‘壹’ 影响人体生物力学的因素有
影响人体生物力学的因素有以下
1.神经控制
神经控制已证实肌影响肌肉最大力量的输出，多少运动单位参与肌肉收缩（募集），以及运动单位的激活速率。
一般来说，以下三种情况会产生较大的肌肉力量：a.一次收缩中包含较多的运动单位；b.刺激较大的运动单位；c.较快的刺激频率。 大部分于阻力训练前几周肌力的提升，属于神经肌肉适应，大脑学习如果收缩肌肉组织产生更多的力量。
2.肌肉横截面积
当所有条件相等时。肌肉可施加的力量与横截面积有关，并非肌肉力量。
3.肌纤维的排列方式
研究发现，肌肉最大收缩可使每平方公分肌肉截断面积产生23-145磅的力量。这个产生力量范围，部分可以以肌肉纤维的排列方式说明之。羽状肌肉是指肌纤维与肌腱倾斜排列，产生羽毛状的排列。羽状角度被定义为肌纤维与肌肉起点至终点直线的角度；0度对应于非羽状。
4.肌肉长度
当肌肉处于休息长度时，肌动蛋白何肌凝蛋白纤维将会出现最大潜在横桥空间。因此，在休息长度时肌肉能产生最大力量。当肌肉收缩超过休息长度时，肌动蛋白与肌凝蛋白互相重叠的比例减少。因为横桥潜在空间较少，肌肉无法产生与休息长度时相同的力量。当肌肉收缩短于休息长度时，肌动蛋白重叠及横桥空间减少，因此产生力量的能力降低。
5.关节角度
因为所有的身体动作，即使是直线运动，皆以关节旋转的方式发生，所以肌肉的力量产生是以力矩表示（注意，高力矩是表示更多的力量施加于肢段或身体的关节部位）；因此，我们会说力矩与关节角度，并非力量与关节角度。
整体关节活动范围，特定身体关节可施加的力矩亦有所不同，主要原因是力量与肌肉长度的关系，以及肌肉.肌腱与内部结构的动态几何形状所带来的杠杆作用。
6.肌肉收缩速度
A.V.Hill针对动物肌肉的经典实验表示，增加肌肉收缩的速度，会降低肌肉力量的产生。这种关系是非线性的；在较低的动作速度范围中，力量下降的速度是最快的。人体动作技术可以来描述此类关系。例如：垂直跳起始，手臂向上摆动，使肩部施予向下的力量予身体，减缓身体向上，并迫使伸髋及伸膝的收缩变慢，使得长时间产生更大的力量。
7.关节角速度
肌肉作用而产生力量使肌肉终端相互垃圾，假如因为外力的关系而没有发生此状况，则肌肉作用有三种基本类型。肌肉作用一词比肌肉收缩更为合适，因为后者是指（缩短），并不能准确的描述肌肉三种作用中的两种方法。
肌肉向心作用：收缩的力量大于阻力，肌肉缩短。肌肉作用产生的力量及缩短大于外在伸展肌腱的力量。
离心肌肉动作：收缩力量小于阻力，肌肉缩短。肌肉作用产生的力量及缩短小于外在伸展肌腱的力量（这将增增加疼痛和受伤的风险）。发生于阻力运动向下的阶段。于标准阻力训练中，肌肉离心收缩维持向下重力加速度的负荷。因此，离心收缩时须将符合稳定的下降，而非快速的放下和冲击地板或运动员的身体。
肌肉等长作用：收缩的力量与阻力相等，肌肉长度不变。肌肉作用产生的力量及缩短相当于外在伸展肌腱的力量。仰卧起坐时躯干保持挺直，此时腹肌等长收缩以维持躯干打直，而髋部屈肌进行仰卧起坐动作。相对的，卷腹运动向上阶段和向下阶段，肌肉作用分别为向心收缩与离心收缩。
8.肌力与质量之比
在短跑或跳跃体育活动中，动作到身体部分质量被加速，所参与的肌肉力量比是重要的。因此，肌力与质量比，直接反应了运动员身体加速的能力。如果在训练后，运动员增加了15%的身体质量，但仅增加了10%的力量，因此肌力与质量比及运动员身体加速的能力则降低。短跑或跳跃选手，可以透过测量肌肉质量来确定最高肌力与质量比，以提升最佳表现。
9.身体的体积
长久以来观察，在所有条件相等的情况下，体型小的运动员比体型大的运动员更强壮。原因是，肌肉的最大收缩力量与横截面面积成比例。因此，随着体型的增加，身体质量比肌肉力量增加的更快。维持身体比列，体型小的运动员比体型大的运动员具有更高的肌力与质量比。
‘贰’ 影响检验结果的生物学因素有哪些
1.生理因素的影响。年龄、一些体液成分在不同的年龄段有所不同。性别、青春期之前，男性与女性的血液生化数据几乎无差异。青春期之后，男性血清碱性磷酸酶、氨基转移酶、肌酸激酶、酸性磷酸酶活性高于女性。体型、肥胖者血清胆固醇、甘油三酯、极低密度脂蛋白、尿酸、葡萄糖浓度及乳酸脱氢酶活性升高，男性血清天门冬氨酸氨基转移酶、肌酐、总蛋白及血液血红蛋白浓度随体重增加而升高，女性血清钙随体重增加而升高，男性和女性血清磷均随体重增加而降低。妊娠、随着孕期的延长，孕妇各系统将发生一系列的生理性变化，血清中的生化成分也将发生变化，如甲状腺激素分泌增加，肾小球滤过率增高，甲胎蛋白升高，总蛋白和白蛋白减少。昼夜节律的变化、许多体液成分有昼夜节律的变化，促使其变化的因素有体位、活动、膳食、紧张、日照，以及睡眠状态。有些体液成分的昼夜节律变化很大。运动。运动使呼吸加快，出汗增多，体液分布发生改变，导致血液生化成分发生改变。
