血反應等。
2)抗原－抗體反應
如風濕熱、血清病、葯物熱、結締組織病等。
3)內分泌與代謝障礙
可引起產熱過多或散熱過少而導致發熱。前者如甲狀腺功能亢進，後者如重度失水等。
4)皮膚散熱減少
如廣泛性皮炎、魚鱗癬等。慢性心功能不全時由於心輸出量降低、皮膚血流量減少，以及水腫的隔熱作用，致散熱減少而引起發熱，一般為低熱。
5)體溫調節中樞功能失常
①物理性，如中暑；
②化學性，如重度安眠葯中毒；
③機械性，如腦出血、硬膜下出血、腦震盪、顱骨骨折等。
6)植物神經功能紊亂
發熱由於植物神經功能紊亂，影響正常的體溫調節所致，屬功能性發熱范疇，臨床上常表現為低熱。
按照發熱的高低，可區分為下列幾種臨床分度：
低熱 37.4～38℃
中等度熱 38.1～39℃
高熱 39.1～41℃
超高熱 41℃以上

⑽ 發熱是怎麼形成的

在正常健康情況下，人體的產熱和散熱這對矛盾經常保持著動態平衡。當患某些疾病時，此相對平衡的關系發生障礙，使產熱過多，散熱過少，則引起發熱。

根據體溫上升的機制不同，發熱可分為兩大類：

（1）致熱原性發熱。大多數患者的發熱系由致熱原所引起的，如各種病原體、細菌、細菌內毒素、病毒、抗原- 抗體復合物、滲出液中的「激活物」、某些類固醇、異種蛋白等，在體內產生致熱原，稱為內生性致熱原。目前認為這些致熱原作用於血液中的中性粒細胞和大單核細胞，使其被激活而生成和釋放出白細胞致熱原，通過血液循環作用於體溫調節中樞而改變其功能狀態，從而影響產熱和散熱過程，使產熱增加，散熱降低，引起體溫上升，出現發熱反應。

致熱原性發熱可見於下列情況：

①炎症性發熱疾病時，病灶充血明顯，致熱原吸收較快，滲出液中中性粒細胞越多，滲出范圍越大，則發熱來的越快，熱度越高；而增生性炎症（如結核病）致熱原來自大吞噬單核細胞，其數量不多，產生致熱原較少，再因吸收進入血液的速度也較慢，故發熱較慢，熱度較低。

②炎症病灶內雖有滲出液的中性粒細胞及致熱原積聚，若周圍組織增生形成包囊或機化，則致熱原的吸收較慢，表現為中度發熱、低熱，甚至無熱。但是當囊內壓力增加（如滲出液增多）或屏障被破壞（如擠壓癤癰等）時，則可由無熱或低熱轉為高熱。反之，由急性滲出性炎症轉為慢性增生性炎症時，則可由高熱轉為低熱。致病微生物從病灶大量進入血液中，可激活血液中的中性粒細胞，引起大量內生性致熱原的產生和釋放，也可出現弛張熱或消耗熱。

③無菌炎症的發熱。是由於某種損傷（如機械性、物理性、化學性等）和因供血障礙引起組織壞死時，發生白細胞浸潤的炎症，炎性滲出物中的蛋白質和白細胞吞噬組織碎片後，均能激活白細胞並生成和釋放白細胞致熱原，而產生發熱。

④變態反應性疾病的發熱。因抗原- 抗體復合物激活中性粒細胞而釋放內生性致熱原，故致發熱。

⑤致熱激素的發熱。是由於激素致熱原引起的發熱，如周期熱、腎上腺性徵異常症、腎上腺腫瘤、慢性肝炎、肝功能不全以及應用原膽烷醇酮治療等，均可使體內游離原膽烷醇酮增高，在血漿中的游離型增高（正常血漿中原膽烷醇酮呈結合狀態，游離部分濃度低），能使中性粒細胞釋放內生性致熱原，引起發熱。

⑥腫瘤患者的發熱。可能是組織損傷部位的炎症反應形成白細胞釋放內生性致熱原；也有認為是腫瘤細胞的自身免疫因素激活白細胞釋放內生性致熱原；再有認為即是肝癌、腎上腺癌能引起游離型原膽烷醇酮增高，產生致熱原；還有認為是某些腫瘤組織本身（如淋巴網狀細胞瘤）可含有致熱原。

（2）非致熱原性發熱。屬於非感染因素所致的發熱，主要見於以下情況：

①產熱過多。如癲癇持續狀態或驚厥後的發熱，是由於肌肉抽搐短時期內產生的熱量大於散熱而致發熱；甲狀腺功能亢進的發熱，一方面是由於甲狀腺素分泌增多，基礎代謝增高，另一方面是產生的熱量不能以高能磷酸化合物形式貯存，以熱能形式散發，故產熱增多。

②散熱減少。如廣泛性瘢痕、廣泛性皮炎、魚鱗病、先天性汗腺缺乏症等。由於汗腺功能缺乏，同時皮膚的散熱受到影響，而出現發熱。又如心力衰竭伴發熱者，是由於心排血量減少，皮膚血流量減少，皮膚水腫，加之去甲腎上腺素釋放增加，致皮膚血管收縮，故影響散熱；同時，肺部充血使心肺循環受阻礙，故使肺呼吸蒸發散熱減少。再如大量失水、失血引起血循環量減少，散熱量降低，周圍循環衰竭和貧血使大腦皮質功能失常，影響體溫調節中樞，故出現發熱；若失水量超過體重的1% 時，可使體溫上升0.2℃～ 0.3℃，小兒尤為常見。

③中樞神經系統體溫調節失常。如直接損傷中樞神經系統的某些病毒性疾病、中暑、安眠葯中毒、顱內出血、顱骨骨折等，可影響或直接損害大腦皮質下的體溫調節中樞，以致散熱發生障礙（無汗）而出現高熱。故無汗和高熱為此類發熱的特徵。如神經功能性低熱，是由於大腦皮質不穩定，自主神經功能紊亂，引起的正常體溫調節中樞障礙而致低熱。此低熱特點為上午體溫高於下午。典型的間腦病發熱，常伴有糖、蛋白質、脂肪代謝紊亂，如出現糖尿病、肥胖症、劇烈飢餓感，常伴心悸、無汗、精神症狀等。