1. 強心苷對什麼原因引起的心衰效果最好
強心葯 治療心功能不全的葯物稱為強心葯，其中最重要的是強心苷類、非苷類強心葯（如腎上腺素、麻黃鹼等），均有增強心排血量的功能。樟腦及其某些衍生物、庚胺醇、肌肉醇磷酸醇、癸烯醇等也有強心功能。某些血管舒張葯(如氨茶鹼、硝普鹽、硝酸甘油及□－腎上腺素能拮抗劑)對某些類型的心力衰竭有效。某些β-腎上腺素能興奮劑可望用為強心葯。俗話常稱中樞興奮葯為「強心葯」，將注射這類葯物稱為「打強心針」，這是不正確的。 配基 配基是強心苷的葯理活性部分，配基本身對心肌的作用微弱而短促，但與糖結合後其作用的強度和持久性均增加。糖的部分影響強心苷的葯物動力學性質（吸收、半衰期、代謝等）。在中國，已從30餘種植物中提出可供臨床應用的強心苷類。3000年前，古埃及人已知多種含強心苷的葯用植物。18世紀末，英格蘭醫師、植物學家W.威瑟靈著書論述洋地黃後，洋地黃制劑得到廣泛應用。這些葯物包括洋地黃葉末、洋地黃毒苷、地高辛、毛花苷C、去乙醯毛花苷C等，均取自玄參科植物紫花洋地黃及狹葉洋地黃。其他強心苷如毒毛旋花子苷 □取自夾竹桃科植物綠毒毛旋花；黃夾苷取自夾竹桃科植物黃花夾竹桃；羊角拗苷取自夾竹桃科植物羊角拗；鈴蘭毒苷取自百合科植物鈴蘭(君影草)。福壽草、羅布麻、萬年青及夾竹桃等亦含強心苷。蟾蜍皮膚腺體中也提取一種強心苷，但其內酯環為六角形。強心苷類在避光處及pH低的條件下容易保存，失效期達1～5年。臨床上常用的強心苷是洋地黃類及毒毛旋花子苷□等。強心苷仍不失為治療心力衰竭的重要葯物之一。但這些制劑的安全范圍很小,治療量與中毒量相差不大,用量掌握不當即易引起中毒乃至死亡。現在人們正研究改變其結構以加大治療寬度的工作。 體內過程 口服者主要在腸道吸收，在胃中吸收極微，洋地黃毒苷吸收最完全而恆定，地高辛稍差。通常，作用迅速而短暫的強心苷脂溶性低，在腸道中吸收不良，這些葯物常注射葯。強心苷進入血液後，與血清蛋白有一定程度的結合。洋地黃毒苷主要在肝內代謝轉化，其亦具強心作用的代謝產物及未變化的原形從膽汁排出，這些物質在腸內又被吸收，從而形成一個腸肝循環，因此洋地黃毒苷的蓄積性最強，作用最為持久。作用快的強心苷，如地高辛主要以原形從腎排出，因此其排泄受腎功能的影響。 強心苷與心肌並無特殊親和力，分布在心臟的強心苷遠較分布於肝臟、骨骼肌者為少，但心肌對強心苷有特高的感受性。強心苷在視網膜中有分布。洋地黃毒苷的吸收既完全，又不受腎功能影響，故在血中濃度較恆定。地高辛的吸收既不完全，又有較大的個體差異，更受腎功能的影響,故在血中濃度,個體相差可達數倍。因此，地高辛血葯濃度測定受多種因素影響，在判斷中毒診斷時，應結合臨床具體情況。 [編輯本段]用葯方法 強心苷的用葯方法為口服或靜脈注射。按其作用的快慢分為兩類：①慢作用類。作用開始慢，在體內代謝及排泄亦慢,作用時間長。本類均為口服葯,包括洋地黃葉末、洋地黃毒苷等。②快作用類。作用開始快，在體內代謝及排泄亦快，作用時間短。適用於急性心力衰竭及慢性心力衰竭急性加重時。靜脈注射或口服。本類葯包括地高辛、毛花苷 C、毒毛旋花子苷、羊角拗苷、鈴蘭毒苷、福壽草等(見表洋地黃類制劑的葯代動力學)。 [編輯本段]洋地黃 洋地黃的葯理作用 洋地黃的加強心肌收縮力作用是一種有選擇性的直接作用，其作用機理仍有爭論。一種意見認為洋地黃與心肌細胞膜上 Na□ -K□-ATP酶結合而抑制後者的活性，結果在心動周期早期心肌細胞內出現一時性鈉濃度的升高。因細胞內Na□堆積時,鈉、鈣交換系統趨於活躍，結果在泵出Na□的同時，Ca□內流增多,而使胞漿內Ca□濃度增高,心肌收縮力增強。另一種意見認為這種加強心肌收縮力的作用在正常心臟和功能不全的心臟中都能出現。但對正常心臟主要由於加強收縮力的同時，還直接收縮外周動、靜脈,使外周阻力增高,回心血量減少，因此並不增加心臟排血量。對正常心臟加強心肌收縮力的同時，還增加心肌的氧耗量。對功能不全的心臟則由於加強心肌收縮力，通過頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器的反射性調節，減弱了腎上腺素能神經的活性，反使外周血管擴張，外周阻力下降，回心血量增多，因而能明顯增加其輸出量。