引起手足口病的病原微生物是什么

1. 手足口病是怎么发生的

1、肠道病毒感染，病毒通过消化道或呼吸道侵入机体引起

2、

病毒通过消化道或呼吸道侵入机体后

3、主要与咽部和肠道上皮细胞表面相应的病毒受体结合，

4、病毒和受体结合后经细胞内吞作用进入细胞。

5、肠道病毒主要在扁桃体、

咽部和肠道的淋巴结大量复制后释放入血液，

6、引起相应组织和器官发生一系列炎症反应，

7、少数病人由于病毒在靶器官广泛复制而引起重症感染，

可引起多种并发症

8、免疫力低下的婴幼儿更易发病

9、儿童易于接触到病毒污染的手、

生活用品、

食物以及玩具、

与隐形感染者亲密接触

2. 引起手足口病的是病毒还是大肠杆菌吗

早期发现的手足口病的病原体主要为Cox A16型，手足口病与EV 71感染有关的报导则始自20世纪70年代初，1972年EV 71在美国被首次确认。此后EV 71感染与Cox A16感染交替出现，成为手足口病的主要病原体。 手足口病(Hand，foot，and mouth disease, HFMD) 是由肠道病毒引起的传染病，多发生于5岁以下的婴幼儿，可引起发热和手、足、口腔等部位的皮疹、溃疡，个别患者可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎等并发症。引发手足口病的肠道病毒有20多种，其中柯萨奇病毒(Cox Asckievirus) A16 型(Cox A16) 和肠道病毒71型（Enterovirus71.EV 71）最常见。 一、流行概况 手足口病是全球性传染病，世界大部分地区均有此病流行的报导。1957年新西兰首次报导，1958年分离出柯萨奇病毒，1959年提出HFMD 命名。早期发现的手足口病的病原体主要为Cox A16型，手足口病与EV 71感染有关的报导则始自20世纪70年代初，1972年EV 71在美国被首次确认。此后EV 71感染与Cox A16感染交替出现，成为手足口病的主要病原体。 澳大利亚和美国、瑞典一样，是最早出现EV 71感染的国家之一。1972~1973 年、1986年和1999年澳大利亚均发生过EV 71流行，重症病人大多伴有中枢神经系统症状(CNS)，一些病人还有严重的呼吸系统症状。20世纪70年代中期，保加利亚、匈牙利相继暴发以CNS为主要临床特征的EV 71流行，仅保加利亚就超过750例发病，149人致瘫，44人死亡。英国1994年4季度暴发了一起遍布英格兰威尔士由Cox A16引起的手足口病流行，监测哨点共观察到952个病例，为该国有记录以来的最大一次流行，患者大多1~4岁，大部分病人症状平和。该国1963年以来的流行病资料数据显示，手足口病流行的间隔期为2~3年。其它国家如意大利、法国、荷兰、西班牙、罗马尼亚、巴西、加拿大、德国也经常发生由各型柯萨奇、埃可病毒和EV 71引起的手足口病。日本是手足口病发病较多的国家，历史上有过多次大规模流行，1969~1970年的流行以Cox A16感染为主，1973和1978年的2 次流行均为EV 71引起，主要临床症状为手足口病，病情一般较温和，但同时也观察到伴无菌性脑膜炎的病例。1997~2000年手足口病在日本再度活跃，EV 71、Cox A16均有分离，EV 71毒株的基因型也与以往不同。20世纪90年代后期，EV 71开始肆虐东亚地区。1997年马来西亚发生了主要由EV 71引起的手足口病流行，4~8月共有2 628例发病，仅4~6月就有29例病人死亡。死者平均年龄1.5 岁，病程仅2天，100 %发热，62 %手足皮疹，66 %口腔溃疡，28 %病症发展迅速，17 %肢软瘫，17例胸片显示肺水肿。 我国自1981年在上海始见本病，以后北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、西宁、广东等十几个省市均有报导。1983年天津发生Cox A16引起的手足口病暴发流行，5~10月间发生了7 000余病例，经过2年散发流行后，1986年又出现暴发，在托儿所和幼儿园2次暴发的发病率分别达2.3 %和1.9 %。1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV 71病毒，1998年深圳市卫生防疫站也从手足口病患者中分离出2株EV 71病毒。1998年EV 71感染在我国台湾省引发大量手足口病和疱疹性咽峡炎，在6月和10月两波流行中，共监测到129 106病例，重症病人405例，死亡78例，大多为5岁以下的儿童，并发症包括脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿或肺出血、急性软瘫和心肌炎。 2000年5~8月山东省招远市小儿手足口病暴发，在3个多月里，招远市人民医院接诊患儿1698例，其中男1025例，女673例，男女之比为1.5:1，年龄最小5个月，最大14岁。首例发生于5月10日，7月份达高峰，末例发生于8月28日。128例住院治疗患儿，平均住院天数5.1d，其中3例合并暴发心肌炎死亡。 二、流行环节及流行特征 （一）传染源 手足口病的传染源是患者和隐性感染者。流行期间，患者是主要传染源。患者在发病1~2周自咽部排出病毒，约3~5周从粪便中排出病毒，疱疹液中含大量病毒，破溃时病毒即溢出。带毒者和轻型散发病例是流行间歇和流行期的主要传染源。 （二）传播途径 主要是通过人群间的密切接触进行传播的。患者咽喉分泌物及唾液中的病毒可通过空气飞沫传播。唾液、疱疹液、粪便污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等通过日常接触传播，亦可经口传播。接触被病毒污染的水源，也可经口感染，并常造成流行。门诊交叉感染和口腔器械消毒不严也可造成传播。