2.饮食和药物因素的影响。
饮食的影响、饮食对体液生化成分的影响取决于饮食的成分和进食时间。
药物和毒物的影响、药物对生化结果的影响主要包括两个方面：（1）影响分析方法,即药物本身或其代谢产物干扰化学反应,如维生素C是一种还原剂,可干扰葡萄糖氧化酶法测定血糖。（2）药物可以通过它的生理作用、药理作用及毒理作用改变生化参数,如口服含黄体酮成分的避孕药引起血清胆固醇的升高；利尿药增加血钠和血钾浓度；砷剂易损害肝脏,引起肝功能的异常。
‘叁’ 影响生化检测的常见因素分析
影响生化检测的常见因素分析
除疾病之外，还有许多因素也可影响生化检测的结果。这些因素可能在分析过程的前中后。下面是我为大家带来的关于影响生化检测的常见因素分析的知识，欢迎阅读。
分析前因素
分析前因素与病患本身，样本收集，样本处理等因素相关，这些因素通常会影响到分析前体液样本的组成。包括以下几个方面：
生物因素：病患与生具来的且可被控制的因素。
非生物学因素：包括样本收集，处理，储存，抗凝剂的使用。
分析中因素
分析中因素是能够影响分析程序的因素。
干扰因素：脂血症，溶血，黄疸，高蛋白血症，药物。以及其他更多情况。
质量控制：确保测试操作和结果的准确性。
分析后因素涉及到实验室数据呈现、存储和传递给临床医生的不同方式。
只要有可能，尽量控制以上三类因素，减少对实验结果的影响。
1、分析前因素
在实验室分析样品之前，分析前因素影响样品的组成(因此也将影响样品质量)。
这些因素是实验室分析中最重要和最常见的误差来源，却常在分析实验数据时被忽略。
应该尽量控制这些因素，减少对实验结果的影响。控制分析前因素包括兽医或技师进行样本的充分采集，准备和处理。当然也存在一些不能被控制的因素，例如评估疾病引起的结果时，必须考虑并识别物种的遗传性生理差异。
分析前因素包括生物性和非生物性因素。
1.1 生物性因素
某些因素是动物固有的，例如品种，年龄，和性别。但在评估检测结果时需考虑。记住，实验室提供的绝大多数的参考值适用于健康的成年动物。兽医可以控制其他生理性因素，例如当准备血液样本时，确保动物已禁食12小时。
1.1.1 固有的生物性因素
物种：物种特异性导致分析来源和分析结果都存在显着差异。例如丙氨酸氨基转移酶是小动物而不是大动物的肝特异性酶。因此，必须将动物的生化结果与相同物种的参考区间进行比较，例如，不能使用马的参考区间来分析驴的生化结果。
品种：生化分析中存在与品种相关的差异，但这些差异通常较小。健康驮马比纯种良马通常肌酸激酶值更高。
年龄：许多生化分析成分随年龄而变化，幼畜生化结果经常有变化，但不是因为疾病，而是与年龄有关，比如所有动物幼畜的碱性磷酸酶都偏高。一般来说，由临床病理学实验室提供的大多数参考范围多通过成年动物确定，不太适用于幼龄动物。
性别：雌性动物怀孕或哺乳相关的生理状态，可在非疾病状态下影响分析结果。在一些物种中，可能存在不同性别的单独参考区间，例如，人体内的血清铁。一般来说，家畜几乎没有与性别相关的检测偏差。
1.1.2 可控的生物性因素
样本采集技术的标准化可以使这些因素对生化检测结果的影响最小化。如果这些因素是不可避免的或被需要的(例如，在运动后采集样品以检测马中的横纹肌溶解症)，结果分析期间必须考虑这些因素。
近期食物摄入：这将导致餐后脂血。脂血可能影响某些血浆成分的测量分析方法，从而导致结果无效。可以通过禁食12小时收集适当的'样品来避免餐后脂血。事实上，禁食后脂血升高是继发于疾病的脂质异常代谢的有利证据。
最近的进食可能影响与脂血症无关的某些血浆成分浓度，例如葡萄糖。这种效应因为食物代谢的差异(例如非反刍与反刍动物相比)存在明显的物种依赖性。
应激：应激(继发于动物处理或潜在疾病)将对实验室结果产生较大影响。应对幼龄或未驯化动物的应激尤为重要，在采集血液样本时应可能降低动物应激。
运动：运动对于血浆成分的影响取决于运动的类型和强度。一般而言，应该在动物运动之前进行血液样本的采集。
