补起系统有哪些生物学作用

㈠ 生物学作用

补体系统的生物学作用包括炎症介质作用、杀菌作用、免疫作用、调理作用、病毒作用等，大多是由补体系统激活时产生的各种活性物质（主要是裂解产物）发挥的。
杀菌作用，补体能溶解红细胞、白细胞及血小板等。补体还能溶解或杀伤某些革兰氏阴性菌；调理作用，补体裂解产物C3b与细菌或其他颗粒结合，可促进吞噬细胞的吞噬，称为补体的调理作用。
免疫作用，免疫复合物激活补体之后，可通过C3b而粘附到表面有C3b受体的红细胞、血小板或某些淋巴细胞上，形成较大的聚合物，可能有助于被吞噬清除；病毒作用，在病毒与相应抗体形成的复合物中加入补体，则明显增强抗体对病毒的中和作用,阻止病毒对宿主细胞的吸附和穿入。

㈡ 补体的生物学作用表现为

补体是存在于正常人和动物血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的蛋白质补体激活过程依据其起始顺序不同，可分为三条途径：①从C1q-C1r2-C1s2开始的经典途径（classic pathway），抗原-抗体复合物为主要激活物；②从C3开始的旁路途径（alternative pathway），其不依赖于抗体；③通过甘露聚糖结合凝集素(mannan binding lectin, MBL)糖基识别的凝集素激活途径（MBL pathway）。上述3条途径具有共同的末端通路，即膜攻击复合物的形成及其溶解细胞效应。
补体的生物学效应有：1。增强吞噬作用，增强吞噬细胞的趋化性；2。增加血管的通透性；3。中和病毒；4。细胞溶解作用；5。免疫反应的调节作用

㈢ 补体的生物学作用

补体主要存在于血清中，是一种具有免疫作用的蛋白质。

补体系统可通过3条既相对独立又相互联系的途径被激活，从而发挥调理吞噬、裂解细胞、介导炎症、免疫调节和清除免疫复合物等多种生物学效应，包括增强吞噬作用，增强吞噬细胞的趋化性；增加血管的通透性；中和病毒；细胞溶解作用；免疫反应的调节作用等。

㈣ 补体的生物学意义有哪些

主要包括：MAC的生物生物效应；
活化补体片段的生物效应。
(一) MAC介导的生物学效应 细胞裂解作用
补体系统活化  膜攻击复合物 
溶解靶细胞（如：奈氏细菌等G阴性菌，异型红细胞等）。
实际意义：A. 抗感染；
B. 自身免疫病。
(二) 补体活化片段介导的生物学作用
1. 调理作用
Ag（颗粒性）-Ab 复合 C3b、
C4b、iC3b  结合于吞噬细胞CR 吞噬免疫复合物。
实际意义：抗感染。
2. 免疫复合物清除作用
Ag-Ab复合物（可溶性） C3b或C4b
 与血细胞（如红细胞、血小板）CR结合
 吞噬清除。
实际意义：
a. 清除免疫复合物，如抗病毒感染；
b. 引起免疫性疾病，如免疫复合物沉
积，引起肾小球肾炎。
3. 炎症介质作用
A. 过敏毒素作用：
过敏毒素（anaphylatoxin）： C5a、C3a和C4a
C5a、C3a  肥大细胞和嗜碱性粒细胞（C5aR、C3aR)  释放活性介
质(如；组胺、白三烯及前列腺素等)
 过敏反应性病理变化。
B. 趋化作用：
趋化因子（chemotaxin）： C5a、C3a、 C4a 和 C5b67
C5a、C3a  吞噬细胞向感染部位聚集  炎症反应。
C. 激肽样作用：
C2a、C4a  能增强血管的通透性  炎性渗出、水肿。
实际意义：
a. 抗感染及清除异物；
b. 引起变态反应性疾病及炎性损伤。
4. 免疫调节作用
A. C3b  促吞噬细胞；
B. C3b  与B细胞表面CR1结合
 促B细胞增殖分化。

