① cAMP在药理学中代表什么呀
cAMP “腺苷-3',5'-环化一磷酸”的简称。 亦称“环化腺核苷一磷酸”，“环腺一磷”。 一种环状核苷酸，简写为cAMP。 以微量存在于动植物细胞和微生物中。体内多种激素作用于细胞时，可促使细胞生成此物，转而调节细胞的生理活动与物质代谢。 有人称其为细胞内的第二信使，而称激素为“第一信使”。是含氮类激素的第二信使，并不是固醇类激素第二信使，因为固醇类激素可直接过膜，进入细胞起作用。 环腺苷酸之所以称为细胞内的第二信使，是由于某些激素或其它分子信号刺激激活腺苷酸环化酶催化ATP环化形成的。 当细胞受到外界刺激时，胞外信号分子首先与受体结合形成复合体，然后激活细胞膜上的Gs一蛋白，被激活的Gs一蛋白再激活细胞膜上的腺苷酸环化酶（AC），催化ATP脱去一个焦磷酸而生成cAMP。生成的 cAMP作为第二信使通过激活PKA（cAMP依赖性蛋白激酶），使靶细胞蛋白磷酸化，从而调节细胞反应，cAMP最终又被磷酸二酯酶（PDE）水解成5’－AMP而失活。cAMP生成和分解过程依赖 Mg2+的存在。AC和PDE可以从两个不同方面调节细胞内CAMP浓度，从而影响细胞、组织、器官的功能。当AC的活性升高时，cAMP浓度升高，当PDE浓度增高时，cAMP浓度降低。PDE对CAMP的调控，不仅取决于PDE的活化、抑制因素，还取决于细胞内PDE的组成、亚细胞分布。 另外，cAMP与肿瘤有一定的关系，正常细胞和肿瘤细胞中的cAMP含量是有差异的，在肿瘤细胞内cAMP一般低于正常细胞水平。
② 什么是cAMP与cGMP
cGMp是3‘·5’鸟昔一磷酸(Cyclic Guanos‘ne3’,5’一Monophospha,e)的缩写,通常迩亚二鲤塑堑赵 它们都是环核昔酸的一种。cAMP是细胞膜上的一种特异性腺昔酸环化酶催化细胞内的三磷酸腺昔(ATP)分解产生;cGMP则由特异的鸟昔酸环化酶催化三磷酸鸟昔(GPT)生成。其来源于组织细胞(主要是肺和小肠),血液里几乎全部存在于血浆中,因此cAMP和cGMP是两种具有重要生物活性的生物信息物质,不仅能传递生物信息,调节细胞代谢和机能活动,而且与多种疾病的发生和发展有关,特别是近年来的研究,认为.镇么丛皿边鲤岁王、调控等有重要关系。肿瘤的发生发展的一一一~一~~~一一~一一‘ldberg提出cAMP与cGMP可能是东方传统医学中阴阳学说的物质基础的论点,引兴趣。从此以后,不少人研究这两种环核昔酸与阴阳的关系。
③ 第二信使cAMP为何能引起那么多生物效应如何引起、
（一）含氮类激素
它作为第一信使，与靶细胞膜上相应的专一受体结合，这一结合随即激活细胞膜上的腺苷酸环化酶系统，在Mg2+存在的条件下，ATP转变为cAMP。cAMP为第二信使。信息由第一信使传递给第二信使。cAMP使胞内无活性的蛋白激酶转为有活性，从而激活磷酸化酶，引起靶细胞固有的、内在的反应：如腺细胞分泌、肌肉细胞收缩与舒张、神经细胞出现电位变化、细胞通透性改变、细胞分裂与分化以及各种酶反应等等。自cAMP第二信使学说提出后，人们发现有的多肽激素并不使cAMP增加，而是降低cAMP合成。新近的研究表明，在细胞膜还有另一种叫做GTP结合蛋白，简称G蛋白，而G蛋白又可分为若干种。G蛋白有α、β、γ三个亚单位。当激素与受体接触时，活化的受体便与G蛋白的α亚单位结合而与β、γ分离，对腺苷酸环化酶起激活或抑制作用。起激活作用的叫兴奋性G蛋白（Gs）；起抑制作用的叫抑制性G蛋白（Gi）。G蛋白与腺苷酸环化酶作用后， G蛋白中的GTP酶使GTP水解为GDP而失去活性，G蛋白的β、γ亚单位从新与α亚单位结合，进入另一次循环。腺苷酸环化酶被Gs激活时cAMP增加；当它被Gi抑制时，cAMP减少。要指出的是cAMP与生物效应的关系不经常一致，故关于cAMP是否是唯一的第二信使尚有不同的看法，有待进一步研究。近年来关于细胞内磷酸肌醇可能是第二信使的学说受到重视。这个学说的中心内容是：在激素的作用下，在磷脂酶C的催化下使细胞膜的磷脂酰肌醇→三磷肌醇+甘油二酯。二者通过各自的机制使细胞内Ca2+浓度升高，增加的Ca2+与钙调蛋白结合，激发细胞生物反应的作用。
