‘壹’ 氨基酸生物合成抑制剂药害的作用机制及主要症状是什么
磺酰脲类除草剂在水稻田应用非常广泛，我们应当特别注意。甲磺隆等磺酰脲类除草剂药害的作用机制主要是抑制乙酰乳酸合成酶，从而抑制支链氨基酸的生物合成；莎稗磷和胺草磷等有机磷类除草剂，主要通过抑制谷氨酰胺合成酶活性，进而抑制谷氨酰胺的合成。草甘膦主要抑制5-烯醇丙酮酸基莽草酸-3-磷酸合成酶活性，从而阻止芳香族氨基酸的生物合成。这两类除草剂对作物药害的主要症状为生长点坏死、畸形、生长停滞，叶片失绿、枯黄，根系老化、根短且根数少，植株生长发育缓慢、停滞，并逐渐死亡。
‘贰’ 生物抑制剂和生物免疫疗法有什么区别
免疫抑制剂是对机体的免疫反应具有抑制作用的药物，能抑制与免疫反应有关细胞（T细胞和B细胞等巨噬细胞）的增殖和功能，能降低抗体免疫反应。生物免疫疗法（肿瘤生物激活免疫疗法）是一种新兴的、具有显着疗效的肿瘤治疗模式，是一种自身免疫抗癌的新型治疗方法。它是运用生物技术和生物制剂对从病人体内 采集的免疫细胞进行体外培养和扩增后回输到病人体内的方法，来激发，增强机体自身免疫功能，从而达到治疗肿瘤的目的。
‘叁’ 什么是生物制剂它有何用途
生物制剂是利用微生物与植物之间的共生关系，相互依赖、相互作用，从而影响植物的生长发育。有些生物制剂里可能含有植物生长物质，有调节植物生长发育的效应，具有植物生长调节剂的作用。
‘肆’ 脂肪生物合成抑制剂药害的作用机制及主要症状是什么
这类除草剂药害的作用机制主要是抑制乙酰辅酶A合成酶活性，从而干扰脂肪酸的生物合成，影响植物的正常生长。作物药害主要表现为生长点内组织停止发育和坏死，心叶及其他部位叶片变紫、发黄，并逐渐枯萎死亡。如芳氧基苯氧基丙酸类除草剂禾草灵、<img class="scrollLoading" src="http://47.94.224.236//tianzacaofangchujishuwenda/19787109121980020001_0200_1.gif$唑禾草灵；环己烯酮类除草剂烯草酮、烯禾定等。
‘伍’ 核酸生物合成的抑制剂有几类,它们的作用机制是什么
经过长期的研究发现，抑制H+/K+-ATP酶的药物必须具有3个结构部分：吡啶环、SO基和苯并咪唑环。目前几种上市的PPIs多为苯并咪唑类衍生物，它通过对吡啶环或苯并咪唑环进行不同的修饰而增强其抑制胃酸的功能。十二指肠溃疡十二指肠溃疡po,20mg/d,2～4周溃疡可愈合。大量临床与实验证实，本品与H2受体拮抗剂相比愈合率高，临床症状缓解快。对H2受体拮抗剂治疗6周无效的十二指肠溃疡改用本品20mg/d，4周愈合率仍达80%。胃溃疡胃溃疡po,20mg/d，4～8周即可愈合，对H2受体拮抗剂治疗3个月以上无效的胃溃疡，改用本品20mg/d,8周愈合率为71%。反流性食管炎反流性食管炎po,20～40mg/d，4～6周可治愈，并可显着降低食管内酸度。Zollinger-Ellison综合征Zollinger-Ellison综合征po,60mg/d为疗效最好的治疗剂量。幽门螺杆菌幽门螺杆菌（helicobacterpylori,HP）近年来研究提出HP的感染与溃疡病的发生及十二指肠溃疡复发有着密切的关系，因此在治疗溃疡的同时根除HP尤为重要，国内外大量的临床实践证实，PPIs杀灭HP的机制为PPIs在酸性环境中活性增强，并可穿透粘液层与HP表层的尿素酶结合，抑制尿素酶活性而达到抑制和根除HP的作用，本品与2～3种抗生素合用疗效很好，目前临床应用最多的有：克拉霉素、阿莫西林和甲硝唑。药物相互作用国外研究报道，奥美拉唑与华法林相互作用，可诱发细胞色素P450活性增强，而使血清胃泌素水平增高。同时有研究证实本品不影响血浆阿司匹林和水杨酸浓度，20mg/d，在人体中不干扰阿司匹林对血小板的生物活性。药动学本药口服生物利用度为35%。1~3h血药浓度达高峰。