生物中静息是什么意思

‘壹’ 静息状态的标志是

极化与静息电位都是细胞处于静息状态的标志。

细胞膜处于安静状态下，存在于膜内外两侧的电位差，称为静息电位。一般将细胞膜外电位看作零，细胞膜内电位用负值表示。

同类细胞的静息电位较恒定，如哺乳类动物神经细胞的静息电位为－70～－90mV。安静时，细胞膜两侧这种数值比较稳定的内负外正的状态，称为极化。

产生原理

1、静息电位产生原理

细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差。它是一切生物电产生和变化的基础。当一对测量微电极都处于膜外时，电极间没有电位差。在一个微电极尖端刺入膜内的一瞬间，示波器上会显示出突然的电位改变，这表明两个电极间存在电位差，即细胞膜两侧存在电位差，膜内的电位较膜外低。该电位在安静状态始终保持不变，因此称为静息电位。

2、动作电位产生原理

细胞外钠离子的浓度比细胞内高的多，它有从细胞外向细胞内扩散的趋势，但钠离子能否进入细胞是由细胞膜上的钠通道的状态来决定的。当细胞受到刺激产生兴奋时，测单一神经纤维静息和动作电位首先是少量兴奋性较高的钠通道开放，很少量钠离子顺浓度差进入细胞，致使膜两侧的电位差减小，产生一定程度的去极化。

‘贰’ 什么是静息电位

静息电位是指细胞未受到刺激时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。由于这一电位差存在于安静细胞膜两侧，故也称为跨膜静息电位。简称静息电位或膜电位.
动作电位是神经纤维受到刺激时，膜的Na+通道大量激活。细胞膜上的通道蛋白质在膜两侧电场强度改变的影响下，蛋白质结构中出现了允许Na+顺浓度差移动的孔道，也就是出现了通道的开放；这种由膜电位的大小决定其机能状态的通道，称为电压依从式通道。由于膜的Na+通道大量激活，膜对Na+的通透性迅速增大， Na+在浓度差和电位差的推动下大量地进入膜内。 Na+的内流使膜进一步去极化，又导致更多的Na+通道开放，造成Na+内流的再生性增加。 Na+的大量内流，使膜电位由负电位迅速变成正电位，形成了动作电位的去极化。

‘叁’ 生物中静息电位，是内负外正还是内正外负，为什么

生物中静息电位是细胞膜两侧外正内负的电位差。细胞膜两侧的离子呈不均衡分布，膜内的钾离子高于膜外，膜内的钠离子和氯离子低于膜外，即胞内为高钾、低钠、低氯的环境。此外，有机阴离子仅存在于细胞内。

在安静状态下，细胞膜对钾离子通透性大，对钠离子通透性很小，仅为钾离子通透性的1/100~1/50，而对氯离子则几乎没有通透性。因此，细胞静息期主要的离子流为钾离子外流。

钾离子外流导致正电荷向外转移，其结果导致细胞内的正电荷减少而细胞外正电荷增多，从而形成细胞膜外侧电位高而细胞膜内侧电位低的电位差。

在一个微电极尖端刺入膜内的一瞬间，示波器上会显示出突然的电位改变，这表明两个电极间存在电位差，即细胞膜两侧存在电位差，膜内的电位较膜外低。该电位在安静状态始终保持不变。

(3)生物中静息是什么意思扩展阅读：

细胞膜两侧的离子呈不均衡分布，膜内的钾离子高于膜外，膜内的钠离子和氯离子低于膜外，即胞内为高钾、低钠、低氯的环境。此外，有机阴离子仅存在于细胞内。

在安静状态下，细胞膜对钾离子通透性大，对钠离子通透性很小，仅为钾离子通透性的1/100~1/50，而对氯离子则几乎没有通透性。因此，细胞静息期主要的离子流为钾离子外流。

钾离子外流导致正电荷向外转移，其结果导致细胞内的正电荷减少而细胞外正电荷增多，从而形成细胞膜外侧电位高而细胞膜内侧电位低的电位差。可见，钾离子外流是静息电位形成的基础，推动钾离子外流的动力是膜内外钾离子浓度差。