④ cAMP的药理作用
cAMP “腺苷-3',5'-环化一磷酸”的简称。亦称“环化腺核苷一磷酸”，“环腺一磷”。一种环状核苷酸，简写为cAMP。
以微量存在于动植物细胞和微生物中。体内多种激素作用于细胞时，可促使细胞生成此物，转而调节细胞的生理活动与物质代谢。
有人称其为细胞内的第二信使，而称激素为“第一信使”。
环腺苷酸之所以称为细胞内的第二信使，是由于某些激素或其它分子信号刺激激活腺苷酸环化酶催化ATP环化形成的。
cAMP能提高动物的生产性能和改善畜产品品质。其作用机理为：cAMP作为激素的第二信使激活蛋 白激酶，使代谢酶活性增强，从而加强体内蛋白的合成，增快动物的生长速度；诱导激素（如生长激素等）或酶的合成，促进机体的合成代谢。
⑤ camp在微生物医学上称为什么意思
另外，当PDE浓度增高时，不仅取决于PDE的活化。是含氮类激素的第二信使，cAMP最终又被磷酸二酯酶（PDE）水解成5’－AMP而失活、亚细胞分布，催化ATP脱去一个焦磷酸而生成cAMP，正常细胞和肿瘤细胞中的cAMP含量是有差异的，“环腺一磷”、组织;;-环化一磷酸”的简称。 一种环状核苷酸。 有人称其为细胞内的第二信使。 当细胞受到外界刺激时，从而影响细胞，cAMP与肿瘤有一定的关系，而称激素为“第一信使”，在肿瘤细胞内cAMP一般低于正常细胞水平，进入细胞起作用、器官的功能。cAMP生成和分解过程依赖 Mg2+的存在，简写为cAMP。生成的 cAMP作为第二信使通过激活PKA（cAMP依赖性蛋白激酶），被激活的Gs一蛋白再激活细胞膜上的腺苷酸环化酶（AC），从而调节细胞反应，cAMP浓度降低、抑制因素。 环腺苷酸之所以称为细胞内的第二信使。 亦称“环化腺核苷一磷酸”，是由于某些激素或其它分子信号刺激激活腺苷酸环化酶催化ATP环化形成的，并不是固醇类激素第二信使，然后激活细胞膜上的Gs一蛋白。当AC的活性升高时，转而调节细胞的生理活动与物质代谢。 以微量存在于动植物细胞和微生物中，可促使细胞生成此物。PDE对CAMP的调控。体内多种激素作用于细胞时，cAMP浓度升高，胞外信号分子首先与受体结合形成复合体，因为固醇类激素可直接过膜。AC和PDE可以从两个不同方面调节细胞内CAMP浓度，使靶细胞蛋白磷酸化，还取决于细胞内PDE的组成 cAMP “腺苷-3',5'
⑥ 有关cAMP的叙述是
“腺苷-3',5'-环化一磷酸”的简称。
亦称“环化腺核苷一磷酸”，“环腺一磷”。
一种环状核苷酸，简写为cAMP。
以微量存在于动植物细胞和微生物中。体内多种激素作用于细胞时，可促使细胞生成此物，转而调节细胞的生理活动与物质代谢。
有人称其为细胞内的第二信使，而称激素为“第一信使”。
环腺苷酸之所以称为细胞内的第二信使，是由于某部些激素或其它分子信号刺激激活腺苷酸环化酶催化ATP环化形成的。
当细胞受到外界刺激时，胞外信号分子首先与受体结合形成复合体，然后激活细胞膜上的Gs一蛋白，被激活的Gs一蛋白再激活细胞膜上的腺苷酸环化酶（AC），催化ATP脱去一个焦磷酸而生成cAMP。生成的 cAMP作为第二信使通过激活APK（cAMP依赖性蛋白激酶），使靶细胞蛋白磷酸化，从而调节细胞反应，cAMP最终又被磷酸二酯酶（PDE）水解成5’－AMP而失活。cAMP生成和分解过程依赖 Mg2+的存在。AC和PDE可以从两个不同方面调节细胞内CAMP浓度，从而影响细胞、组织、器官的功能。当AC的活性升高时，cAMP浓度升高，当PDE浓度增高时，cAMP浓度降低。PDE对CAMP的调控，不仅取决于PDE的活化、抑制因素，还取决于细胞内PDE的组成、亚细胞分布。