3. 夏季手足口病多发，这是什么原因导致的

引起手足口病的肠胃病毒有20多种多样，这类病症高发于5岁以内的少年儿童，生病时经常体现为低烧、手、足、口腔内部等位置发生泡疹、溃烂，大部分伴随口痛、食欲不振等情况。现阶段欠缺合理医治药品，关键对症治疗开展医治。大部分患手足口病的小孩可以成功治愈，搞好用药治疗，生活护理及观查病况转变。危重症手足口病的小孩，则病况偏重，假如不及时到医院门诊医治，很有可能危机生命。

触碰了手足口病的病毒。宝宝常常爱动，有时常常用手摸任何东西，有一些物件上边带有病毒，这样就导致了手足口病的产生。手足口病的首要病原体是患猪口蹄疫的动物，生病动物的血夜，皮肤黏膜分必物，唾沫，尿粪，奶水均含有病毒，大多是根据立即和生病动物触碰或挤乳时，病毒根据肌肤细微创口进入人体病发。

4. 手足口病病原体属于-病毒（植物动物细菌）

手足口病是由肠道病毒引起的传染病，多发生于5岁以下儿童，可引起手、足、口腔等部位的疱疹，少数患儿可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎等并发症。个别重症患儿如果病情发展快，导致死亡。 引发手足口病的肠道病毒有20多种(型)，柯萨奇病毒A组的16、4、5、9、10型，B组的2、5型，以及肠道病毒71型均为手足口病较常见的病原体，其中以柯萨奇病毒A16型（Cox A16）和肠道病毒71型（EV 71）最为常见。 所以是病毒。

5. 患手足口病的微生物是什么

手足口病是由肠道病毒引起的传染病，引发手足口病的肠道病毒有20多种（型），其中以柯萨奇病毒A16型（Cox A16）和肠道病毒71型（EV 71）最为常见。

6. 生物卷：引起手足口病的病原体是( )

引起手足口病的病原体是（病毒）。 手足口病是由肠道病毒引起的传染病，多发生于5岁以下儿童，可引起手、足、口腔等部位的疱疹，少数患儿可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎等并发症。个别重症患儿病情发展很快,最终可能导致死亡。

7. 手足口病病源是什么

引起手足口病的主要为小RNA病毒科、肠道病毒属的柯萨奇病毒(Coxasckie virus) A组16、4、5、7、9、10 型， B组2、5、13 型；埃可病毒（ECHO viruses）和肠道病毒71型（EV71），其中以EV71及Cox Al6型最为常见。

肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播，对乙醚、去氯胆酸盐等不敏感，75%酒精和5%来苏亦不能将其灭活，但对紫外线及干燥敏感。各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能灭活病毒。病毒在50℃可被迅速灭活，但1mol浓度二价阳离子环境可提高病毒对热灭活的抵抗力，病毒在4℃可存活1年，在-20℃可长期保存，在外环境中病毒可长期存活。
手足口病是全球性传染病，世界大部分地区均有此病流行的报道。1957年新西兰首次报道该病。1958年分离出柯萨奇病毒，1959年提出手足口病命名。早期发现的手足口病的病原体主要为Cox A16型，1969年EV71在美国被首次确认。此后EV71感染与Cox A16感染交替出现，成为手足口病的主要病原体。