药物：给药方式，例如肌肉内给药将直接影响分析结果。药物本身也可干扰被分析物的测量。
1.1.3 药物干扰
可分成两大类：药物的生理作用(体内)或代谢物对被分析物的影响
在体外，药物及其代谢物的某些物理或化学性质也会干扰实际检测过程。对检测能产生显着干扰的治疗药物是血红蛋白类氧载体(HBOC)，例如血液增强剂Oxyglobin。它是从牛血清中发现的一种呈黑红色的聚合血红蛋白。因为这种化合物的固有颜色，Oxyglobin在治疗贫血动物可造成相同于血浆/血清溶血的情况。它在血液学，生化和尿检的结果中都产生了明显的干扰，在生化检测中的干扰取决于检测方式和仪器的使用。制造商正在努力开发新的方法来补偿或消除来自HBOCs的干扰，因此未来可能在给予HBOCs的动物中也能获得精确的检测结果。这提示我们血液样品应在给予贫血动物HBOC之前收集，以尽量减少对检测结果的影响。
实验室应该被告知任何治疗药物的使用，以此可采取措施降低药物造成的影响。然而，兽医学中关于药物对动物或分析技术有哪些影响还了解甚少，除了例如皮质类固醇，溴化物的例子。所以，任何异常的生化检测结果应该结合动物完全的用药史分析。
1.2 非生理性因素
非生理因素包括样本采集，处理和运输。应尽量控制这些因素以减少对实验室结果的影响。
1.2.1 样本采集
静脉穿刺：清洁的静脉穿刺是减少人为误差的重要条件之一。错误的静脉穿刺技术可能引起溶血，从而通过多种方式导致检测结果产生误差。例如高钾红细胞将导致钾假性升高，红细胞中AST导致AST假性升高(比如猫)，检测过程中化学反应释放相关成分导致CK假性增高。止血试验中错误的静脉穿刺产生的组织因子将污染样品，导致样品管中的沉淀凝血，以无法预知的方式延长或缩短凝血时间测定。可通过将血液直接收集到柠檬酸盐抗凝血剂(预填充注射器或直接进入真空采血管)中减少误差影响。
抗凝剂：抗凝剂将影响检测结果。
血液检测：最好使用EDTA抗凝血剂，柠檬酸盐将稀释样本，肝素将引起细胞凝集，两者都将减少计数。
生化检测：肝素化血浆或血清(无抗凝血剂)样品适用于生化检测。因为同一患者的血浆与血清的检测结果不同。所以如果需要连续监测同一患者，应使用相同的样品。血浆里含有纤维蛋白原，而血清中没有(在凝血期间移除)，因此检测结果里血浆的总蛋白(和球蛋白，因为纤维蛋白原是β球蛋白)的结果比血清高。凝血期间钾从血小板中释放，因此血清钾高于血浆钾(后者结果更准确)。氟化物-草酸盐抗凝剂可用于葡萄糖的测量，它会抑制细胞代谢，应马上将血清/血浆从细胞分离，因为该抗凝血剂会诱发严重的溶血。柠檬酸盐和EDTA抗凝剂不适用于生化检测，因为它们会螯合二价阳离子(钙，镁)并含有高浓度的钠(柠檬酸盐)或钾(EDTA)。即使是在轻度EDTA污染的血液样品中进行生化检测都会出现超高钾和超低钙的结果。一些酶的活性也需要二价阳离子。因此，在含有EDTA或柠檬酸盐做抗凝剂的血浆中，这些酶(例如碱性磷酸酶)的检查结果会虚假偏低。
凝血测试：最好使用柠檬酸抗凝剂(对钙有轻度螯合作用，因此钙可以回到样本中以进行凝血筛选测定)。不能使用肝素(样品不会凝结)，EDTA可以使用(钙可以回到样本中)，但不是很可靠所以不推荐使用。
1.2.2 样本处理和储存
样品收集后，应严格注意样品处理，以尽量减少这些因素对结果的影响。
分离：只要有可能，尤其是当样品收集和实验室送检之间有延迟时，应在样品收集后尽快分离细胞中的血清或血浆。包括使样品凝结(对于血清)和离心样品以分离出血液组分。应该将血清或血浆从细胞中分离并置于新的凝集(无抗凝血剂)管中。管应标记为“血浆”或“血清”。未与细胞分离的样品具有较低的葡萄糖浓度(在储存期间由细胞消耗)，即使没有明显的溶血，浓度较高的一些成分，将从红细胞中渗出，例如马血液中的钾。血清分离器(或Corvac)的专用管，材料含有硅胶，可以将血清和凝块分离。即使使用这些管，仍应该取出血清并放置到新的凝血管中，尤其当专用管不是全新状态(硅胶如果裂开也将影响样本)。
标记：患者的所有体液样品应正确标记好患者姓名，标识和样品类型(例如血清，血浆，滑液，腹膜液)。实验室不负责样品的正确标记，可以想象，一个不正确的标签标本将对病人护理产生多么严重和有害的后果。