重复用药，可因胃内氢离子浓度降低，使生物利用度增60%。该药在体内的代谢产物仍有活性，但不易透过壁细胞膜，因此增加了药物选择性和特异性。80%代谢产物由尿排出，其余随粪排出。不良反应①胃肠道反应包括腹痛、腹胀、食欲减退、恶心、腹泻，这主要与奥美拉唑较强的抑酸作用及个体对药物代谢差异所造成。②皮肤损害主要引起皮疹、皮肤瘙痒等症状。据英国药物委员会报告，223例奥美拉唑不良反应中6例为多形性红斑，8例为其他疱疹。③神经内分泌系统多出现头痛、头晕、口干、失眠、疲倦、嗜睡、乏力等。在对1066例服用奥美拉唑患者的观察中，Solvell发现中枢神经系统不良反应发生率5.0%，其中头痛4.0%，焦虑抑郁及耳鸣眩晕1.0%。④其他少数患者不良反应可出现肝酶（ALT）一过性增高，白细胞计数暂时性降低。⑤偶有外周神经炎、阳痿、男性乳房女性化等。长期用药抑制胃酸分泌，可导致胃内细菌过度生长，亚硝酸类物质升高，应注意癌变的可能性。十二指肠溃疡本品po，30mg/d，与20mg/d奥美拉唑相比2周愈合率高，但4周愈合率相同。对难治性溃疡一般4～8周可愈合。胃溃疡po,30mg/d，疗程为8周，对于H2受体拮抗剂治疗3个月以上无效者，其4周愈合率42.0%，8周为74.0%。反流性食管炎对349例患者服用奥美拉唑20mg/d与兰索拉唑30mg/d的疗效比较表明2药对食管粘膜病变的疗效相同，但在缓解症状方面兰索拉唑优于奥美拉唑。对于难治性反流性食管炎，30mg/d兰索拉唑与40mg/d奥美拉唑愈合率相同。Tytgat等提出对轻度反流性食管炎患者15mg/d是首选剂量（15mg/d治疗2周，53%患者症状完全缓解，4周后达60%）。Zollinger-Ellison综合征po，60～120mg/d即可使基础胃酸分泌<10mmol/h。幽门螺杆菌兰索拉唑可与HP尿素酶中半胱胺酸上的巯基结合而抑制或根除HP，与抗生素合用对HP有较强的根除作用。不良反应常见的不良反应为腹泻、恶心、头痛及皮肤反应，少数可出现便秘、口渴。十二指肠溃疡po,40mg/d，2和4周后愈合率分别为68%和96%。国外多中心研究对比发现本品40mg/d与奥美拉唑20mg/d在2及4周的愈合率与症状缓解率均无明显差异。胃溃疡对于急性溃疡本品与奥美拉唑疗效无差异，但对于H2受体拮抗剂治疗无效的胃溃疡患者，本品40～80mg/d，8周愈合率为96.7%，12周愈合率达99%。反流性食管炎林万隆等总结了国外泮托拉唑对反流性食管炎的疗效，本品40mg/d疗效优于H2受体拮抗剂，与奥美拉唑20mg/d相似，幽门螺杆菌本品与2种抗菌药物联合应用治疗HP感染，其疗效与其他PPIs与抗菌药物合用的结果相似，HP感染根除率接近或达到90%以上。药物相互作用与奥美拉唑和兰索拉唑不同，本品在代谢过程中有一个转硫基作用且对细胞色素P450依赖性酶的抑制作用较弱，所以对同时通过该酶代谢的其他合用药物影响较小。不良反应大多较轻微，发生率约为2.5%，包括头痛、头晕、嗜睡、恶心、腹泻和便秘、皮疹及肌肉痛。十二指肠溃疡与胃溃疡本品20和40mg/d服用4周对于十二指肠溃疡与胃溃疡治愈率相似，且与奥美拉唑20mg/d服用4周疗效相同，但其症状改善要强于后者。与其他PPIs相比较，本品在服药后2h便有显着的抑酸效果，即可改善临床症状。日本及欧洲的研究结果表明：本品缓解日间和夜间疼痛的能力优于奥美拉唑。停药2d后本品的作用消失，而奥美拉唑的抑酸作用至少要持续4d。反流性食管炎在服药后24h就有非常显着的抑酸效果，因其可产生剂量依赖性的抑酸强度和持续时间，使胃酸明显降低，血浆中胃泌素水平升高，食管反酸和反流次数明显减少。幽门螺杆菌本品可直接攻击HP，且非竞争性地、不可逆地抑制HP的尿素酶。与抗生素合用可达到更大的根除率。作用特点本品是一种抗分泌作用的可逆性PPI，在体外其抗分泌活性比奥美拉唑强2～10倍，与H+/K+-ATP酶的结合位点可通过内源性谷胱甘肽分离。