多巴胺与利血平的生物实验怎么做

A. 多巴胺可激动那些受体，其临床应用有哪些

D1多巴胺受体；可激动交感神经系统肾上腺素受体。

多巴胺受体既存于中枢神经系统，也存在于外周。依据生化和药理学标准已将此受体分为二型，微摩浓度的多巴胺作用于D1多巴胺受体可刺激腺甘酸环化酶的活性。在多巴胺细胞胞体，树突和末梢都有多巴胺受体发现。这些自身受体既调节多巴胺的合成、释放，也调节神经元的冲动发放频率。

可激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺系统。小量时，每分钟按体重0.5～2μg/kg使肾及肠系膜血管扩张；而小到中量，每分钟按体重2～10μg/kg对心肌产生正性应力作用；大量时，每分钟按体重大于10μg/kg，使肾血流量减少，收缩压及舒张压增高。

(1)多巴胺与利血平的生物实验怎么做扩展阅读：

多巴胺作用机制：

1、D1和D2受体可调节多巴胺在学习记忆中的作用，多巴胺通过D1-R调控前额叶皮层（PFC）神经元的活动和工作记忆过程。

2、可增加肾小球滤过率、肾血流量和Na+的排泄。

3、可使收缩压和脉压上升，但不影响或略增加舒张压，总外周阻力常不变。高浓度或更大剂量时则激动a1受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。

B. 多巴胺可激动哪些受体，其临床应用有哪些

临床应用的多巴胺为人工合成品。多巴胺对α、β受体均有激动作用，同时还能激动多巴胺受体。 药理作用:(1)小剂量的多巴胺:即用量2-5微克/(公斤·分)。主要是通过激动多巴胺受体起作用。多巴胺受体除存在于中枢神经系统外，还存在于肾、肠系膜、脑和冠状血管。外源性多巴胺不能透过血脑屏障。多巴胺受体被激动的结果是使血管扩张，肾血流量增加尤其明显，肾小球滤过率增加，从而产生强大的利尿作用，并使尿钠增加。小剂量的多巴胺还能使总血管外周阻力降低，血压下降。 (2)中等剂量的多巴胺:即用量6-10微克/(公斤·分)。可直接兴奋心脏的民受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加，对心率影响不明显;能扩张冠状动脉;还能作用于交感神经末梢，使之释放去甲肾上腺素。 (3)大剂量的多巴胺:即用量＞10微克/(公斤·分)。主要兴奋血管α受体，对全身血管(除冠状动脉外)均产生强烈收缩反应，使血压升高，总外周血管阻力增高。通过兴奋β1受体，使心肌收缩力增强，心率增快心肌耗氧量明显增加。大剂量时，由于它对肾血管的强烈收缩作用，使肾血流量减少。 总之，小剂量多巴胺主要有扩张血管作用，使总外周阻力降低，对心脏前、后负荷均有降低。大剂量多巴胺以兴奋α、β受体为主，使心率加快，心肌收缩力增强，血管总外周阻力高，心肌耗氧量增加。

C. 微生物检测实验中怎么做10倍液，50倍液，百倍液，还有千倍液

这个叫“微生物菌液的稀释”。
吸取1ml原菌液，放入9ml无菌生理盐水中，混合均匀，就是10倍稀释液。
吸取2ml10倍稀释菌液，放入8ml无菌生理盐水中，混合均匀，就是50倍稀释液。
吸取1ml10倍稀释菌液，放入9ml无菌生理盐水中，混合均匀，就是100倍稀释液。
吸取1ml100倍稀释菌液，放入9ml无菌生理盐水中，混合均匀，就是1000倍稀释液。