储存：一般情况下，通常从样品收集到实验室送检之间至少有24小时的延迟。因此，从细胞中快速分离血清/血浆和保持样品冷却(使用冰袋)对于保持酶活性最大化和防止结果出现误差是非常有必要的。如果预计长时间(> 24小时)，建议将样品冷冻，并使用干冰将样品运输至实验室。样本存储的方法取决于样本检测类型，一些样品冻结也不是很稳定，所以应该经常向实验室咨询不同样本的储存方法。
2、分析中因素
分析中因素通过影响仪器测量分析物的过程。由于仪器类型的差异，不同实验室会对检测结果产生不同影响。分析因素由样品固有属性引起，例如血脂的干扰，或分析仪本身的固有特征。仪器本身的误差可通过实验室的质量保证程序降至最小化。
干扰
脂血，游离血红蛋白(溶血)，黄疸(高胆红素)，高球蛋白和药物，这些内源性物质对检测结果的干扰程度取决于仪器类型、检测方法以及样品中的干扰物质数量(即实验室特异性)。在康奈尔大学临床病理学实验室中使用的化学分析仪将测量样品中脂血，溶血和黄疸的含量，并将这些值作为指数，用于评价这三种内源性干扰物质对化学结果的影响程度。
高蛋白血症：单克隆免疫球蛋白(副蛋白)，特别是当以高浓度存在时，通过以下机制干扰生化分析：
高粘度：影响样品体积，粘度取决于免疫球蛋白的类别(免疫球蛋白如何形成高粘度，为何形成?)
与被检测物结合：与一些被检测物结合的免疫球蛋白将增加或减少分析成分，例如已经有一例犬慢性淋巴细胞白血病和犬IgM单克隆丙种球蛋白病病例中发现了高磷酸盐血。
体积变化：这类似于脂血症的影响。什么疾病导致单克隆丙种球蛋白病?
药物：给药方式不同的药物干扰可能使结果产生偏差。在兽医学中最常见的药物干扰之一是犬溴化物(抗惊厥药)疗法，检测样品的氯化物值将人为升高。临床兽医应该告知实验室使用在待检动物身上的的任何药物，这有助于减少药物对化学测试的影响(但通常不会消除)。
检测程序
控制和最小化影响测定性能的因素包括质量保障。
临床病理实验室的目标是提供准确和精确的结果。质量保证是通过实施清楚明确的实验室操作规程和质量控制程序来实现。
质量控制程序取决于测量对照血清中被分析物的浓度(同预定的分析物值对比)。通常落在预定(可接受)限度之外的控制值表示程序存在问题。康奈尔大学的临床病理学实验室每天都会对分析仪器进行对照检测。除非对照值在可接受的范围内，否则不对患者样品进行分析。此外，实验室参与外部质量控制计划，分析未知样品时候，会将结果与使用相同仪器的其他实验室的结果进行比较。如果本校实验室的结果与平均值的偏差较大，表明存在程序性问题，应即时纠正。
;‘肆’ 患者的生物学变异主要包括哪些内容
在丰富多彩的生物界中，蕴含着形形色色的变异现象。在这些变异现象中，有的仅仅是由于环境因素的影响造成的，并没有引起生物体内的遗传物质的变化，因而不能够遗传下去，属于不遗传的变异。有的变异现象是由于生殖细胞内的遗传物质的改变引起的，因而能够遗传给后代，属于可遗传的变异。可遗传的变异有三种来源：基因突变，基因重组，染色体变异。
‘伍’ 精神障碍病因学的生物学因素的影响方面有哪些
精神障碍和精神病的概念精神障碍又称精神疾病是指在各种生物学、心理学以及社会环境因素影响下，造成中枢神经系统功能失调，进而导致以认知、情感、意志和行为等各种精神活动异常为主要临床表现的一类疾病的总称。
精神病特指具有幻觉、妄想或明显的精神运动兴奋或抑制等“精神病性症状”的精神障碍，包括精神分裂症、偏执性精神病、重性躁狂症和抑郁症等。因此，精神病只是精神障碍中的一小部分。
2．精神障碍的病因临床上常见的精神障碍多数病因不明，病因相对明确的只有“脑器质性精神障碍”、“躯体疾病和精神活性物质所致精神障碍”等少数几大类。一般认为精神障碍是多因素病因。
(1)生物学因素
1)遗传：遗传是某些精神障碍最重要的致病因素之一，但不是唯一因素，也不是肯定的单基因遗传，一般认为是多基因相互作用提高了精神障碍的“危险性”或者可能性。以精神分裂症为例，正常人的终生患病率约1％，而精神分裂症患者家属的终生患病率也只有10％左右，即使是单卵双生子的同病率也不到50％。遗传与环境因素的共同作用决定了某一个体是否患病。
2)神经发育异常：在个体发育早期受遗传、营养和环境因素(理化因素)的相互作用下，某些精神疾病表现为脑结构和功能的可塑性改变。
3)中枢神经系统感染、肿瘤与外伤、躯体疾病、创伤与中毒等也是某些精神障碍相对明确的病因。
(2)心理社会因素
1)人格：人格不健全者容易患精神障碍。某些人格特征与特定的精神障碍有一定联系，如孤僻内向与精神分裂症。