㈤ 补体系统主要有哪些生物学作用

补体是广泛参与非特异性和特异性免疫反应的一类存在于血浆中的蛋白质。当体内的补休系统被激活时，它们能直接破坏已被抗体识别的特异性抗原以及与抗体结合的细胞。

㈥ 补体系统的生物学作用有哪些

一、细胞毒作用 补体通过经典途径和旁路途径的激活导致靶细胞的溶解。这种补体介导的溶菌、溶细胞作用是机体抵抗病原微生物感染的重要防御手段。补体系统激活后可使各种血细胞、病毒感染细胞及病原微生物等各种靶细胞裂解。其中对革兰氏阴性苗的溶菌作用比对革兰氏阳性菌的溶菌作用大得多，这可能与其细胞的结构有关。某些自身免疫病可引起自身细胞的裂解，从而导致自身组织的损伤，也与补体的参与有关。 二、调理作用和免疫粘附作用 抗原和抗体形成免疫复合物后，可与两条激活补体的途径中形成的C3b结合，即抗原-抗体-C3b，再借助吞噬细胞和红细胞表面的CR而与细胞结合，即C3b一端与免疫复合物结合，另一端与具有C3bR的细胞结合，C3b在抗原(靶细胞)和吞噬细胞或红细胞之间起到桥梁作用。这种免疫复合物粘附到细胞表面，形成较大复合物的现象称为免疫粘附。这种较大的聚合物，便于吞噬细胞的捕获和吞噬清除。 如果C3b使免疫复合物与吞噬细胞结合，则能促进吞噬细胞的吞噬作用，称之为补体的调理作用。这种调理作用对于全身性感染的细菌和真菌，可能是主要的防御作用机制之一。 免疫复合物通过C3b介导的免疫粘附作用结合到红细胞上，随血流进入肝、脾，经其中的巨噬细胞(肝脏的枯否氏细胞)吞噬清除。清除免疫复合物后红细胞仍具生命力，参加再循环。循环中的红细胞数量大，受体丰富(体内90%的C3bR存在于红细胞上)，因而是清除免疫复合物的重要途径。同时，补体还可以干扰免疫复合物的形成。三、补体的中和及溶解病毒的作用 抗体与病毒结合后加入补体,能显着地增强抗体对病毒的中和作用,阻止病毒对宿主细胞的吸附和穿入.近来发现,不依赖特异性抗体,只有补体即可出现溶解病毒的现象.如由补体介导引起RNA肿瘤病毒溶解的现象.所有C型RNA病毒,均能被灵长类动物新鲜血清所溶解.据认为,这是由于这类病毒的胞膜上含有C1受体,其相对分子量为150KD,对C1q明显的亲和力,因此可以激活补体的经典途径,使病毒溶解。 四、炎症介质作用 补体的裂解片段C2a、C3a、C4a、C5a等，以炎症反应方式调动机体的各种防御因素，达到协同作战，消灭病原微生物之目的。同时这些裂解片段，还主要表现有激肽作用、过敏毒素样作用和趋化作用，造成炎症局部毛细血管扩张和组织细胞的损伤。 1.激肽样作用C2a、C3a具有细胞的激肽样作用，可增高血管通透性，引起炎性渗出、水肿，称为补体激肽。补体激肽的作用不为抗组胺药物所抑制。如果机体先天缺乏C1INH，血中C2a、C4a水平增高，便会出现遗传性血管神经性水肿。 2.过敏毒素C5a、C3a、C4a可使肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放组胺，引起血管扩张、毛细血管道透性增加，以及使平滑肌收缩和支气管痉挛等过敏症状，故称其为过敏毒素。C5a是上述效应最强的作用因子，效率为C3a的20倍，C4a作用最弱。C5a还能提高吞噬细胞内的cGMP水平，有利于溶酶体与胞膜融合，促进释放溶酶体内的各种酶类。它们的过敏毒素作用均可被抗组织胺类药物所抑制。C5a、C3a、C4a能被血清中存在的羧肽酶，又称过敏毒素灭活因子的灭活。它的作用机制是将C5a、C3a、C4a肽链分子羧基端的精氨酸水解下来而灭活。 3.趋化作用C5a、C3a能吸引吞噬细胞向炎症部位聚集，是一种趋化因子。当补体激活产生的C5a、C3a，以及炎症部位蛋白酶直接裂解C5.C3产生的C5a、C3a，向炎症外组织扩散时，形成由浓到稀的梯度，吞噬细胞根据C5a、C3a浓度的不同，由稀向浓的方向游走而到达炎症部位。吞噬细胞的这种聚集能更好地发挥吞噬、处理病原微生物的作用。 五、补体对免疫细胞的活化作用 抗原与B细胞膜上的SmIg特异性结合后，对B细胞产生一种特异性的抗原刺激信号，人类B细胞膜上有C3b受体，当C3b与B细胞膜上CRl结合后，又产生一种非特异性的活化信号。根据B。