抑酸作用深远（几乎不影响膜的更新），持续的抑酸作用独立于细胞色素P450。药物相互作用本品代谢独立于细胞色素P450，不具有特异性的细胞色素P450同工酶效应。不良反应只是轻微和中度的不适感、腹泻、恶心、皮疹和头晕眼花，偶有白细胞增多及ALT升高。作用机制本品是日本化学制药公司开发的新品种。是一种兼具抑制胃酸分泌和保护胃粘膜作用的PPI，动物实验结果显示其可提高胃凝胶层粘蛋白的生物合成，刺激胃粘膜前列腺素的生物合成，抑制胃粘膜血管通透性增加，促进胃液分泌。其促进胃溃疡愈合作用包括抗分泌活性和粘膜保护作用，还可阻止非甾体抗炎药物对溃疡愈合的不利作用。临床评价在I期临床试验中po，60，160或180mg餐后或睡前连服7d，均可见强效的胃酸分泌抑制作用，未发现血清胃泌素水平变化及不良反应发生。TCL-199是日本公司研制的新品种，可抑制组胺、五肽胃泌素和卡巴胆碱诱导的泌酸作用，抗泌酸作用和抗溃疡作用均优于奥美拉唑。BY-574是SKB公司合成的产品，可抑制五肽胃泌素所刺激的泌酸作用。YH-1238为YuHan公司研制的产品，不仅有强的抗泌酸作用，而且不良反应低，现在韩国进行I期临床试验。
‘陆’ 甾醇生物合成抑制剂有什么特性
20世纪70年代初发现了甾醇生物合成抑制剂（sterolbiosynthesisinhibitors，SBIs）的抗菌作用机理，从此，研究和开发SBI类杀菌剂引起了农药界、医药界、植物病理学和生物化学学科的高度重视。甾醇是生物细胞膜的重要组分，不同类型生物的甾醇结构和组分也各有所区别。真菌甾醇主要是麦角甾醇（ergosterol），除了参与细胞膜的结构以外，在细胞生命活动中还具有调节作用和激素作用。抑制麦角甾醇生物合成，即可破坏真菌细胞膜的结构和功能，干扰细胞正常的新陈代谢，导致菌体生长停滞、繁殖率下降，甚至细胞死亡。目前已知的SBIs包含了可用于医药、农药的多种化学结构类型的衍生物，如吡啶类、嘧啶类、哌嗪类、咪唑类、三唑类、哌啶类、吗啉类和烯丙胺类等化合物。SBIs在甾醇生物合成途径中具有不同的作用靶标。
20世纪80年代以来，许多新型高效、低毒、广谱、安全的麦角甾醇生物合成抑制剂（，EBIs）相继应用于植物真菌病害防治，包括了吡啶类、嘧啶类、哌嗪类、咪唑类、三唑类、哌啶类、吗啉类约40种化合物，尤以三唑类杀菌剂活性最高、抗菌谱最广。EBIs杀菌剂的发现和使用，是继苯并咪唑类杀菌剂以后再次推动植物病害防治水平提高的重要里程碑，它们的特点如下。
（1）EBIs类杀菌剂具有广谱的抗菌活性。对几乎所有作物的白粉病和锈病特效，除鞭毛菌、细菌和病毒外，对子囊菌、担子菌、半知菌都有一定效果。因此，在许多情况下只要施用一种杀菌剂就可以防治该作物上的多种真菌病害。
（2）大多数EBIs杀菌剂具有内吸特性和明显的熏蒸作用。不仅具有极好的治疗作用，而且还具有保护作用和抗产孢作用。既可以对地上植物部分进行喷雾使用，也可作为种子处理剂防治种传、土传病害及地上部的气传植物病害。
（3）抗药性风险较低。一般来说，植物病原真菌对EBIs抗性水平较低，抗药性群体形成和发展速度慢。同时，抗药性菌株通常表现繁殖率下降，适合度降低。
（4）EBIs具有极高的杀菌活性，持效期长，一般为3～6周。大田用药量一般低于以前的内吸性杀菌剂一个数量级，果树上使用量为传统保护剂的1%。
卵菌仅在营养生长阶段可以吸收外源植物甾醇和细菌可以合成构型类似甾醇的多萜化合物供自身生长发育。因此，麦角甾醇生物合成抑制剂不能防治卵菌和细菌病害。但是，也发现EBIs对少数几种低等真菌有抗菌活性，这可能是干扰了卵菌中存在着的某些涉及甾醇的调节作用。从理论上讲，所有EBIs都应该对所有子囊菌、半知菌和担子菌有相似的抗菌活性。其实不然，不同的EBIs有着不同的抗菌谱，并存在着很大的活性差异。这是因为不同杀菌剂的脂水平衡系数和不同真菌的细胞壁及细胞膜结构存在差异，决定了药剂进入菌体细胞的速度和数量；菌体细胞和植物细胞内的生物化学反应和代谢的不同也极大影响着EBI的抗菌活性和防治病害的效果。