2)应激：是指个体在生活、工作中遇到的各种问题、困难、处境等事件时机体的反应过程，包括自然环境、社会环境和个体环境中所出现的各种对个体带来心理影响的事件，也叫应激或压力。应激一般只是精神障碍的诱因，只有在很少的情况下(如急性应激障碍)才可能是直接病因。
‘陆’ 列举影响患者准备的六种生物学因素
年龄 性别 血压 血型 心率 家族遗传病。希望对您有所帮助
‘柒’ 精神障碍的病因学中生物学的影响有哪些
精神障碍的病因一、生物学因素(内因)1、遗传：遗传因素是最重要的致病因素之一，但并不是唯一的因素，也不是肯定的单基因遗传，一般认为是多基因相互作用提高了精神障碍的"危险性"或者可能性。以精神分裂症为例，即使是单卵双生，同病率也不到50%。正常人的终生患病率约1%，而精神分裂症患者家属的终生患病率也只有10%左右。2、中枢神经感染与外伤精神障碍的病因二、心理、社会因素(外因)1、人格：人格障碍本身就是一种精神障碍。人格不健全者更容易患精神障碍。而且某些人格障碍与特定的精神障碍有密切联系。2、应激：应激一般只是精神障碍的诱因，只有在很少的情况下(如急性应激障碍)才可能是直接病因。心理学角度：意识论：精神分析认知论：认知分析行为论：行为分析老年期常见精神障碍：老年性痴呆老年性痴呆，又称阿尔茨侮默氏症，是一种综合征。65岁以后发病。起病虽缓慢，但病变却在悄悄地不停地进行，表现为智力机能低下，病人不如以前那样灵活，记忆力明显减退，进入医学上所谓的"遗忘期"(老年性痴呆的第一阶段)，遇事多遗忘，常常借助于笔记，刚刚办完的事就忘得一干二净。继则出现注意力不能集中，定向力大受影响，词汇变得非常贫乏，难以想起恰当的用语(原先不是这样)，进入医学上所谓的"混乱期"(老年性痴呆的第二阶段)，出现严重的定向障碍，分不清夫妻和父母，出现明显的焦虑，不知道自己下一步该做什么。妄想、幻觉日趋明显。气脑造影可见脑室扩大。目前认为，引起老年性痴呆的原因很多，其中很主要的一条是由于动脉硬化引起大脑皮层的萎缩
‘捌’ 抑郁症能好吗抑郁症是什么引起的源头在哪里
抑郁症的病因还是不十分清楚，抑郁症的发生大致与生物（遗传、神经递质、内分泌、免疫系统）、心理和 社会 因素有关，在有的病例中某方面的因素对于抑郁障碍的发生起到重要的，甚至是决定性的作用，而在另--些病例中多方面的因素对于抑郁障碍的发生共同产生影响。认识抑郁障碍发生的危险因素有助于开展对抑郁症的预防及做到早期识别，同时有助于制定有针对性的治疗措施并判断患者的预后。应注意，抑郁障碍的严重情绪低落症状往往会促发其他精神和躯体障碍，而后者又会反过来加重抑郁症状或使抑郁障碍的治疗及预后复杂化。怎样才能早期发现抑郁症？其实抑郁症的简单自我测试很重要。
一、遗传因素
抑郁障碍的发生与遗传因素密切有关。家系研究发现亲属同病率远高于-般人群。
血缘关系越近发病一致率越高，父母兄弟子女发病--致率为12%~ 24%，堂兄弟姐妹为
2.5%；双卵双生的为12%~ 38%，单卵双生为69%-95%；寄养子患者的亲生父母为31%，养父母为12%。提示遗传因素起重要作用。在抑郁症患者的调查中发现40%~50%的患者有遗传倾向，即将近--半的患者可有抑郁症家族史。因此抑郁症患者的亲属，特别是一-级亲属发生抑郁症的危险性明显高于--般人群。关于其遗传方式，目前多数认为是多基因遗传。
二、生化因素（神经递质）
1. 5-羟色胺（5--HT）假说近10 年来，心境障碍的5-HT假说越来越受到重视。认为5--HT直接或间接参与调节人的心境。5-HT水平降低与抑郁症有关，而5-HT水平增高与躁狂症有关。精神药理学研究发现，对氯苯丙氨酸、利血平可耗竭5-HT，导致抑郁；三环类抗抑郁药（TCAs）、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）可阻滞5-HT的回收，起抗抑郁作用；5-HT的前体5-羟色氨酸能治疗抑郁症；单胺氧化酶抑制剂（MAOIs），抑制5-HT的降解，具有抗抑郁作用。
研究发现，自杀者和抑郁症患者脑脊液中5-HT代谢产物5-羟口引哚乙酸（5-HIAA）
含量降低，还发现5--HIAA水平降低与自杀和冲动行为有关；5-HIAA浓度与抑郁严重程度相关，浓度越低，抑郁程度越重；抑郁症患者和自杀者的尸脑研究也发现5-HT或5-HIAA的含量降低。
2.去甲肾上腺素（NE）假说
