‘壹’ 如何合理使用抗微生物药物
(1)严格掌握适应证 (2)掌握药物动力学特征,制定合理的给药方案 (3)避免耐药性的产生 (4)防止药物的不良反应 (5)抗菌药物的联合应用,注意药物间配伍禁忌
‘贰’ 病原微生物预防治疗原则
(一)微生物感染的免疫防治
对微生物感染的人工免疫防治措施包括:
①人工主动免疫:是用病原微生物,或其特异抗原、毒素等制成减毒活疫(菌)苗、死疫(菌)苗、类毒素等生物制品,给易感人群接种,使体内产生抗该病原微生物或毒素的特异性免疫力。主要用于预防,常需接种1~3次,l~4周后免疫力可出现,持续时间可达数月至数年;
②人工被动免疫:是用含抗某种病原微生物或毒素特异性抗体的免疫球蛋白或免疫血清等生物制品给已(疑)感人群注射,或注射细胞因子等细胞免疫制剂,使之获得特异性免疫力。主要用于治疗某些由外毒素所引起的疾病,其作用快速,但持续时间短,仅2~3周。
(二)微生物感染的化学防治
1.化学预防:是使用抗微生物药物对某些微生物感染进行治疗性预防,以及用于外科手术病人和高危对象等以预防可能会发生的微生物感染。使用时要慎重和掌握好应用体征。
2.抗感染治疗的基本原则:可概括为"安全、有效、经济",其中关键因素是"有效".具体体现为:
(1)合理选药:合理的抗感染选药方案主要取决于:病原微生物;药敏试验结果和拟选药物的临床药理学特点;感染部位、病人的基础疾病和免疫状态;拟选药物的临床试验和既往的应用经验等。
(2)合理给药和考核疗效:应根据病人的实际情况合理选择,并密切观察临床疗效、及时调整用药。
(3)认真观察疾病演变情况加强综合疗法。
(4)预防和避免抗微生物药物的不良反应和相互作用,以及二重感染的发生。
(5)预防和延迟细菌耐药性的产生:细菌对抗菌药物的耐药性可分为固有耐药和获得耐药。它们的发展、表现都与抗生素的使用密切相关,在临床实践中应注意预防和延迟。
‘叁’ 浅析兽医如何合理的选用抗微生物药
按照作用特点,可以分为:主要抗革兰氏阳性细菌的抗生素(如青霉素类、红霉素)、主要抗革兰氏阴性细菌的抗生素(如链霉素、黏菌素等)、广谱抗生素(如四环素类)、抗真菌的抗生素、抗寄生虫的抗生素、抗肿瘤的抗生素、饲用抗生素七大类。抗生素按化学结构可以分为:β-内酰胺类、氨基糖苷类、四环素类、氯霉素类、大环内酯类、林可胺类、多肽类、多烯类、含磷多糖类、聚醚类(离子载体类)十大类。抗生素的作用机理主要是影响病原微生物的结构和干扰其代谢过程,一般可分为下列四种类型:抑制细菌细胞壁的合成,如青霉素、头孢菌素、杆菌肽抑制粘肽的合成;增加细菌胞浆膜的通透性,如多肽类、多烯类;抑制细菌蛋白质的合成,如氨基糖苷类、四环素类、氯霉素类;抑制细菌核酸的合成,如利福平。
‘肆’ 对抗生素耐药性我们能做什么
慎重对待抗生素
2016世界提高抗生素认识周(2016年11月14-20日)的目标是提高全球对抗生素耐药问题的认识,并鼓励公众、卫生工作者和政策制定者采用最佳做法,避免抗生素耐药的继续发生和扩大。
针对日益严重的抗生素和其他抗微生物药物的耐药性问题,2015年5月第六十八届世界卫生大会通过了一份全球行动计划。该计划的一个重要目标是通过有效的宣传、教育和培训来提高对于抗微生物药物耐药性问题的认识和理解。
活动主题是“慎重对待抗生素”,这体现了应作为宝贵资源保护抗生素的中心思想。抗生素只能在人类医学或动物医学领域有资格的卫生专业人员开具处方的情况下,才能用于治疗细菌感染。抗生素绝不能与他人共用,也绝不能留存备用。