同時對功能不全而已擴大的心臟，在加強心肌收縮力時，反可降低其氧耗量。這是因為心肌氧耗量除受收縮力和頻率的影響外，更重要的還受心室壁肌張力的影響。已擴大的心臟的心室壁的肌張力顯著增高，需要較多的氧提供能量來維持其張力。應用洋地黃後，由於加強收縮力，使原殘留於心室內的血量減少及心臟體積縮小，室壁張力減低，從而降低心肌氧耗量。其降低的氧耗部分超過因收縮力加強而增加的氧耗部分，所以總的心肌氧耗量是減少的。同時洋地黃類制劑加強心肌收縮力後，心輸出量增加，代償性心率加快的反射即行消失。另外，通過興奮迷走神經間接地降低竇房結的自律性，減慢房室傳導而減慢心率。 若使用較大劑量的洋地黃制劑,則出現非迷走性影響,這主要為洋地黃制劑對傳導系統的直接作用，阿托品不能取消之。 洋地黃類制劑對心臟電生理的影響有抗心律失常及導致心律失常的作用。洋地黃類制劑對心臟自律性細胞的影響是使最大舒張期電位 (MDP)減少(負性電位減小)，去極化速度減慢，從而使傳導速度減慢，在心電圖上表現為P-R間期延長,或出現更嚴重的房室傳導阻滯；另一方面又使最大舒張期電位更接近閾電位(TP)，使自律性增加。由於洋地黃過量可使MDP接近於TP,還可能產生震盪電位，即復極後（復極中的第3或第4位相）呈現短暫的、低幅度的電位變動，所以可因觸發機制而引起異位搏動或異位心動過速。洋地黃制劑可使心房、心室的不應期縮短,導致心電圖的Q-T間期縮短。但這些變化並不恆定而又缺乏特異性。洋地黃制劑的應用改變了動作電位的復極過程，心電圖常可顯示S-T段向下偏移，T波倒置,這稱為「洋地黃效果」,這表明洋地黃治療已顯示效果。此改變雖較恆定，但非其所專有。也有未服洋地黃類制劑即出現此效果的，也有用洋地黃後不出現的。實驗證明,洋地黃類制劑抑制腎小管對鈉的吸收,因此有直接利尿作用，但這種作用是輕微的。心功能不全患者用洋地黃類制劑後的利尿作用，主要是心肌收縮力加強而使腎血流和腎小管過濾增加的結果，這也是強心的一種續發作用。 洋地黃類制劑的應用 應用洋地黃類制劑的兩個主要適應症是：①任何心臟病引起的心力衰竭。②大多數室上性快速心律失常(洋地黃引起者除外)。但具體應用時仍應注意療效的差異。對心肌情況不佳（心肌炎、缺氧性肺心病、急性心肌梗死）所致的心力衰竭；機械性梗阻（重度二尖瓣狹窄、縮窄性心包炎）引起的心力衰竭；或機械性原因（乳頭肌斷裂、室間隔穿孔等）引起的急性心力衰竭；高排血量型心力衰竭（甲狀腺功能亢進性心臟病、貧血性心臟病）療效不滿意，此時用洋地黃也容易中毒。 應用洋地黃類制劑的禁忌症 絕對禁忌症為：①洋地黃中毒；②洋地黃特異質反應。相對禁忌症為：①二度以上房室傳導阻滯伴或不伴心力衰竭時，除非發生急性肺水腫時可慎用。②肥厚性梗阻型心肌病，洋地黃可導致左室流出道梗阻加重，若發生了快速的房性心律失常，特別是心房纖維性顫動，或伴有心力衰竭時，即可謹慎投以洋地黃類制劑。③病態竇房結綜合征。若安置人工起搏器後，心力衰竭仍持續存在，則可投用洋地黃類制劑。④預激綜合征並快速心房纖維性顫動者，可促發心室顫動甚或猝死。關於室性心動過速能否應用洋地黃制劑問題意見尚不一致。若能肯定室性心動過速繫心力衰竭的結果，或心力衰竭由室性心動過速所致而非洋地黃類制劑所引起，投用洋地黃即有指征。 洋地黃類制劑的使用方法 研究表明，洋地黃類制劑強心作用的特點是：小劑量時有弱作用，較大劑量時有較強作用，但用到一定劑量時療效不會繼續提高。為了獲得充分療效，常於短時間內應用較大劑量洋地黃類制劑使其發揮全部效應又不至產生毒性反應，臨床上習慣稱這為洋地黃化，也就是說葯量達到「飽和量」時才起作用，否則不起作用。所謂洋地黃化即指以最適宜的洋地黃劑量，達到最大的療效。洋地黃化量的確定每個患者不同，依臨床症狀和體征的改善為准，症狀和體征改善，又無毒性反應即表明葯量已達全效量，此後每天服用一定劑量的強心苷以補充每日的消除量，此劑量即維持量。現在多改用維持量療法，這樣不但可獲預期療效，同時還降低了洋地黃類制劑中毒的發生率。 