研究发现双相抑郁症患者尿中NE代谢产物3-甲氧基-4羟基苯乙二醇（MHPG）较对照组明显降低，转为躁狂症时MHPG含量升高；酪氨酸羟化酶（TH）是NE生物合成的限速酶，而TH抑制剂a-甲基酪氨酸可以控制躁狂症，导致轻度的抑郁，可使经地昔帕明治疗好转的抑郁症患者出现病情恶化；三环类抗抑郁药抑制NE的回收，可治疗抑郁症；利血平可耗竭突触间隙的NE，而导致抑郁。有人认为抑郁症患者脑内NE受体的敏感性增高，而抗抑郁药可降低其敏感性，产生治疗效果。
3.多巴胺（DA）假说
研究发现某些抑郁症患者脑内DA水平降低，躁狂发作时DA水平增高。其主要依据：多巴胺前体二羟苯丙氨酸（L-DOPA）可改善部分单相抑郁症患者的抑郁症状，可以使双相抑郁转为躁狂；多巴胺激动剂，如Pirbedil和溴隐亭等有抗抑郁作用，可使部分双相患者转为躁狂；新型抗抑郁药，如安非他酮（Bupropion）主要阻断多巴胺的再摄取。研究发现抑郁发作时，脑脊液中多巴胺的降解产物高香草酸（HVA）水平降低。另有报道，能阻断多巴胺受体的抗精神病药物，可治疗躁狂发作，亦说明心境障碍患者存在DA受体的变化。
其他还有乙酰胆碱（ACh）假说、氨基丁酸（GABA）假说。
三、神经内分泌功能失调
近年来大量研究资料证实某些内分泌改变与心境障碍有关。
1.下丘脑一垂体--肾上腺轴（HPA轴）
通过监测血浆皮质醇含量及24h尿17-羟皮质类固醇的水平发现，抑郁症患者血浆皮质醇分泌过多，且分泌昼夜节律也有改变，无晚间自发性皮质醇分泌抑制，提示患者可能有HPA功能障碍。其次，约40%的抑郁症患者地塞米松抑制试验（DST）为阳性。
新近研究发现，单相精神病性抑郁症和老年抑郁症患者，DST阳性率高于非精神病性抑郁及年轻患者。抑郁症患者DST异常是比较稳定的，往往随临床症状缓解而恢复正常。研究还发现，重症抑郁症患者脑脊液中促皮质激素释放激素（CRH）含量增加，认为HPA异常的基础是CRH分泌过多。
2.下丘脑一垂体--甲状腺（HPT）轴
研究发现抑郁症患者血浆甲状腺释放激素（TSH）显着降低，游离T4显着增加，患者对抗抑郁药反应可能与游离T4下降有关。25%~ 70%抑郁症患者TSH对促甲状腺释放激素（TRH）的反应迟钝，TSH反应随抑郁症状缓解而趋于正常。TSH反应迟钝的患者预示对抗抑郁药治疗效应好。
3.下丘脑一垂体一生长素（HPGH）轴
研究发现抑郁症患者生长素（GH）系统对可乐定刺激反应存在异常，明显低于正常对照。有人还发现抑郁症患者GH对地昔帕明的反应降低，部分抑郁症患者GH对胰岛素的反应降低，在双相抑郁及精神病抑郁患者中更为明显。但抑郁症患者GH调节异常的机制尚未阐明。
四、生物学因素一神经 可塑性
心境障碍与多种生物学改变有关，其中神经可塑性研究越来越受人关注。神经可塑性或脑可塑性就是指中枢神经系统（CNS）在形态结构和功能活动上的可修饰性，即指在一定条件下CNS的结构和机能，能形成一些有别于正常模式或特殊性的能力。新近研究表明，心境障碍中神经可塑性遭到破坏。
1.神经元和胶质细胞的变化
尸检研究发现，抑郁症患者海马、胼胝体膝下区、眶回、肯侧前额叶和杏仁核等部位的皮质容量、神经元、胶质细胞数量减少；还发现皮层--些区域神经元体积也减小，如带状皮层前部神经元体积减小约23%。动物模型研究发现，海马CA3区锥体细胞树突的数目与长度减少而导致顶树突萎缩。这种神经元及胶质细胞数目与体积改变，可能与神经细胞菱缩、细胞发生减少及细胞凋亡增加有关。应激可抑制神经发生，而抗抑郁治疗可促进神经发生，长期抗抑郁治疗可增加齿状回颗粒细胞的神经发生。长期NE和5-HT的选择性再摄取抑制剂和电痉挛治疗都可促进新生神经元的增殖和存活，可见刺激神经元活动可以增强神经元发生，提示神经发生可能受神经元可塑性调节。
2.神经元内信号转导通路的变化
抗抑郁药作用机制的研究发现，有几条信号传导通路与心境障碍的发病关系密切：
①磷酸肌醇一蛋白激酶一 C环路：抗抑郁药物和心境稳定剂可抑制磷酸肌醇一蛋白激酶一C通路。锂盐和丙戊酸盐可以减少肌醇向胞内转运；同时锂盐作为肌醇磷酸酶的非竞争抑制剂，可阻止三磷酸肌醇转化为肌醇，从而影响了蛋白激酶C信号传导通路。
Wnt信号通路：抗抑郁药和心境稳定剂通过作用于Wnt信号通路提高神经元可塑性。
Wnt可激活松散的中间激酶，后者能抑制糖原合成激酶（CSK-38）和蛋白激酶A.