㈦ 简述补体的生物学活性

补体的生物学活性主要有：

（1）细胞溶解作用。

（2）促进抗体中和及溶解病毒。补体可明显增强抗体对病毒的中和作用，可溶解灭活某些病毒。

（3）介导调理作用和免疫粘附作用。

（4）增强吞噬作用，增强吞噬细胞的趋化性

（5）清除免疫复合物是补体重要的功能，经典途径可防止形成大的免疫复合物，旁路途径可增加免疫复合物的溶解性。

(7)补起系统有哪些生物学作用扩展阅读

补体活化途径大致可分为两种途径，第一补体途径和第二途径，第二途径亦称为代替途径。据说第二途径与彼列莫等所提倡的备解素系统据说是同一途径，与第一补体途径相比，可由更单纯的物质引起，在比较低等的动物中也能看到。

补体在溶菌或溶血反应时被激活的过程中，11种成分可分为3个功能单位，即：识别单位：包括C1q、C1r、C1s；活化单位：包括C2、C3、C4，膜攻击单位：包括C5、C6、C7、C8和C9。

同一功能单位的补体成分彼此间有化学亲和性，激活后可相互结合在一起，共同执行使细胞溶解这一生物学功能。因此，补体的经典激活途径可分为识别、活化和膜攻击3个阶段。这3个阶段一般在靶细胞膜的3个不同部位进行。

补体在激活过程中C2、C3、C4、C5均分别裂解成2个或2个以上的片段，分别标以a、b等符号，如 C3a、C3b、C3c等。其中C2b、C3b、C4b、C5b直接或间接结合在靶细胞上，以固相的形式参与溶细胞过程，C3a、C5a游离在液相。

补体在激活过程中， C5、C6、C7经活化后还可聚合成 C567．并与C3a、C5a一起发挥特殊的生物学功能.

参与补体经典激活途径的成分包括C1-C9。按其在激活过程中的作用，人为地分成三组，即识别单位（Clq、Clr、Cls）、活化单位（C4、C2、C3）和膜攻击单位（C5-C9），分别在激活的不同阶段即识别阶段、活化阶段和膜功击阶段中发挥作用。

㈧ 简述补体系统具有哪些生物学作用

MHC具有重要的生物学功能，主要包括参与胸腺对胸腺细胞的选择作用，对机体免疫应答的遗传控制，参与免疫细胞相互识别，对免疫细胞相互作用的遗传限制等。有关Ⅲ类抗原C2、C4和B因子的功能请参见有关补体系统的内容。
一、MHC与胸腺对胸腺细胞的选择作用
成熟的、有功能的T细胞必须经过在胸腺中阳性选择和阴性选择，MHC在这两种选择中起关键作用。
（一）阳性选择过程（positive
selection）
早期的胸腺细胞前体（prothymocyte）不足3%，为CD4-CD8-双阴性细胞（double
negative
cells），随后发CD4+CD8+双阳性细胞（double
positive
cells），并受一以严格的选择。假如一个双阳性细胞表面能与胸腺皮质上皮细胞表面MHc
I类或Ⅱ类分子发生有效结合，就可被选择而继续发育，否则会发生程序性的细胞死亡（programmed
cell
death）。MHC
I类分子选择CD8复合受体（coreceptor），而使双阳性细胞表面CD4复合受体减少；MHCⅡ类分子选择CD4复合受体，而使CD8复合受体减少。这种选择过程赋于成熟CD8+CD4-T细胞具有识别抗原与自身MHc
I类分子复合
物的能力，CD4+CD8-T细胞具有识别抗原与自身MHCⅡ类分子复合物的能力，成为T细胞MHC限制现象的基础。
(二)阴性选择过程（negative
selection）
经过阳性选择后的T细胞还必须经过一个阴性选择过程，才能成为成熟的、具有识别外来抗原能力的T细胞。位于皮质与髓质交界外的树突状细胞（DC）和巨噬细胞（Mφ）表达高水平的MHc
I类抗原和Ⅱ类抗原，在胚胎发育过程中，机体自身抗原成分与DC或Mφ表面MHc
I类、Ⅱ类抗原形成复合物。经过阳性选择后的胸腺细胞如能识别DC或Mφ细胞表面自身抗原与MHC抗原复合物，即发生自身耐受（self
tolerance）而停止发育，而不发生结合的胸腺细胞才能继续发育为识别外来抗原CD4+CD8-或CD4-CD8+单阳性细胞，迁移到外周血液中去（图6-13）。