世卫组织鼓励所有会员国、卫生伙伴、学生和一般公众参与本次活动来促进提高对抗生素耐药性问题的认识。
公众对抗生素耐药性问题普遍存在误解
正当世界卫生组织(世卫组织)加大力度对付抗生素耐药性问题时,一份新的多国调查显示人们对这一重大公众健康威胁存在困惑,不知道如何能防止其加剧。
抗生素耐药性系指细菌发生变化,对用以治疗由其引起的感染的抗生素产生耐药力。过度使用和滥用抗生素会增加耐药菌的发展,这项调查指出某些做法、认识空白以及误解都在助长这种现象。
在12个国家接受调查的约1万人中,几乎三分之二(64%)表示知道抗生素耐药性问题可能影响其自身及家人,但对影响方式和解决办法并不十分清楚。例如,64%答复者认为抗生素可用于治疗感冒和流感,尽管事实上抗生素对病毒毫无作用。接受调查的人中近三分之一(32%)认为一旦感觉好些便可停止服用抗生素,不用完成规定的疗程。
“抗生素耐药性的上升是一项全球卫生危机,各政府现认识到这是当今最大的公共卫生挑战之一,目前在世界各地正日益达到高危水平,” 世卫组织总干事陈冯富珍博士在今日发布调查结果时说。“抗生素耐药性正在损害我们治疗传染病的能力并破坏医学方面的许多进步。”
发布这些调查结果的同时,启动了一项新的世卫组织运动,题为“慎重对待抗生素”,这是一项全球倡议,旨在加强对该问题的认识并改变抗生素的使用方式。
“这项调查的结果表明急需加强对抗生素耐药性问题的认识,” 总干事抗微生物耐药性问题特别代表Keiji Fukuda 博士说。“这项运动仅是我们同各政府、卫生当局以及其它伙伴为减少抗生素耐药性而共同努力的方式之一。21世纪的一项最大卫生挑战将需要通过个人和社会来改变全球行为。”
多国调查包括14个问题,涉及抗生素的使用,关于抗生素的知识以及对抗生素耐药性的认识,使用了在线和面对面采访的混合方式。调查在12个国家进行,包括:巴巴多斯、中国、埃及、印度、印度尼西亚、墨西哥、尼日尔爾利亚、俄罗斯联邦、塞尔维亚、南非、苏丹和越南。虽然不能说是面面俱到,但这次以及其它一些调查将有助于世卫组织和伙伴们确定公众对此问题认识方面的主要空白,以及对抗生素使用方式的误解,以便通过上述运动加以解决。
调查揭示的一些常见误解包括:
四分之三(76%)答复者认为抗生素耐药性系在人体对抗生素产生耐药力时出现。事实上,是细菌,而不是人或动物对抗生素产生耐药力,这种细菌的蔓延会导致难以治疗的感染。
三分之二(66%)答复者认为如果每个人按照处方规定服用其抗生素便不会有发生耐药感染的风险。受调查者中近半数(44%)认为抗生素耐药性问题只涉及那些经常服用抗生素的人。事实上,任何国家任何年龄的任何人都会遭受耐抗生素感染。
半数以上(57%)答复者觉得他们在阻止抗生素耐药性方面几乎无能为力,同时近三分之二的人(64%)相信医学专家将能在问题变得过于严重之前加以解决。
调查的另一项重要结果是,几乎四分之三(73%)答复者表示农民应当减少对食用动物使用抗生素。
为解决这个日益严重的问题,2015年5月世界卫生大会批准了一项对付抗微生物耐药性的全球行动计划。该计划的五项目标之一是通过有效的沟通、教育和培训提高对抗生素耐药性的认识和理解。
抗微生物药物耐药性全球行动计划
2015年第六十八届世界卫生大会批准了一项全球行动计划,旨在应对抗微生物药物耐药性问题,包括抗生素耐药性这一最紧迫的耐药趋势。