20世纪70年代中期，保加利亚、匈牙利相继暴发以中枢神经系统为主要临床特征的EV71流行，1975年保加利亚报告病例750例，其中149人致瘫，44人死亡。1994年英国发生一起由Cox A16引起的手足口病暴发，患者大多为1-4岁婴幼儿，大部分病人症状较轻。英国1963年以来的流行病学数据显示，手足口病流行的间隔期为2-3年。20世纪90年代后期，EV71开始东亚地区流行。1997年马来西亚发生了主要由EV71引起的手足口病流行，4-8月共有2628人发病，4-6月有29例病人死亡。

我国于1981年上海首次报道本病，此后，北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、青海和广东等10几个省份均有本病报道。1983年天津发生Cox A16引起的手足口病暴发，5-10月间发生了7 000余病例。经过2年低水平散发后，1986年再次暴发。1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV71，1998年深圳市卫生防疫站也从手足口病患者标本中分离出EV71。

1998年，我国台湾地区发生EV71感染引起的手足口病和疱疹性咽峡炎流行，监测哨点共报告129106例病例。当年共发生重症病人405例，死亡78例，大多为5岁以下的幼儿。重症病例的并发症包括脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿或肺出血、急性软瘫和心肌炎。

手足口病流行无明显的地区性。一年四季均可发病，以夏秋季多见，冬季的发病较为少见。该病流行期间，可发生幼儿园和托儿所集体感染和家庭聚集发病现象。肠道病毒传染性强、隐性感染比例大、传播途径复杂、传播速度快，在短时间内可造成较大范围的流行，疫情控制难度大。

（二） 传染源和传播途径

人是肠道病毒唯一宿主，患者和隐性感染者均为本病的传染源。肠道病毒主要经粪-口和/或呼吸道飞沫传播，亦可经接触病人皮肤、粘膜泡疹液而感染。是否可经水或食物传播尚不明确。发病前数天，感染者咽部与粪便就可检出病毒，通常以发病后一周内传染性最强。

病人粪便、疱疹液和呼吸道分泌物及其污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具、床上用品、内衣以及医疗器具等均可造成本病传播。

易感性

人对肠道病毒普遍易感，显性感染和隐性感染后均可获得特异性免疫力，持续时间尚不明确。病毒的各型间无交叉免疫。各年龄组均可感染发病，但以≤3岁年龄组发病率最高。

8. 手足口病是什么病菌引起的

手足口病是一种由柯萨奇A16病毒感染而引起的流行性皮肤粘膜病，是以侵犯手、足皮肤和口腔粘膜为主的疱疹性疾病。 本病好发于儿童，特别是4岁以下的婴幼儿，发病无明显性别差异，以春秋季节较为多见。此外，本病具有较强的传染性，唾液飞沫中的病毒可悬浮在空气中经呼吸道吸入在人群中传播；所以在好发季节常可见到手足口病在幼儿园或小学校中流行。 手足口病通常有2-5天的潜伏期，发病初期全身症状较轻微，可能有低热、困倦、头痛、咳嗽、流涕及食欲不佳等症状；之后在口腔内颊部、齿龈、硬腭、舌、唇及咽部等处粘膜出现疼痛性小水泡，其周围绕有红晕，水泡可互相融合，并迅速破溃，形成白色的糜烂面及浅表溃疡，由于溃疡疼痛而影响孩子吃奶或进食，口水增多；皮肤病损常和口腔损害同时或稍后出现，呈散在或密集分布于手掌心、足底及臀部，表现为斑疹或丘疹，斑疹周围有红晕，无明显压痛，中央为小水疱，呈黄白色椭圆形，水疱像米粒或豌豆大，孤立而不融合，疱壁厚而紧张，一般数日后干燥结痂。本病经1-2两周可痊愈。有个别患儿可同时伴腹痛、腹泻等症状。 本病诊断比较容易，但应注意与其它疱疹类疾病如疱疹性咽颊炎，疱疹性口炎及多形红斑等病鉴别。 治疗一般以对症治疗为主。首先要保持口腔卫生，进食后用淡盐水漱口，以防止继发感；口服抗病毒药如板蓝根、抗病毒口服液等；有继发感染者可服用抗生素。同时对患者应适当隔离，暂时不要上学或去幼儿园，以减少该病流行的可能。

9. 手足口病属于哪一类传染病种类

是属于病毒性传染病，柯萨奇、肠道病毒EV-71等二十余种病毒可以引起手足口病的流行。其传染源为患病病人，传播途径为粪口，易感人群为学龄前儿童。
从流行严重程度和致病性分类属于丙类（第三类）传染病。