㈨ 补体的生物学作用包括什么

补体系统的生物学作用包括炎症介质作用、杀菌作用、免疫作用、调理作用、病毒作用等，大多是由补体系统激活时产生的各种活性物质（主要是裂解产物）发挥的。

杀菌作用，补体能溶解红细胞、白细胞及血小板等。补体还能溶解或杀伤某些革兰氏阴性菌；调理作用，补体裂解产物C3b与细菌或其他颗粒结合，可促进吞噬细胞的吞噬，称为补体的调理作用。

免疫作用，免疫复合物激活补体之后，可通过C3b而粘附到表面有C3b受体的红细胞、血小板或某些淋巴细胞上，形成较大的聚合物，可能有助于被吞噬清除；病毒作用，在病毒与相应抗体形成的复合物中加入补体，则明显增强抗体对病毒的中和作用,阻止病毒对宿主细胞的吸附和穿入。

(9)补起系统有哪些生物学作用扩展阅读

补体是一种血清蛋白质，存在于人和脊椎动物血清及组织液中，不耐热，活化后具有酶活性、可介导免疫应答和炎症反应。可被抗原-抗体复合物或微生物所激活，导致病原微生物裂解或被吞噬。可通过三条既独立又交叉的途径被激活，即经典途径、旁路途径和凝集素途径。

补体系统参与机体的特异性和非特异性免疫机制，表现为抗微生物防御反应，免疫调节及介导免疫病理的损伤性反应，是体内一个重要的效应系统和效应放大系统，而补体C3是补体系统中含量最高的成分。

㈩ 简述补体系统的生物学活性

主要包括：MAC的生物生物效应；
活化补体片段的生物效应。
(一) MAC介导的生物学效应 细胞裂解作用
补体系统活化  膜攻击复合物 
溶解靶细胞（如：奈氏细菌等G阴性菌，异型红细胞等）。
实际意义：A. 抗感染；
B. 自身免疫病。
(二) 补体活化片段介导的生物学作用
1. 调理作用
Ag（颗粒性）-Ab 复合 C3b、
C4b、iC3b  结合于吞噬细胞CR 吞噬免疫复合物。

实际意义：抗感染。
2. 免疫复合物清除作用
Ag-Ab复合物（可溶性） C3b或C4b
 与血细胞（如红细胞、血小板）CR结合
 吞噬清除。
实际意义：
a. 清除免疫复合物，如抗病毒感染；
b. 引起免疫性疾病，如免疫复合物沉
积，引起肾小球肾炎。
3. 炎症介质作用
A. 过敏毒素作用：
过敏毒素（anaphylatoxin）： C5a、C3a和C4a
C5a、C3a  肥大细胞和嗜碱性粒细胞（C5aR、C3aR)  释放活性介
质(如；组胺、白三烯及前列腺素等)
 过敏反应性病理变化。
B. 趋化作用：
趋化因子（chemotaxin）： C5a、C3a、 C4a 和 C5b67
C5a、C3a  吞噬细胞向感染部位聚集  炎症反应。

C. 激肽样作用：
C2a、C4a  能增强血管的通透性  炎性渗出、水肿。
实际意义：
a. 抗感染及清除异物；
b. 引起变态反应性疾病及炎性损伤。
4. 免疫调节作用
A. C3b  促吞噬细胞；
B. C3b  与B细胞表面CR1结合
 促B细胞增殖分化。

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