世界各地都发生抗微生物药物耐药情况,影响到我们治疗传染病的能力,并阻挠卫生和医学方面的许多其它进展。全球行动计划草案的目标是尽可能保证长期持续使用安全有效的药物来有效治疗和预防传染病,这些药物应有质量保证,以负责任的方式投入使用,并使所有有需要者都能获得。
要实现这一目标,全球行动计划提出了五项战略目标:
提高对抗微生物药物耐药性的认识与理解;
通过监测和研究强化知识;
降低感染发病率;
优化抗微生物药物的使用;
提出在考虑到各国需求的情况下进行可持续投资的经济依据,增加对新药、诊断工具、疫苗和其它干预措施的投资。
信息来源:世界卫生组织
‘伍’ 简述抗微生物药的抗菌机制有哪些
抗微生物药的主要作用机制
抗微生物药物主要是通过干扰病原菌的生化代谢过程,影响其结构与功能而产生抗微生物作用(图5—2)。
一、抑制细胞壁合成
与哺乳动物不同,细菌的外层有坚韧而厚的细胞壁,维持细菌的正常形态和正常功能,抵抗菌体内强大的渗透压。革兰阳性细菌的细胞壁厚而坚韧,主成分为肽聚糖(peptidoglycan,黏肽),其含量占细胞干重的50%~80%,黏肽层数可达50层,胞内渗透压约为20~25个大气压。而革兰阴性细菌细胞壁较薄,肽聚糖仅占1%一l0%,菌体内渗透压低。敏感细菌细胞壁肽聚糖合成受抑制后,细胞壁缺损,菌体内部高渗,水分不断进入,引起菌体膨胀、破裂而死亡。
青霉素类、头孢菌素类、磷霉素、环丝氨酸,万古霉素、杆菌肽等,通过抑制细胞壁合成的不同环节而发挥抗菌作用。
青霉素结合蛋白(penicillin binding protein,PBPs)是广泛存在于细菌细胞膜上的一种膜蛋白,可催化转肽反应,使末端D~丙氨酸脱落,并与邻近多肽形成网状交叉连接。β-内酰胺类可以和PBPs在活性位点上通过共价键结合,使其失去转肽作用,阻碍肽聚糖的合成,导致细胞壁缺损,使细菌细胞肿胀变形、破裂而死亡,故PBPs为β一内酰胺类的主要作用靶位。各种细菌的细胞膜的PBPs数目及分子量不同,因而对β一内酰胺类的敏感性不同。PBPs结构与数量的改变也是细菌对β-内酰胺类产生耐药的一个重要机制。
二、影响细胞膜功能
通过抑制细胞膜功能发挥抗菌作用的抗生素,主要包括两性霉素B、多黏菌素和制霉菌素等。胞浆膜位于细菌细胞壁的内侧,为一类脂质和蛋白质分子构成的半透膜,具有物质交换、渗透屏障及合成黏肽的功能。多黏菌素阳离子极性基团能与菌体胞浆膜的磷脂结合;制霉菌素和两性霉素B等能与真菌胞浆膜上的麦角固醇类物质结合;咪唑类抗真菌药可以抑制真菌的细胞色素P450依赖的14α-去甲基酶,使14α-甲基固醇堆积,麦角固醇合成受阻。这些均可以使胞浆膜通透性增加,导致菌体的氨基酸、蛋白质及离子等物质外漏而发挥抑制或杀灭真菌的作用。
三、抑制蛋白质合成
细菌蛋白质合成包括:起始、肽链延长和终止3个阶段,在胞浆内通过核糖体循环完成,抑制蛋白质合成的药物,分别作用于蛋白质合成的不同阶段,发挥抗菌作用。
1.起始阶段氨基糖苷类阻止30s亚基和70s始动复合物的形成。
2.肽链延长阶段 四环素类与30s亚基结合,阻止氨基酰tRNA与其A位结合,肽链形成受阻而抑菌;氯霉素、克林霉素抑制肽酰基转移酶;大环内酯类抑制移位酶,从而阻止肽链的延长。
3.终止阶段氨基糖苷类阻止了终止因子与A位结合,使肽链不能从核糖体释放出来,使核糖体循环受阻,而发挥杀菌作用。
四、干扰核酸代谢