另外，cAMP与肿瘤有一定的关系，正常细胞和肿瘤细胞中的cAMP含量是有差异的，在肿瘤细胞内cAMP一般低于正常细胞水平。
⑦ 药理学中cAMP指什么
cAMP（Cyclic Adenosine monophosphate）“腺苷-3',5'-环化一磷酸”的简称。亦称“环磷酸腺苷”“环化腺核苷一磷酸”，“环腺一磷”。
⑧ 在“含氮类激素作用原理”cAMP(第二信使）指什么
含氮类激素作用原理——第二信使学说 （second messenger） （1）以环一磷酸腺苷为第二信使的信息传递系统 Sutherland 在进行肝糖原分解实验中发现了一种耐热因子，后来证实为环一磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP），分子量为 329.2，它对热稳定，在微酸或微碱溶液中煮沸 30min 仍很稳定。于是Sutherland（1965 年）提出了第二信使学说的概念。CAMP 作为第二信使的基本原则是：①激素作用于完整靶细胞时能引起 cAMP 浓度增加；②激素效应发生在cAMP 浓度升高之后；③外源性 cAMP 可模拟激素的作用；④磷酸二酯酶（phosphodiesterase，PDE）抑制剂可加强激素作用；⑤能激活靶细胞中 cAMP 依赖的蛋白激酶 （cAMP-dependent protein kinase，APK） 。由于 cAMP 的发现和第二信使的提出，使人们对生命奥秘的认识向前迈了一大步。 为此，Sutherland 获 1975 年诺贝尔医学和生理学奖。 cAMP 产生的关键环节是腺苷酸环化酶（adenylate cyclase， AC）系统，AC 系 统主要由四部分 组成：①受体 （receptor，R） ； ②鸟苷酸结合蛋 白（GTP binding G protein， 蛋白）； ③AC 催化亚单位； ④活化 AC 的协同 因子。 以 cAMP 为第二信 使学说的主要内容是：①作为第一信使 的激素与靶细胞膜上特异受体结合；② 激素受体复合物通过 G 蛋白激活膜内侧 腺苷酸环化酶（AC） 在 Mg2存在时 AC ， 使 ATP 变成 cAMP； ③cAMP 作为胞内第二信使激活某种 cAMP 依赖的蛋白激 酶，同时 cAMP 被磷酸二酯酶（PDE）水解；④活化的蛋 白激酶（PK）促进胞内许多特异蛋白的磷酸化，导致靶细胞产生生理效应（图 8-2） 。 （2）以三磷酸肌醇和甘油二酯为第二信使的信息传递系统 80 年代， 许多研究结果表明肌醇磷脂的降解是跨膜信号转导（transmembrane signal transction）的重要步骤，发现了细胞内一条非核苷酸类的第二信使通路，将肌醇脂质代谢中产生的三磷酸肌醇（inositol-145-triphosphate，IP3）和甘油二酯（diacylglycerol，DAG）确认为第二信使。IP3 和 DAG 产生的基本过程是：激素激活细胞膜受体，经 G 蛋白（G-protein）的耦联作用，引发磷脂酶 C（phospholipase C，PLC）活化，活化的 PLC 使二磷酸磷脂酰肌醇 PIP 分解产生大量 IP3 和 DAG 两种信使物质，（phosphatidylinositol-45-bisphophate， 2）二者分别激活两条独立又相互协调的信号传递途径， IP3-Ca2和 DAG-PKC 即 （protein kinase 2 2 2 。IPC，蛋白激酶 C）