D. 帕金森氏症患者体内缺乏“多巴胺”，“多巴”是缓解该病的有效药物，它在人体内可以转化成“多巴胺”，而

实验步骤：②依据题意，甲组为实验组，乙组为对照组，实验组就需要注射组注射一定浓度的利血平溶液，对照组注射等量的生理盐水．
④为验证多巴是缓解运动时不自主地震颤的原因，实验组注射一定浓度的多巴溶液，而对照组注射等量的生理盐水．
实验分析：①依据分析，因变量是注射一定浓度利血平溶液运动时是否不自主地震颤，以及注射一定浓度多巴溶液，是否恢复正常．
②减小实验误差，必须加大样本量，此题主要是避免个体差异影响对实验结果的分析．
③该实验中应该控制的无关变量有小鼠的生长状况、饲养条件、注射时间、注射量等．
④实验结果预测是甲组小鼠注射利血平后出现运动震颤，注射多巴后运动恢复正常；乙组小鼠实验过程中始终运动正常，结论是多巴胺缺乏是引起运动时不自主地震颤的原因．
故答案为：实验步骤：②一定浓度的利血平溶液 对照
④注射一定浓度的多巴溶液 注射等量的生量盐水
实验分析：
①注射一定浓度利血平溶液运动时是否不自主地震颤，以及注射一定浓度多巴溶液，是否恢复正常
②避免个体差异影响对实验结果的分析
③鼠的生长状况、饲养条件、注射时间、注射量等
④甲组小鼠注射利血平后出现运动震颤，注射多巴后运动恢复正常；乙组小鼠实验过程中始终运动正常

E. 神经末梢发出震颤是咋回事啊

（2）根据题意（现在已知“多巴”可以在人体内转化成“多巴胺”；而一种名为“利血平”的药物可耗竭神经末梢中的多巴胺）分析可知该实验原理是：健康小鼠体内的多巴胺会因注入利血平溶液而耗竭，从而引发运动震颤症状出现．如果再注入多巴溶液，则可以在体内转化为多巴胺，症状消失．（3）根据实验设计的单一变量原则和对照性原则，实验步骤如下：①选材并分组：把生长发育状况相同的健康小鼠分为数量相等的A、B两组；②依据题意，A组为实验组，B组为对照组，实验组就需要注射组注射 一定浓度的利血平溶液，对照组注射等量的生理盐水．③在相同的适宜条件下饲养，观察并记录小鼠的运动状况；④为验证多巴是缓解运动时不自主地震颤的原因，实验组A注射一定浓度的多巴溶液，而对照组B注射等量的生理盐水．⑤继续在相同的适宜条件下饲养，观察并记录小鼠的运动状况．（4）实验结果预测是A组小鼠注射利血平后出现运动震颤，注射多巴后运动恢复正常；B组小鼠实验过程中始终运动正常．（5）结论是多巴胺缺乏是引起运动时不自主地震颤的原因．故答案是：（2）实验原理：健康小鼠体内的多巴胺会因注入利血平溶液而耗竭，从而引发运动震颤症状出现．如果再注入多巴溶液，则可以在体内转化为多巴胺，症状消失（3）实验步骤：①把生长发育状况相同的健康小鼠分为数量相等的A、B两组②A组注射一定浓度的利血平溶液，B组注射等量的生理盐水③在相同的适宜条件下饲养，观察并记录小鼠的运动状况④出现预期结果后继续实验：A组注射一定浓度的多巴溶液，B组注射等量的生量盐水⑤继续在相同的适宜条件下饲养，观察并记录小鼠的运动状况（4）实验结果：A组：注射利血平后出现运动震颤，注射多巴后运动恢复正常B组：实验过程中始终运动正常（5）实验结论：多巴胺缺乏是引起运动震颤的原因