洋地黃用葯注意事項 強心苷類制劑的種類不同，其吸收、排泄及發生作用的時間也不同，每日排出的葯量為病人體內儲存量的一定百分比。洋地黃用量的個體差異很大，且治療量與中毒量較接近，出現中毒時已為致死量的40～50％，故用葯期間需密切觀察，根據具體情況用葯。如老年人肌酐清除率隨年齡增長而下降，地高辛分布容量降低，可降到青年人的一半。還有其他一些因素可使老年人服相同劑量地高辛後，其血濃度明顯高於青年人，其半衰期可延長到7天之久。洋地黃毒苷主要在肝代謝,肝功能不良時葯物濃度升高。洋地黃治療心力衰竭的療效除與血濃度有關外，尚取決於其他許多因素，在心肌情況不佳（心肌炎、肺心病、急性心肌梗死）、腎功能不全、低血鉀、低血鎂、貧血、甲狀腺功能減退等情況下，患者對洋地黃較敏感而易中毒，此時用葯要特別謹慎，一般可選用快速類制劑，用量宜偏小。另外，應注意洋地黃與其他葯物的交叉作用。如奎尼丁可增加地高辛血濃度45％，乙胺碘呋酮增加地高辛血濃度70％，紅黴素或四環素增加地高辛血濃度 43～116％。若同時給予洋地黃和擬交感葯、利血平、胍乙啶，則可增加心律失常的發生率。消膽胺可與腸肝循環中的洋地黃毒苷結合使之排出體外而降低其血濃度，其他如氫氧化鋁、氧化鎂、三硅酸鎂、白陶士、果膠等可影響洋地黃的吸收而降低其血濃度。 洋地黃的毒性反應 改用維持量療法後，洋地黃中毒的發生率由原來的20～30％下降至 4.9～11.1％。其中毒最先表現為消化道症狀(食慾不振、惡心、嘔吐等)，但這要與洋地黃類制劑用量不足而致的心功能不全時的胃腸道症狀相區別。最重要的中毒表現是心臟跳動頻率和節律的變化，主要是過量洋地黃類制劑興奮心臟異位自律點和抑制傳導系統的結果。嚴重時可導致死亡。心律失常以頻發的或多源性室性早搏或呈二聯律，室上性心動過速伴房室傳導阻滯、非陣發性交界處性或室性心動過速、不同程度的房室傳導阻滯等為多見。各種測定血清洋地黃濃度的方法，可用以確定洋地黃某些制劑的最佳治療劑量，還可協助臨床判斷洋地黃是否過量或中毒。用放射免疫法測得的血清洋地黃濃度若能聯系臨床和心電圖進行解釋,即有一定價值,如中毒的病人血清地高辛濃度多在20ng/ml以上。但兩者有相當大的重疊,當存在各種影響其血濃度的因素（如高齡、粘液水腫、腎功能衰竭、低血鉀等）時，血清地高辛或洋地黃毒苷的治療性濃度將顯著偏低。 洋地黃中毒處理 發生洋地黃中毒後,應立即停葯,並停用排鉀性利尿葯。一般輕度中毒，在停葯後數天症狀可自行消失。嚴重心律失常必須積極處理，快速性心律失常可選用苯妥英鈉及鉀鹽。由於洋地黃中毒時電擊易致心室顫動，故一般不選用直流電復律。心率緩慢的心律失常可選用阿托品，少量異丙基腎上腺素提高心室率。重復傳導阻滯不宜用鉀鹽,因可加重房室傳導阻滯。洋地黃中毒後,在補鉀的同時補鎂可迅速糾正低血鉀症。鎂離子本身對洋地黃中毒的快速性心律失常亦有良效。用洋地黃特異抗體治療洋地黃中毒亦取得重要成果，如地高辛抗體碎片的分子量較小，可以更快、更廣泛地進入組織。由於強心苷對特異性抗體的親和力大大超過受體的親和力，這使強心苷從受體轉移到抗體而失去作用並排出體外。此種抗體無抑制心肌的作用，應用安全范圍廣，故抗體治療是今後有希望推廣的新方法。
2. 什麼是植物甾醇
植物甾醇是一種結構和生化特性與膽固醇相似的甾醇類物質。這種「類脂肪」廣泛存在於植物的根、莖、葉和果實中，在人體內不能合成，唯一的途徑是通過膳食攝取。其廣泛應用於醫學、工業、日化、農業，是一種多用途純天然的物質。
3. 簡述強心苷的葯理作用
強心苷(cardiac glycosides)主要是一種選擇性作用於心臟的葯物,具有正性肌力\減慢心率及抗交感神經作用.主要用來治療充血性心力衰竭和一些心率失常.有毒性,容易產生嚴重心律失常.
它可以加強心肌的收縮性,起強心作用。它可以增加正常人及心衰病人的心肌收縮力,但只增加心衰病人的心輸出量.對正常人無效,因為它雖然可增加正常人的心肌收縮力,但由於正常人尚有收縮外周血管,增加外周阻力,而不可增加每搏輸出量.
它可以減慢心率,雖然它對正常人心率無明顯影響,但對心力衰竭患者伴心率加快者能使竇性心率明顯降低.