CSK-3p可以磷酸化隧蛋白，使其失活。锂盐通过抑制GSK-3p提高p-链蛋白水平，产生抗凋亡效应，并通过T细胞因子/淋巴增强因子1TefLef-I刺激轴突生长。丙戊酸盐和其他抗惊厥药，也通过抑制GSK-3p或诱导I链蛋白来抗凋亡。③神经营养因子下游信号传导通路：抗抑郁药和心境稳定剂可影响神经营养因子信号传导通路。脑源性神经营养因子（BDNF）信号传导通路可能参与电痉挛治疗和抗抑郁药物治疗的作用机制。给予NE和5-HT选择性再摄取抑制剂等抗抑郁药，可增加海马中BDNF的表达。MAOIs 也可增加前额叶BDNF水平。
五、心理 社会 环境因素
不利的 社会 环境对于抑郁障碍的发生有重要影响，这些不利的环境可以归纳为：
①婚姻状况。婚姻状况的不满意是发生抑郁的重要危险因素，离异或分居或丧偶的个体发生抑郁症的危险性明显高于婚姻状况良好者，其中男性更为突出。②经济状况。低经济收人家庭中的主要成员易患抑郁症。③生活事件。重大的突发或持续时间在2-3个月或3个月以上的生活事件对个体抑郁症的发生构成重要的影响。重大的生活事件，如亲人死亡或失恋等情况可以作为导致抑郁障碍的直接因素。
六、人格因素
人格特征中具有较为明显的焦虑、强迫.冲动等特质的个体易发生抑郁障碍。具体表现为过分疑虑及谨慎，对细节、规则、条日、秩序或表格过分关注，力求完美，道德感过强，谨小慎微，过分看重工作成效而不顾乐趣和人际交往，过分拘泥于 社会 习俗，刻板和固执；或表现为持续和泛化的紧张感与优虑；或在社交场合过分担心会被别人指责或拒绝；或在生活风格上有许多限制；或回避那些与人密切交往的社交或职业活动等。
七、儿童期的经历
儿童期的不良经历往往构成成年期发生抑郁障碍的重要危险因素。调查发现，以下
--些经历与成年后患抑郁症关系密切：①儿童期双亲的丧亡，尤其是在学龄前期。②儿童期缺乏双亲的关爱（例如在儿童期由于父母的关系不融洽、父母分居两地、由于父母的工作或其他原因使儿童本人长期寄养在祖父母处或全托幼儿园或寄读学校等）。③儿童期受到虐待，特别是性虐待。④儿童期的其他不良经历（如长期生活于相对封闭的环境、父母过分严厉、无法进行正常的 社会 交往等）。
八、躯体因素
躯体疾病，特别是慢性中枢神经系统疾病或其他慢性躯体疾病可成为抑郁障碍发生的重要危险因素。
1.恶性肿瘤
恶性肿瘤的患者中抑郁障碍的发生率明显高于--般人群，其原因是多方面的。恶性肿瘤对患者的 健康 和生命所构成的威胁以及患病以后对患者生活质量和 社会 功能的影响、抗肿瘤药物的不良反应、手术治疗所致的躯体残缺或生活的不便等均可以作为抑郁障碍的重要诱因。
2.代谢性疾病和内分泌疾病
甲状腺功能减退（甲减）患者可出现心境低落、思维迟缓、动作缓慢、记忆力下降、注意力不集中、精神萎靡不振、食欲下降、兴趣下降或缺乏、嗜睡等症状，与抑郁
障碍相似。甲减患者的思维、 情感 和行为抑制尤为突出，患者的反应性、警觉性下降，严重者可以出现抑郁性木僵。糖尿病中最常见的精神症状是心境低落，且糖尿病患者人群的自杀或自杀未遂的发生率是一-般人群的3倍，因此糖尿病是抑郁障碍发生的重要危险因素之--。在糖尿病患者中所观察到的心境低落有两种情况，一是表现心境低落，但不符合抑郁障碍的诊断标准，心境低落对患者的心理及生理影响不大；二是心境低落及相关症状对患者的心理 社会 功能构成明显的影响，符合抑郁障碍的诊断标准。糖尿病患者容易发生抑郁障碍主要原因为：①糖尿病相关的饮食限制、增加的自我护理工作量给患者生活带来诸多不便。②患者对可能出现的躯体脏器的损害和并发症过分担心。③糖尿病造成的躯体脏器损害。④糖尿病的某些病理生理改变容易导致抑郁情绪的产生，包括血糖紊乱和神经内分泌的异常。
3.心血管疾病
冠状动脉粥样硬化性心脏病和风湿性心脏病均可作为产生抑郁障碍的危险因素。部分患者可表现出情绪低落、注意力不集中、记忆力下降、睡眠障碍等；还有的患者可出现疑病观念等。同时，抑郁情绪又会对冠心病的发生发展产生负性影响，包括增加急性心肌梗死患者的死亡率。