静息状态下钾离子的外流是构成静息电位的主要因素。一般细胞内钾离子的浓度变化非常小，因此造成细胞内外钾离子浓度差变动的主要因素是细胞外的钾离子浓度。

如果细胞外钾离子浓度增高，可使细胞内外的钾离子浓度差减小，从而使钾离子向外扩散的动力减弱，钾离子外流减少，结果是静息电位减小。反之，则使静息电位增高。这个实验也进一步说明，形成静息电位的主要离子就是钾离子。

‘肆’ 静息状态是什么意思

静息状态，生物学上的一个状态，指没受刺激的状态。

‘伍’ 生物 静息状态

A
原因:因为神经纤维膜在没有接受刺激时它的膜通透性是很特别的，它对Ca离子想膜外排除，并且大部分Na离子留在膜外。所以膜外阳离子增多，就成了内负外正了。当受了刺激的时候，神经纤维膜的通透性就会发生改变！它Na离子的通透性增大，并且将其排进膜内，膜内的阳离子增多，就成为了内正外负！

‘陆’ 什么叫静息细胞

静息细胞：它的就是细胞虽然处于休眠状态，不进行生长繁殖，但仍含有各种酶系，具有氧化和发酵能力，在适宜条件下可再恢复生长。另外休止细胞反应专一性强,可以提高底物转化率,不易染杂菌,可以减少产物对菌体生长及酶合成的抑制。
活的细胞、组织或器官兴奋时，不论其外部表现如何不同，但都伴随着有电的变化，人体多种器官和组织的电位变化，都能用专门的仪器测量并记录下来，如心电图、脑电图。生物组织的电变化统称为生物电现象。生物电与细胞膜内外离子的分布和不同状态下细胞膜对离子的选择通透性有关。
活细胞在静息状态下，细胞膜内外的电位差叫静息电位。静息状态下细胞膜内电位较低呈负电位，细胞膜外电位较高呈正电位。当神经受到刺激时，膜的通透性发生变化，膜外的离子迅速内流，使膜内为正电，膜外为负电，这种细胞受到刺激时，兴奋部位与未兴奋部位的电位差叫动作电位。动作电位的产生是组织产生兴奋的本质。

‘柒’ 生物中静息电位是兴奋吗动作电位也是兴奋吗

静息电位（静态电位、静止电位、静止膜电位、休息电位、休息膜电位），是神经细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的恒定电位差；其主要来源于钠钾泵的活动。
动作电位（又称阈电位）是指可兴奋细胞受到刺激时在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程。
所以当静息电位是没有兴奋。

‘捌’ 什么是静息电位和动作电位，他们是如何形成的

生物电现象是指生物细胞在生命活动过程中所伴随的电现象。它与细胞兴奋的产生和传导有着密切关系。细胞的生物电现象主要出现在细胞膜两侧，故把这种电位称为跨膜电位，主要表现为细胞在安静时所具有的静息电位和细胞在受到刺激时产生的动作电位。心电图、脑电图等均是由生物电引导出来的。

1.静息电位及其产生原理

静息电位是指细胞在安静时，存在于膜内外的电位差。生物电产生的原理可用"离子学说"解释。该学说认为：膜电位的产生是由于膜内外各种离子的分布不均衡，以及膜在不同情况下，对各种离子的通透性不同所造成的。在静息状态下，细胞膜对K+有较高的通透性，而膜内K+又高于膜外，K+顺浓度差向膜外扩散；细胞膜对蛋白质负离子（A-）无通透性，膜内大分子A-被阻止在膜的内侧，从而形成膜内为负、膜外为正的电位差。这种电位差产生后，可阻止K+的进一步向外扩散，使膜内外电位差达到一个稳定的数值，即静息电位。因此，静息电位主要是K+外流所形成的电-化学平衡电位。

2.动作电位及其产生原理

细胞膜受刺激而兴奋时，在静息电位的基础上，发生一次扩布性的电位变化，称为动作电位。动作电位是一个连续的膜电位变化过程，波形分为上升相和下降相。细胞膜受刺激而兴奋时，膜上Na+通道迅速开放，由于膜外Na+浓度高于膜内，电位比膜内正，所以，Na+顺浓度差和电位差内流，使膜内的负电位迅速消失，并进而转为正电位。这种膜内为正、膜外为负的电位梯度，阻止Na+继续内流。当促使Na+内流的浓度梯度与阻止Na+内流的电位梯度相等时，Na+内流停止。因此，动作电位的上升相的顶点是Na+内流所形成的电-化学平衡电位。