4. 簡述強心苷加強收縮力的作用特點
（1）強心苷加快心肌纖維縮短速度，使心肌收縮敏捷，因此舒張期相對延長。 （2）增加心輸出量：強心苷對正常人和充血性心力衰竭（CHF）患者的心臟都有正性肌力作用，但只增加CHF患者的心輸出量。這是因為強心苷對正常人還有收縮血管提高外周阻力的作用，因此限制了心搏出量的增加；在CHF患者，強心苷通過反射作用降低交感神經活性，減弱血管作用收縮作用，故增加心輸出量。 （3）強心苷增強心肌收縮力可引起心肌耗氧量相對降低，反射性降低交感神經活性，組織血流量增加，從而改善CHF病人的症狀。
5. 強心苷類葯物有哪些
配基是強心苷的葯理活性部分，配基本身對心肌的作用微弱而短促，但與糖結合後其作用的強度和持久性均增加。糖的部分影響強心苷的葯物動力學性質（吸收、半衰期、代謝等）。在中國，已從30餘種植物中提出可供臨床應用的強心苷類。3000年前，古埃及人已知多種含強心苷的葯用植物。18世紀末，英格蘭醫師、植物學家W.威瑟靈著書論述洋地黃後，洋地黃制劑得到廣泛應用。這些葯物包括洋地黃葉末、洋地黃毒苷、地高辛、毛花苷C、去乙醯毛花苷C等，均取自玄參科植物紫花洋地黃及狹葉洋地黃。其他強心苷如毒毛旋花子苷 □取自夾竹桃科植物綠毒毛旋花；黃夾苷取自夾竹桃科植物黃花夾竹桃；羊角拗苷取自夾竹桃科植物羊角拗；鈴蘭毒苷取自百合科植物鈴蘭(君影草)。福壽草、羅布麻、萬年青及夾竹桃等亦含強心苷。蟾蜍皮膚腺體中也提取一種強心苷，但其內酯環為六角形。強心苷類在避光處及pH低的條件下容易保存，失效期達1～5年。臨床上常用的強心苷是洋地黃類及毒毛旋花子苷□等。強心苷仍不失為治療心力衰竭的重要葯物之一。但這些制劑的安全范圍很小,治療量與中毒量相差不大,用量掌握不當即易引起中毒乃至死亡。現在人們正研究改變其結構以加大治療寬度的工作。
強心苷的用葯方法為口服或靜脈注射。按其作用的快慢分為兩類：①慢作用類。作用開始慢，在體內代謝及排泄亦慢,作用時間長。本類均為口服葯,包括洋地黃葉末、洋地黃毒苷等。②快作用類。作用開始快，在體內代謝及排泄亦快，作用時間短。適用於急性心力衰竭及慢性心力衰竭急性加重時。靜脈注射或口服。本類葯包括地高辛、毛花苷 C、毒毛旋花子苷、羊角拗苷、鈴蘭毒苷、福壽草等(見表洋地黃類制劑的葯代動力學)。
6. 強心苷鑒別
強心苷
cardiac glycoside
一類具選擇性強心作用的葯物。又稱強心甙或強心
配糖體。臨床上主要用以治療心功能不全，此外又可治
療某些心律失常，尤其是室上性心律失常。
苷或稱甙、配糖體，是一類有機化合物，其分子由
一個醇基或醇樣基團（配基、苷元或甙元）結合於數量
不等的糖分子而構成。若配基中含固醇核（甾核），其
17位碳原子連以一個不飽和內酯環,其3位碳原子與糖分
子相連，這種苷即為強心苷，其化學結構見圖強心苷的
化學結構。
治療心功能不全的葯物稱為強心葯，其中最重要的
是強心苷類、非苷類強心葯（如腎上腺素、麻黃鹼等），
均有增強心排血量的功能。樟腦及其某些衍生物、庚胺
醇、肌肉醇磷酸醇、癸烯醇等也有強心功能。某些血管
舒張葯(如氨茶鹼、硝普鹽、硝酸甘油及□－腎上腺素能
拮抗劑)對某些類型的心力衰竭有效。某些β-腎上腺素
能興奮劑可望用為強心葯。
俗話常稱中樞興奮葯為「強心葯」，將注射這類葯
物稱為「打強心針」，這是不正確的。
配基是強心苷的葯理活性部分，配基本身對心肌的
作用微弱而短促，但與糖結合後其作用的強度和持久性
均增加。糖的部分影響強心苷的葯物動力學性質（吸收、
半衰期、代謝等）。在中國，已從30餘種植物中提出可
供臨床應用的強心苷類。3000年前，古埃及人已知多種
含強心苷的葯用植物。18世紀末，英格蘭醫師、植物學
家W.威瑟靈著書論述洋地黃後，洋地黃制劑得到廣泛應
用。這些葯物包括洋地黃葉末、洋地黃毒苷、地高辛、
毛花苷C、去乙醯毛花苷C等，均取自玄參科植物紫花洋
地黃及狹葉洋地黃。其他強心苷如毒毛旋花子苷 □取自
夾竹桃科植物綠毒毛旋花；黃夾苷取自夾竹桃科植物黃
花夾竹桃；羊角拗苷取自夾竹桃科植物羊角拗；鈴蘭毒
苷取自百合科植物鈴蘭(君影草)。福壽草、羅布麻、萬
年青及夾竹桃等亦含強心苷。蟾蜍皮膚腺體中也提取一
種強心苷，但其內酯環為六角形。強心苷類在避光處及
pH低的條件下容易保存，失效期達1～5年。臨床上常用
的強心苷是洋地黃類及毒毛旋花子苷□等。