抑制核酸合成的药物主要有喹诺酮类、乙胺嘧啶和利福平、磺胺类及其增效剂等。喹诺酮类药物是有效的核酸合成抑制剂,其抑制DNA回旋酶和拓扑异构酶Ⅳ,抑制敏感细菌的DNA复制,从而导致细菌死亡;磺胺类药物为对氨基苯甲酸(PABA)的类似物,可与其竞争二氢蝶酸合酶,阻碍二氢叶酸的合成;甲氧苄啶扪制细菌的二氢叶酸还原酶(较对哺乳动物的二氢蝶酸合酶强5000倍),阻止四氢叶酸的合成。两者合用,依次抑制二氢蝶酸合酶和二氢叶酸还原酶,起到双重阻断,抗菌作用增强。利福平能抑制细菌DNA依赖的RNA聚合酶,阻碍mRNA的合成。核酸类似物如齐多夫定、阿昔洛韦、阿糖胞苷等抑制病毒DNA合成的必需酶,终止病毒核酸复制。
‘陆’ 抗微生物药的抗微生物药-7 磺胺类药物应用的注意事项
根据磺胺类药作用机制,应用时应注意:①PABA与二氢叶酸合成酶的亲和力较磺胺类强万倍,为避免耐药,使用磺胺类药常采用首剂加倍,以保证足够的剂量抑制细菌; ②脓液和坏死组织中含有大量的PABA、普鲁卡因水解产生的PABA都可对抗磺胺类药物抑菌作用,使其抗菌作用减弱,必须清创排脓后方可应用本类药物,并忌与PABA衍生物配伍应用;③人体细胞能直接利用外源性叶酸,不受磺胺类药影响。④ 单用时细菌对磺胺类药容易产生耐药性,耐药性一般为永久的、不可逆的,同类药物间可产生交叉耐药。
‘柒’ 怎样合理使用抗微生物药
按需用药. 谨遵医嘱. 根据病情、微生物感染情况用药,可自愈的疾病即自身免疫系统可调节的由微生物致病的疾病不需要用药.无论是体内还是体外,都要注意用药的量. 一旦药物对微生物形成了选择,那后果便是该微生物在本区域的抗药性增强.
‘捌’ 抗病原微生物药物如何使用请详细一点,500以内即可,应为刚开通的豆不多,就不给太多了,谢谢了
好宽泛啊!
第一注意耐药性,用药剂量要足够,疗程要正确。
第二注意联合用药、配伍禁忌。
第三根据病程的发展情况选择合适的抗生素。如革兰氏阴性菌感染末期不能使用杀菌剂,不然会产生大量内毒素。
第四根据药物的药动学选择在作用部位能达到有效浓度的药物。
第五注意不良反应,如青霉素、链霉素。
抛砖引玉!
‘玖’ 如何预防耐药性
耐药性(Resistanceto
Drug
)又称抗药性,系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于化疗药物作用的耐受性,耐药性一旦产生,药物的化疗作用就明显下降。耐药性根据其发生原因可分为获得耐药性和天然耐药性。自然界中的病原体,如细菌的某一株也可存在天然耐药性。当长期应用抗生素时,占多数的敏感菌株不断被杀灭,耐药菌株就大量繁殖,代替敏感菌株,而使细菌对该种药物的耐药率不断升高。目前认为后一种方式是产生耐药菌的主要原因。为了保持抗生素的有效性,应重视其合理使用。.
一般是指病原体与药物多次接触后,对药物的敏感性下降甚至消失,致使药物对该病原体的疗效降低或无效。微生物、寄生虫及癌细胞都可以产生抗药性。抗药性的产生是病原体长期接触低剂量药物后发生的适应性变化,病原体产生使药物失活的酶、改变膜的通透性而阻滞药物进入、改变靶结构或改变原有代谢过程都是病原体产生耐药性的机制。
如果简单通俗来讲,就是药量不要吃太多,滥用药,抗生素东西能少用就少用。
‘拾’ 微生物产生耐药性的途径有哪些实际生产中如何避免微生物耐药性的产生
就是不定期的使用不同的药 就可以避免微生物产生对某一种药物的抗药性
比如某种细菌对青霉素有抗药性 换四环素 过一段时间 那种细菌会对青霉素的抗药性减弱