EBIs类杀菌剂分子上一般都具有1～2个不对称碳原子，存在2或4个对映体。不同对映体之间常存在着很大的抗菌活性差异和抑制植物生长的调节活性差异。因此，如果EBIs杀菌剂原药发生不同对映体比例的变化，则会影响防治病害的效果和对植物的安全性。
‘柒’ 酶抑制剂的作用机理，高中生物，简单说一下谢谢。
分为竞争性抑制剂和非竞争性抑制剂。竞争性抑制剂会与底物竞争酶的活性部位，非竞争性抑制剂则是与酶活性部位以外部位结合而改变活性部位的结构，使酶的活性下降。
‘捌’ 生物制剂的第一个特性是什么
缓解疼痛、僵硬，防止关节变形，是强直患者们的共同追求，而生物制剂的出现，更好地帮强直患者们控制了病情，患者们的生活质量也得到提高。那么，强直患者该不该用生物制剂呢？
强直早、中期较合适
生物制剂可以通过阻止体内一些炎症因子的作用来减轻炎症，比如TNF-α抑制剂作用于AS患者的腰部荐肠关节炎组织中的肿瘤坏死因子，从而起到减轻炎症的作用。
因此，对早、中期患者来说，生物制剂是一种有效的药物，可以控制早期炎症，减轻患者的疼痛与僵直。
然而，由于晚期患者已经出现关节融合，背部疼痛逐渐消失，这时候，再使用生物制剂也难以逆转病情、恢复脊柱功能。这时使用生物制剂的效果已经不明显，但是依然可以缓解炎症，缓解疼痛，阻止病情继续恶化。
一般患者不需要用生物制剂
对于一般的患者而言，如果通过常规的口服药物就可以获得较好的疗效，并不是很需要使用生物制剂。
但是，如果强直患者本身还有一些特殊症状，尽早使用生物制剂又显得特别重要。这些症状包括：有反复发作的顽固性虹膜炎症、有严重的炎症性肠病、银屑病、有双髋关节间隙狭窄伴活动受限、有反复的难治性膝关节肿痛等。
‘玖’ 什么是生物制剂有什么优点
在药剂书上这是整整一章的内容，捡一些重要和基础的告诉你
生物制剂不仅仅是原料与一般药品不同，生产工艺也不同。简单的来说它就是利用现代生物技术，借助某些微生物、植物或动物来生产所需的药品，采用DNA重组技术或其它生物新技术研制的蛋白质或核酸类药物，也成为生物制剂。
纯生物制剂，就是说里面除了辅料外不含传统的化学药物。
最早的生物制剂药出于1982年，就是胰岛素。生物制剂目前国内外批准上市的仅有50种左右，而正在研究的有上百种,非常热的学科。
与其它药物的区别和好处就是。在研究病理、病生理时发现许多疾病的过程中体内蛋白质或者多肽不平衡，于是蛋白质和多肽在维持机体平衡，治疗疾病上受到了重视。传统的化学药物是在小分子的基础上通过调解蛋白质合成或者机体一些激素、细胞因子的分泌来治疗疾病。而生物制剂它是直接补充所需要的蛋白质、激素、细胞因子等。但是这类药物非常非常不稳定，如何在保持它生产、运输、储藏及在人体中的稳定性，是研究的重点。
众所周知蛋白质、多肽分子量非常大，而且是被酶消化的。因此目前绝大部分生物制剂没有办法做成口服的制剂，它们通常要么在口腔、胃肠里被酶代谢失去活性，即使幸存下来，由于分子量太大也无法被胃肠道吸收。所以最常用的仍然是针剂，目前通过鼻粘膜、直肠吸收的剂型也有开发。现在常见的生物制剂药物，口服的也就是奥曲肽。
所以总的来说，生物制剂的优点是治疗直接，什么紊乱就补什么，缺多少补多少，比化学药品直接，也比化学药物更加个体化。缺点是非常不稳定，不容易吸收，不如化学药物易于服用。至于不良反应，没有可比性，象干扰素一类的能写出上千字的不良反应，不能说生物制剂不良反应小，那是绝对不科学的。
至于保健品，老实说大多数是骗人的。因为保健品的上市不要求严格的实验去证实它在人体内如何分解、吸收，吸收的浓度是多少，这个浓度是否有治疗意义。
PS：楼上说的完全不是生物制剂药物啊，举的例子也不是国家已批准的药物啊