強心苷仍不失為治療心力衰竭的重要葯物之一。但
這些制劑的安全范圍很小,治療量與中毒量相差不大,用
量掌握不當即易引起中毒乃至死亡。現在人們正研究改
變其結構以加大治療寬度的工作。
強心苷的用葯方法為口服或靜脈注射。按其作用的
快慢分為兩類：①慢作用類。作用開始慢，在體內代謝
及排泄亦慢,作用時間長。本類均為口服葯,包括洋地黃
葉末、洋地黃毒苷等。②快作用類。作用開始快，在體
內代謝及排泄亦快，作用時間短。適用於急性心力衰竭
及慢性心力衰竭急性加重時。靜脈注射或口服。本類葯
包括地高辛、毛花苷 C、毒毛旋花子苷、羊角拗苷、鈴
蘭毒苷、福壽草等(見表洋地黃類制劑的葯代動力學)。
體內過程 口服者主要在腸道吸收，在胃中吸收極
微，洋地黃毒苷吸收最完全而恆定，地高辛稍差。通常，
作用迅速而短暫的強心苷脂溶性低，在腸道中吸收不良，
這些葯物常注射葯。強心苷進入血液後，與血清蛋白有
一定程度的結合。洋地黃毒苷主要在肝內代謝轉化，其
亦具強心作用的代謝產物及未變化的原形從膽汁排出，
這些物質在腸內又被吸收，從而形成一個腸肝循環，因
此洋地黃毒苷的蓄積性最強，作用最為持久。作用快的
強心苷，如地高辛主要以原形從腎排出，因此其排泄受
腎功能的影響。
強心苷與心肌並無特殊親和力，分布在心臟的強心
苷遠較分布於肝臟、骨骼肌者為少，但心肌對強心苷有
特高的感受性。強心苷在視網膜中有分布。洋地黃毒苷
的吸收既完全，又不受腎功能影響，故在血中濃度較恆
定。地高辛的吸收既不完全，又有較大的個體差異，更
受腎功能的影響,故在血中濃度,個體相差可達數倍。因
此，地高辛血葯濃度測定受多種因素影響，在判斷中毒
診斷時，應結合臨床具體情況。
洋地黃的葯理作用 洋地黃的加強心肌收縮力作用
是一種有選擇性的直接作用，其作用機理仍有爭論。一
種意見認為洋地黃與心肌細胞膜上 Na□ -K□-ATP酶結合
而抑制後者的活性，結果在心動周期早期心肌細胞內出
現一時性鈉濃度的升高。因細胞內Na□堆積時,鈉、鈣交
換系統趨於活躍，結果在泵出Na□的同時，Ca□內流增多,
而使胞漿內Ca□濃度增高,心肌收縮力增強。另一種意見
認為這種加強心肌收縮力的作用在正常心臟和功能不全
的心臟中都能出現。但對正常心臟主要由於加強收縮力
的同時，還直接收縮外周動、靜脈,使外周阻力增高,回
心血量減少，因此並不增加心臟排血量。對正常心臟加
強心肌收縮力的同時，還增加心肌的氧耗量。對功能不
全的心臟則由於加強心肌收縮力，通過頸動脈竇、主動
脈弓壓力感受器的反射性調節，減弱了腎上腺素能神經
的活性，反使外周血管擴張，外周阻力下降，回心血量
增多，因而能明顯增加其輸出量。同時對功能不全而已
擴大的心臟，在加強心肌收縮力時，反可降低其氧耗量。
這是因為心肌氧耗量除受收縮力和頻率的影響外，更重
要的還受心室壁肌張力的影響。已擴大的心臟的心室壁
的肌張力顯著增高，需要較多的氧提供能量來維持其張
力。應用洋地黃後，由於加強收縮力，使原殘留於心室
內的血量減少及心臟體積縮小，室壁張力減低，從而降
低心肌氧耗量。其降低的氧耗部分超過因收縮力加強而
增加的氧耗部分，所以總的心肌氧耗量是減少的。同時
洋地黃類制劑加強心肌收縮力後，心輸出量增加，代償
性心率加快的反射即行消失。另外，通過興奮迷走神經
間接地降低竇房結的自律性，減慢房室傳導而減慢心率。
若使用較大劑量的洋地黃制劑,則出現非迷走性影響,這
主要為洋地黃制劑對傳導系統的直接作用，阿托品不能
取消之。
洋地黃類制劑對心臟電生理的影響有抗心律失常及
導致心律失常的作用。洋地黃類制劑對心臟自律性細胞
的影響是使最大舒張期電位 (MDP)減少(負性電位減小)，
去極化速度減慢，從而使傳導速度減慢，在心電圖上表
現為P-R間期延長,或出現更嚴重的房室傳導阻滯；另一
方面又使最大舒張期電位更接近閾電位(TP)，使自律性
增加。由於洋地黃過量可使MDP接近於TP,還可能產生震
盪電位，即復極後（復極中的第3或第4位相）呈現短暫
的、低幅度的電位變動，所以可因觸發機制而引起異位
搏動或異位心動過速。洋地黃制劑可使心房、心室的不
應期縮短,導致心電圖的Q-T間期縮短。但這些變化並不
恆定而又缺乏特異性。洋地黃制劑的應用改變了動作電
位的復極過程，心電圖常可顯示S-T段向下偏移，T波倒
置,這稱為「洋地黃效果」,這表明洋地黃治療已顯示效