‘玖’ 什么是静息电位和动作电位

静息电位是指细胞未受到刺激时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。由于这一电位差存在于安静细胞膜两侧，故也称为跨膜静息电位。简称静息电位或膜电位.
动作电位是神经纤维受到刺激时，膜的Na+通道大量激活。细胞膜上的通道蛋白质在膜两侧电场强度改变的影响下，蛋白质结构中出现了允许Na+顺浓度差移动的孔道，也就是出现了通道的开放；这种由膜电位的大小决定其机能状态的通道，称为电压依从式通道。由于膜的Na+通道大量激活，膜对Na+的通透性迅速增大， Na+在浓度差和电位差的推动下大量地进入膜内。 Na+的内流使膜进一步去极化，又导致更多的Na+通道开放，造成Na+内流的再生性增加。 Na+的大量内流，使膜电位由负电位迅速变成正电位，形成了动作电位的去极化。
静息电位:组织细胞安静状态下存在于膜两侧的电位差，称为静息电位，或称为膜电位。细胞在安静状态时，正电荷位于膜外一侧（膜外电位为正），负电荷位于膜内一侧（膜内电位为负，）这种状态称为极化。如果膜内外电位差增大，即静息电位的数值向膜内负值加大的方向变化时，称为超极化。相反地，如果膜内外电位差减小，即膜内电位向负值减小的方向变化，则称为去极化或极化。一般神经纤维的静息电位如以膜外电位为零，膜内电位为-70～-90mv。
静息电位是指细胞在安静时,存在于膜内外的电位差。 生物电产生的原理可用“离子学说”解释。
心室肌细胞安静时，细胞膜处于外正内负的极化状态。静息电位约-90毫伏。心室肌细胞静息电位产生的原理基本上和神经纤维相同，主要是由于安静时细胞内高浓度的K+向膜外扩散而造成。
其动作电位与神经纤维相比较有很大差别，表现为复极化过程有明显特征。通常将全过程分为0、1、2、3、4期。（1）去极化过程（0期）：去极化过程形成动作电位的上升支（0期），其形成机制亦与神经纤维相同。此期电位变化幅度约120mV，持续时间1～2ms。（2）复极化过程：该过程形成动作电位下降支，分为四期。1期（快速复极初期）：心室肌细胞去极达顶峰后立即开始复极，膜内电位迅速下降到0mV左右，形成1期，占时约10ms。K+外流是1期快速复极的主要原因。2期（缓慢复极期）：此期复极非常缓慢，膜内电位下降速度极慢，停滞在0mV左右，形成平台状，故2期又称平台期，历时约100～150ms。该期是心室肌细胞动作电位区别于神经纤维和骨骼肌的主要特征，也是动作电位持续时间较长，有效不应期特别长的原因。形成的机制是本期内有Ca2+内流和K+外流同时存在，缓慢持久的Ca2+内流抵消了K+外流，致使膜电位保持在0mV附近。3期（快速复极末期）：此期膜内电位迅速下降到静息电位水平（-90mV），形成3期，以完成复极化过程，历时约100～150ms。K+快速外流是3期快速复极的原因。4期（静息期）：此期膜电位虽已恢复到静息电位水平，但在动作电位形成过程中，膜内Na+、Ca2+增多，膜外K+增多，致使膜内外的这几种离子浓度有所改变。本期内，细胞膜离子泵积极地进行着逆浓度梯度转运，把Na+和Ca2+排到细胞外，同时将K+摄回细胞内，以恢复细胞内外离子的正常浓度，保持心肌细胞的正常兴奋能力。
心肌兴奋后的有效不应期特别长，一直延长到心肌机械收缩的舒张开始以后。也就是说，在整个心脏收缩期内，任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。心肌的这一特性具有重要意义，它使心肌在自律性兴奋来临时，不能产生象骨骼肌那样的强直收缩，从而始终保持着收缩与舒张交替的节律性活动，这样心脏的充盈和射血才可能进行。