F. 实验原理:健康小鼠体内的多巴胺会因注入利血平溶液而...

（2）根据题意（现在已知“多巴”可以在人体内转化成“多巴胺”；而一种名为“利血平”的药物可耗竭神经末梢中的多巴胺）分析可知该实验原理是：健康小鼠体内的多巴胺会因注入利血平溶液而耗竭，从而引发运动震颤症状出现．如果再注入多巴溶液，则可以在体内转化为多巴胺，症状消失．
（3）根据实验设计的单一变量原则和对照性原则，实验步骤如下：
①选材并分组：把生长发育状况相同的健康小鼠分为数量相等的A、B两组；
②依据题意，A组为实验组，B组为对照组，实验组就需要注射组注射 一定浓度的利血平溶液，对照组注射等量的生理盐水．
③在相同的适宜条件下饲养，观察并记录小鼠的运动状况；
④为验证多巴是缓解运动时不自主地震颤的原因，实验组A注射一定浓度的多巴溶液，而对照组B注射等量的生理盐水．
⑤继续在相同的适宜条件下饲养，观察并记录小鼠的运动状况．
（4）实验结果预测是A组小鼠注射利血平后出现运动震颤，注射多巴后运动恢复正常；B组小鼠实验过程中始终运动正常．
（5）结论是多巴胺缺乏是引起运动时不自主地震颤的原因．
故答案是：
（2）实验原理：健康小鼠体内的多巴胺会因注入利血平溶液而耗竭，从而引发运动震颤症状出现．如果再注入多巴溶液，则可以在体内转化为多巴胺，症状消失
（3）实验步骤：
①把生长发育状况相同的健康小鼠分为数量相等的A、B两组
②A组注射一定浓度的利血平溶液，B组注射等量的生理盐水
③在相同的适宜条件下饲养，观察并记录小鼠的运动状况
④出现预期结果后继续实验：
A组注射一定浓度的多巴溶液，B组注射等量的生量盐水
⑤继续在相同的适宜条件下饲养，观察并记录小鼠的运动状况
（4）实验结果：
A组：注射利血平后出现运动震颤，注射多巴后运动恢复正常
B组：实验过程中始终运动正常
（5）实验结论：多巴胺缺乏是引起运动震颤的原因

G. 请教哪里可以做多巴胺转运体检测

这个不好说，你可以去医院检查一下，这样心里放心些
帕金森综合症,又称震颤麻痹，是发生于中年以上成人黑质和黑质纹状体通路变性疾病。美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年轻的帕金森病患者（）。原发性震颤麻痹的病因尚未明了，10%左右的病人有家族史；部分患者可因脑炎、脑动脉硬化、脑外伤、甲状旁腺功能减退，一氧化碳、锰、汞、氰化物、利血平、酚噻嗪类药物中毒及抗忧郁剂（甲胺氧化酶抑制剂等）作用等都可引起类似帕金森病的表现帕金森综合征。

该病起病缓慢，呈进行性加重，表现有：

（1）姿势与步态 面容呆板，形若假面具；头部前倾，躯干向前倾屈曲，肘关节、膝关节微屈；走路步距小，初行缓慢，越走越快，呈慌张步态，两上肢不作前后摆动。

（2）震颤 多见于头部和四肢，以手部最明显，手指表现为粗大的节律性震颤（呈搓丸样运动）。震颤早期常在静止时出现，作随意运动和睡眠中消失，情绪激动时加重，晚期震颤可呈持续性。