果。此改變雖較恆定，但非其所專有。也有未服洋地黃
類制劑即出現此效果的，也有用洋地黃後不出現的。實
驗證明,洋地黃類制劑抑制腎小管對鈉的吸收,因此有直
接利尿作用，但這種作用是輕微的。心功能不全患者用
洋地黃類制劑後的利尿作用，主要是心肌收縮力加強而
使腎血流和腎小管過濾增加的結果，這也是強心的一種
續發作用。
洋地黃類制劑的應用 應用洋地黃類制劑的兩個主
要適應症是：①任何心臟病引起的心力衰竭。②大多數
室上性快速心律失常(洋地黃引起者除外)。但具體應用
時仍應注意療效的差異。對心肌情況不佳（心肌炎、缺
氧性肺心病、急性心肌梗死）所致的心力衰竭；機械性
梗阻（重度二尖瓣狹窄、縮窄性心包炎）引起的心力衰
竭；或機械性原因（乳頭肌斷裂、室間隔穿孔等）引起
的急性心力衰竭；高排血量型心力衰竭（甲狀腺功能亢
進性心臟病、貧血性心臟病）療效不滿意，此時用洋地
黃也容易中毒。
應用洋地黃類制劑的禁忌症 絕對禁忌症為：①洋
地黃中毒；②洋地黃特異質反應。相對禁忌症為：①二
度以上房室傳導阻滯伴或不伴心力衰竭時，除非發生急
性肺水腫時可慎用。②肥厚性梗阻型心肌病，洋地黃可
導致左室流出道梗阻加重，若發生了快速的房性心律失
常，特別是心房纖維性顫動，或伴有心力衰竭時，即可
謹慎投以洋地黃類制劑。③病態竇房結綜合征。若安置
人工起搏器後，心力衰竭仍持續存在，則可投用洋地黃
類制劑。④預激綜合征並快速心房纖維性顫動者，可促
發心室顫動甚或猝死。關於室性心動過速能否應用洋地
黃制劑問題意見尚不一致。若能肯定室性心動過速繫心
力衰竭的結果，或心力衰竭由室性心動過速所致而非洋
地黃類制劑所引起，投用洋地黃即有指征。
洋地黃類制劑的使用方法 研究表明，洋地黃類制
劑強心作用的特點是：小劑量時有弱作用，較大劑量時
有較強作用，但用到一定劑量時療效不會繼續提高。為
了獲得充分療效，常於短時間內應用較大劑量洋地黃類
制劑使其發揮全部效應又不至產生毒性反應，臨床上習
慣稱這為洋地黃化，也就是說葯量達到「飽和量」時才
起作用，否則不起作用。所謂洋地黃化即指以最適宜的
洋地黃劑量，達到最大的療效。洋地黃化量的確定每個
患者不同，依臨床症狀和體征的改善為准，症狀和體征
改善，又無毒性反應即表明葯量已達全效量，此後每天
服用一定劑量的強心苷以補充每日的消除量，此劑量即
維持量。現在多改用維持量療法，這樣不但可獲預期療
效，同時還降低了洋地黃類制劑中毒的發生率。
強心苷類制劑的種類不同，其吸收、排泄及發生作
用的時間也不同，每日排出的葯量為病人體內儲存量的
一定百分比。
洋地黃用量的個體差異很大，且治療量與中毒量較
接近，出現中毒時已為致死量的40～50％，故用葯期間
需密切觀察，根據具體情況用葯。如老年人肌酐清除率
隨年齡增長而下降，地高辛分布容量降低，可降到青年
人的一半。還有其他一些因素可使老年人服相同劑量地
高辛後，其血濃度明顯高於青年人，其半衰期可延長到
7天之久。洋地黃毒苷主要在肝代謝,肝功能不良時葯物
濃度升高。洋地黃治療心力衰竭的療效除與血濃度有關
外，尚取決於其他許多因素，在心肌情況不佳（心肌炎、
肺心病、急性心肌梗死）、腎功能不全、低血鉀、低血
鎂、貧血、甲狀腺功能減退等情況下，患者對洋地黃較
敏感而易中毒，此時用葯要特別謹慎，一般可選用快速
類制劑，用量宜偏小。另外，應注意洋地黃與其他葯物
的交叉作用。如奎尼丁可增加地高辛血濃度45％，乙胺
碘呋酮增加地高辛血濃度70％，紅黴素或四環素增加地
高辛血濃度 43～116％。若同時給予洋地黃和擬交感葯、
利血平、胍乙啶，則可增加心律失常的發生率。消膽胺
可與腸肝循環中的洋地黃毒苷結合使之排出體外而降低
其血濃度，其他如氫氧化鋁、氧化鎂、三硅酸鎂、白陶
士、果膠等可影響洋地黃的吸收而降低其血濃度。
洋地黃的毒性反應 改用維持量療法後，洋地黃中
毒的發生率由原來的20～30％下降至 4.9～11.1％。其
中毒最先表現為消化道症狀(食慾不振、惡心、嘔吐等)，
但這要與洋地黃類制劑用量不足而致的心功能不全時的
胃腸道症狀相區別。最重要的中毒表現是心臟跳動頻率
和節律的變化，主要是過量洋地黃類制劑興奮心臟異位
自律點和抑制傳導系統的結果。嚴重時可導致死亡。心
律失常以頻發的或多源性室性早搏或呈二聯律，室上性
心動過速伴房室傳導阻滯、非陣發性交界處性或室性心
動過速、不同程度的房室傳導阻滯等為多見。各種測定
血清洋地黃濃度的方法，可用以確定洋地黃某些制劑的
最佳治療劑量，還可協助臨床判斷洋地黃是否過量或中
毒。用放射免疫法測得的血清洋地黃濃度若能聯系臨床
和心電圖進行解釋,即有一定價值,如中毒的病人血清地
高辛濃度多在20ng/ml以上。但兩者有相當大的重疊,當
存在各種影響其血濃度的因素（如高齡、粘液水腫、腎
功能衰竭、低血鉀等）時，血清地高辛或洋地黃毒苷的
治療性濃度將顯著偏低。
發生洋地黃中毒後,應立即停葯,並停用排鉀性利尿
葯。一般輕度中毒，在停葯後數天症狀可自行消失。嚴
重心律失常必須積極處理，快速性心律失常可選用苯妥
英鈉及鉀鹽。由於洋地黃中毒時電擊易致心室顫動，故
一般不選用直流電復律。心率緩慢的心律失常可選用阿
托品，少量異丙基腎上腺素提高心室率。重復傳導阻滯
不宜用鉀鹽,因可加重房室傳導阻滯。洋地黃中毒後,在
補鉀的同時補鎂可迅速糾正低血鉀症。鎂離子本身對洋
地黃中毒的快速性心律失常亦有良效。用洋地黃特異抗
體治療洋地黃中毒亦取得重要成果，如地高辛抗體碎片
的分子量較小，可以更快、更廣泛地進入組織。由於強
心苷對特異性抗體的親和力大大超過受體的親和力，這
使強心苷從受體轉移到抗體而失去作用並排出體外。此
種抗體無抑制心肌的作用，應用安全范圍廣，故抗體治
療是今後有希望推廣的新方法。
強心苷可以增加心臟的收縮能力，臨床主治心功能不全，但是其安全范圍狹窄，治療量與中毒量之間差距小，一般治療劑量約相當於中毒量之60%；用量稍大即可中毒。低血鉀、低血鎂、高血鈣、缺氧、原有嚴重心肌病變、重度心力衰竭、老年人及腎功能低下者則更易發生中毒。此類葯與利血平、胍乙啶、溴苄胺、腎上腺素、麻黃鹼及其類似葯物或鈣劑等合用時毒性明顯增大。使用強心苷期間如用同步直流電擊，常出現強心苷中毒性心律失常；重者可突然發生心室纖顫而死亡。故欲行電擊復律治療的患者應在停用強心苷24小時後方可進行；且初始應用的電功率宜小。意外的超量中毒常發生於兒童誤服或服毒自殺者。
中毒劑量的強心苷主要有下列作用：①刺激延腦嘔吐中樞，引起胃腸道反應；②抑制竇房結，並直接抑制心臟房室傳導組織；③抑制Na+，K+-ATP E8，促使心肌細胞內K+大量丟失，增加心肌興奮性，提高異位節律點（如房室結）自律性，引起心率失常，甚至室顫；④抑制腦細胞對氧的利用；⑤減少腎臟血流量。
臨床表現
（1）胃腸道反應：常見，也出現較早；表現為厭食、惡心、嘔吐及腹瀉；其中食慾減退往往是中毒的最早表現。上述表現與強心苷用量不足、心功能不全未能糾正或胃腸瘀血時的表現酷似，應注意鑒別。
（2）神經系統表現！包括中樞神經系統症狀如頭痛、頭暈、疲乏、不適、失眠及譫妄等；以及視覺障礙如色視（黃視症或綠視症）和視力模糊。色視為重要的中毒先兆，可能與強心苷分布在視網膜中或與電解質紊亂有關。
反跳性高血壓時可給予酚妥拉明或酚苄明。為了拮抗普萘洛爾的β阻滯作用，所需異丙腎上腺素或去甲腎上腺素的量有時相當大；應在監測心率、血壓和心電圖的前提下逐漸加大劑量，直至中毒症狀好轉、消失。
（3）心臟毒性：為最危險的中毒症狀，可誘發各種類型的心律失常。其中較常見且具特徵性的心律失常有室性早搏二聯、三聯律，多源性室性早搏，房室交界性心律特別是交界性〃心動過速，心房纖顫合並房室傳導阻滯，室性心動過速及所謂的雙向性心動過速等。意外超量中毒時主要發生傳導紊亂，以竇房傳導阻滯或房室傳導阻滯最常見。因此在用葯過程中，如發生心率異常增快或減慢，發生心律改變，無論是整齊轉為不齊或由不齊變為整齊，均需警惕強心苷中毒，應立即監測心電圖。
7. 強心苷增強心肌收縮力的特點有哪些
（1）強心苷加快心肌纖維縮短速度，使心肌收縮敏捷，因此舒張期相對延長。 （2）增加心輸出量：強心苷對正常人和充血性心力衰竭（CHF）患者的心臟都有正性肌力作用，但只增加CHF患者的心輸出量。這是因為強心苷對正常人還有收縮血管提高外周阻力的作用，因此限制了心搏出量的增加；在CHF患者，強心苷通過反射作用降低交感神經活性，減弱血管作用收縮作用，故增加心輸出量。 （3）強心苷增強心肌收縮力可引起心肌耗氧量相對降低，反射性降低交感神經活性，組織血流量增加，從而改善CHF病人的症狀。
8. 醫用化學中ach是什麼
乙醯膽鹼（Acetylcholine，ACh）