（3）肌肉僵硬伸肌、屈肌张力均增高，被动运动时有齿轮样或铅管样阻力感，分别称为齿轮样强直或铅管样强直。

（4）运动障碍与肌肉僵硬有关，如发音肌僵硬引起发音困难，手指肌僵硬使日常生活不能自理（如生活起居、洗漱、进食等都感困难）。

（5）其他 易激动，偶有阵发性冲动行为；出汗、唾液、皮脂腺液等分泌增多；脑脊液、尿中多巴胺及其代谢产物降低。
帕金森综合征

H. 生物学 神经递质 突触 多巴胺。。。跪求！！！！！！！！！！！

链状化学结构确实是神经递质（看结构像乙酰胆碱），它与受体结合使后膜上的Na离子通道打开

白色的球便是Na离子

乙酰胆碱的化学结构

I. 请解释多巴胺（详细）

药物名称： 多巴胺
药物别名： 3-羟酪胺，儿茶酚乙胺
英文名称： Dopamine
功用作用： 用于各种类型休克，包括中毒性休克、心源性休克、出血性休克、中枢性休克、特别对伴有肾功能不全、心排出量降低、周围血管阻力增高而已补足血容量的病人更有意义。用法用量： 常用量；静脉滴注，1次20mg，稀释后缓慢滴注；极量，静脉滴注，每分钟20μg／kg。将20mg加入5％葡萄糖溶液200～300ml中静滴，开始每分钟20滴左右（即每分钟滴入75～100μg），以后根据血压情况，可加快速度或加大浓度。
震颤、僵硬和说话含糊等是帕金森氏病患者常见的症状，出现这些症状的根本原因是制造多巴胺的神经元的死亡，多巴胺是一种控制肌肉运动的化学物质。但是，究竟什么物质杀死了这些大脑细胞是一个让研究人员们困惑已久的问题。现在，一项令人激动的研究推测一个让人吃惊的兇手——多巴胺自身的一种形式可能辅助了神经元的退化，神经元的退化是对这种疾病的解释。
脑中部分被帕金森氏病侵袭的神经元的标志是它们以名为Lewy bodise的 纠缠物的方式存在。这些神经簇是由一种折叠状或纤维状的名为a-synuclein的蛋白质组成。神经科学家们最初假设纤维状的a-synuclein造成了神经细胞的死亡。纤维状的a-synuclein是相对于普遍存在于健康大脑中的未折叠的蛋白质。然而，最近研究人员们跟踪了一种版本的a-synuclein，它游离在正常的和纤维状的蛋白质之间，他们将之称为原纤维体(protofibrillar)。部分研究人员认为原纤维体的毒性比纤维体大得多。为了更好地认识原纤维体，美国波士顿哈佛医学院的Peter Lansbury和他的同事们着手寻找影响原纤体形成的化合物。研究人员们在11月9日出版的《科学》周刊上报告说，他们在含有a-synuclein的试管中筛选出169种化合物，其中有15种抑止原纤维体转化为纤维体，研究人员们相信如果原纤维体的毒性更大的话，那么这种抑止就是一件坏事。这15种抑止剂中有14种属于一类名为儿茶酚胺的神经调节剂，这种神经调节剂包括多巴胺在内。因为帕金森氏疾病是由多巴胺的缺失引发的，所以多巴胺或类似多巴胺的化合物可能会加剧这种疾病的观点看起来似乎有些离奇。
当研究人员向试管中的混和物加入抗氧化剂时，原纤维体转变为纤维体的速度加快了，这提供了一个关键的线索。Lansbury解释说，多巴胺在细胞质中形成，在那里它能被氧化。但是到达突触囊中的多巴胺会在那里被储存和释放，并可保护它们不被氧化。Peter Lansbury怀疑在帕金森氏患者的大脑中，多巴胺和它的氧化形式的自然平衡出现了问题。
美国宾夕法尼亚大学的神经生物学家Virginia Lee说，这一工作补充了原纤维体有害、氧化应力帮助它们停留在附近的证据。但是，科学家们也同意说这一研究应该在培养细胞和动物实验中重复，以便得到的结论能够被再次肯定、且能更好地被理解。

J. 帕金森氏症患者表现为运动时不自主震颤，十分痛苦．研究时发现患者神经末梢“多巴胺”明显缺乏，现在已知

（1）根据题干的信息“帕金森氏症患者表现为运动时不自主震颤”，而“研究时发现患者神经末梢“多巴胺”明显缺乏”，说明多巴胺属于抑制型的神经递质，但缺乏多巴胺时，神经就处于兴奋状态．所以某研究小组要对帕金森氏症的病因进行研究，作出的假设最可能为“多巴胺”缺乏时引起运动时不自主震颤（或帕金森氏症）的原因．
（2）②实验步骤：
a、分组：把生长发育状况相同（或生理状态）的健康小白鼠分成数目相同的甲、乙两组．
b、不同处理并观察：甲组小白鼠注射一定量一定浓度的“利血平”溶液．乙组小白鼠注射等量的生理盐水，在适宜条件下喂养并观察小白鼠的运动状况．
c、再处理并观察：甲组小白鼠出现症状后注射一定量一定浓度的“多巴胺”溶液．继续在适宜条件喂养并观察运动状况．
③预期实验结果：甲组小白鼠第一次处理后，由于缺少多巴胺，所以出现不自主震颤现象，再处理后添加多巴胺，抑制神经兴奋，结果（运动）恢复正常，乙组小白鼠则在实验过程中始终运动正常．
④结论：“多巴胺”缺乏时引起运动时不自主震颤（或帕金森氏症）的原因．
故答案为：
（1）“多巴胺”缺乏时引起运动时不自主震颤（或帕金森氏症）的原因
（2）②a、生长发育状况相同（或生理状态）
b、一定浓度的“利血平”溶液 等量的
c、一定浓度的“多巴胺”溶液
③不自主震颤 （运动）恢复正常
④“多巴胺”缺乏时引起运动时不自主震颤（或帕金森氏症）的原因