ACh為膽鹼能神經遞質。其性質不穩定，極易被體內AChE水解，其作用廣泛，選擇性差，故無臨床實用價值；但由於其為內源性神經遞質，分布較廣，具有非常重要的生理功能。
1．心血管系統 副交感神經通過其末梢釋放ACh可支配心血管系統功能，主要產生以下作用：
（1）血管擴張 給正常成人靜脈注射小劑量（20μg ~50 μg/min）ACh可使全身血管擴張，也包括肺血管和冠狀血管。其擴血管作用主要由於激動血管內皮細胞M3膽鹼受體亞型，導致內皮依賴性舒張因子（endothelium-derived relaxing factor, EDRF）即一氧化氮（nitric oxide, NO）釋放，從而引起鄰近平滑肌細胞鬆弛。如果血管內皮受損，則ACh的上述作用將不復存在，反可引起血管收縮。此外，ACh所致的腎上腺素能神經末梢NA釋放減少也與其擴血管作用有關。由於血管擴張引起血壓短暫下降，常伴有反射性心率加快。
（2）減慢心率 大劑量的ACh可使心率減慢，此作用亦稱負性頻率作用（ negative chronotropic action）。此與葯物抑制房室結傳導有關，ACh也能延緩竇房結舒張期自動除極、使復極化電流增加，達到動作電位閾值的時間延長。導致心率減慢。
（3）減慢房室結和普肯野纖維傳導 即為負性傳導作用（negative dromotropic action）。ACh可延長房室結和普肯野纖維（Purkinje fibers）的不應期，並使其傳導減慢。強心苷（cardiac glycosides）或大劑量全身給於AChR激動葯時所出現的完全性心臟傳導阻滯常與房室結傳導明顯抑制有關。前者可使迷走神經張力增高，即通過ACh發揮作用；後者為副交感神經，即ACh的擬似效應。
（4）減弱心肌收縮力 即為負性肌力作用（negative inotropic action）。膽鹼能神經主要分布於竇房結、房室結、普肯野纖維和心房，而心室較少有膽鹼能神經支配。故認為ACh對心房收縮的抑製作用大於心室。但由於迷走神經末梢與交感神經末梢緊密相鄰，迷走神經末梢所釋放的ACh可激動交感神經末梢突觸前mAChR，反饋性抑制交感神經末梢NA釋放，故使心室收縮力減弱。
（5）縮短心房不應期 ACh不影響心房肌的傳導速度，但可使心房不應期及動作電位時程縮短（即為迷走神經作用）。
（6）心臟離子通道 ACh對心臟離子通道的影響主要表現為：①增加心房肌細胞、竇房結和房室結細胞的K+電流（IK（ACh））②減少心肌細胞緩慢內向Ca2+電流（ICa）③減弱超極化激活電流（If）,此電流與舒張期去極化有關。所有上述作用均與心臟起搏節律減慢有關。其中①和②引起心房細胞超極化和抑制其收縮性。
2．胃腸道 ACh可明顯興奮胃腸道平滑肌，使其收縮幅度和張力均增加，胃、腸平滑肌蠕動增加，並可促進胃、腸分泌，引起惡心、噯氣、嘔吐、腹痛等症狀。
3．泌尿道 ACh可使泌尿道平滑肌蠕動增加，膀胱逼尿肌收縮，使膀胱最大自主排空壓力（maximal voluntary voiding pressure）增加，降低膀胱容積，同時膀胱三角區和外括約肌舒張，促進膀胱排空。
4．其他 ①腺體 ACh可使淚腺、氣管和支氣管腺體、唾液腺、消化道腺體和汗腺分泌增加; ②眼 當ACh局部滴眼時，可致瞳孔收縮，調節於近視; ③神經節和骨骼肌 ACh尚可作用於自主神經節和骨骼肌的神經肌肉接頭的膽鹼受體，引起交感、副交感神經節興奮，肌肉收縮; ④中樞 由於ACh不易進入中樞，故盡管中樞神經系統有膽鹼受體存在，但外周給葯很少產生中樞作用; ⑤ACh可使支氣管收縮，還能興奮頸動脈和主動脈體化學受體。
9. 什麼是強心葯
強心葯CardiacAgents：強心葯是可以加強心肌收縮力的葯物，又稱正性肌力葯，臨床上主要用於治療充血性心力衰竭（CongestiveHeartsFailure，CHF）。CHF是由於心肌局部缺血、高血壓、非阻塞性心肌病變及先天性心臟病等原因造成心力衰竭，心臟不能將血液泵至外周部位所致。強心葯可分為強心苷、β-受體激動劑、磷酸二酯酶抑制劑和肌鈣蛋白對鈣的敏感性葯四類。此外，血管緊張素轉化酶抑制劑和NO供體葯物對CHF也具有治療作用。強心苷：是一類古老的葯物，廣泛地存在於植物和動物（蟾蜍毒）中，能選擇性地作用於心臟，臨床主要用於治療充血性心力衰竭。這類葯物的作用和性質基本相似，不同點在於起效速度、作用強度和作用持續時間。其主要缺點是安全范圍小、強度不夠大。