4.神经系统疾病
帕金森病、癫痫等疾病均容易伴发抑郁。调查表明癫痫患者的抑郁障碍发生率明显高于--般人群，自杀的发生率为一般人群的5倍。最容易出现抑郁的癫痫亚型为强直阵挛发作和复杂部分发作。
导致抑郁产生的原因可能有3个方面：--是由于疾病所造成的 社会 功能受损、生活质量的下降以及 社会 的偏见所带来的心理问题。二是某些抗癫痫药物、抗帕金森病药物的影响。三是可能存在的共同的神经生物学机制的作用。
九、精神活性物质的滥用和依赖
精神活性物质的使用和戒断都可成为抑郁障碍的危险因素，这些物质包括鸦片类物质、中枢兴奋剂、致幻剂、酒精、镇静催眠药物等。由于酒精使用（饮酒、酗酒）相当普遍，应予特别关注。
调查发现，长期饮酒者有50%或以上的个体有抑郁障碍。酒精和抑郁障碍的关系在不同的个体有不同的情况，有的个体是在有饮酒史以前已经存在抑郁，但长期饮酒以后使抑郁更加明显：而对于有的个体来说，是酒精依赖出现以后才出现明显的抑郁障碍，因此酒精和抑郁之间的因果关系很难简单界定，但在临床上发现嗜酒往往和抑郁障碍相伴随。
此外，其他精神活性物质如阿片类物质和抑郁障碍的关系也与酒精相类似。
十、药物因素
某些药物在治疗过程中可引起抑郁障碍，其中包括某些抗精神病药物（如氯丙
嗪）、抗癫痫药物（如丙戊酸钠、苯妥英钠等）、抗结核药物（如异烟肼）、某些降压药
（如可乐定、利血平等）、抗帕金森病药物（如左旋多巴）、糖皮质激素（如泼尼松）
等。这些药物在使用常规治疗量时就可造成部分患者出现抑郁障碍，或使原有的抑郁加重。
需要注意的是，危险因素在许多情况下是共同发挥作用的，例如影响婚姻状况的因素中除了不可抗拒的外界因素外，个体的人格特点也往往影响婚姻关系。在考察抑郁障碍的危险因素时，应具体分析特殊个体存在的问题。证据表明，阳性家族史、生活事件、人格缺陷等因素的联合作用可使个体发生抑郁障碍的危险显着增高。
个人觉得一些让我们感到低沉的小情绪，如不开心、委屈、自卑、压抑等，如果可以放大的话，到达某个临界值时都会导致抑郁。
主要是自己的念头要通达，一直对一些事情钻牛角尖的话，陷入自闭，什么外界的劝阻都会牛入泥潭，最终抑郁的情况会越来严重。
找到自己的兴趣与支撑点，了解能让自己好好生活的动力或目标是什么。心里有了最重要的人、最重要的事，即使生活偶尔没有那么顺心意，也就不会去拒绝生活 觉得什么都无所谓。
现在生活每个人都会有压力，希望每个人都能好好的。一切都会有希望！
您好，很幸运能够和您一起探讨这个话题
我发表的任何观点属于个人观点
1,忧郁其实每个人都有，人人都不可能置身事外，因为它分为轻度、中度、重度几种情况
2,忧郁症最初是对现实世界的失望，没有了支撑下去的理由，对 情感 、事业、生活等等
3,把自己完全封闭到了另外一个自己的空间，总是回忆一些过去的美好，或者是理想的国度中，不愿意去面对现实
4,我认为想从忧郁中走出来，首先要面对你不愿意面对的现实，不单单要面对，而且还要打破它，让它离开你的世界，去迎接新的生活
5，人生十有八九不如意，我们只能去看一二，因为生活还要继续，还有更有意义的事等着我们去做，有更多的人等着我们去珍惜
好好调整自己，相信一切会越来越好，人的一生像心电图一样，如果没有高低起伏，结果可想而知了，加油！！！！
个人认为抑郁症是因人而异的想治好还是要靠自己的意志力
抑郁症产生是多种因素造成的，生理、 社会 的因素都有影响。现在抑郁症发病率是四十年前的十倍以上，中国十八岁以上人的发病率是百分之四，女性是男性的两倍。具体到发病原因，比如现代 社会 的压力、还有 社会 发展带来的快乐感下降、自身的解释风格都会导致抑郁的出现。一旦确诊抑郁，及时就医，有着不错的治疗效果。
这个问题可能从专业角度回答不好，但是重要的是 抑郁症需要心理和药物配合治疗 ，及时治疗（这个是我们老师一直告诉我们的思想），很多都不了解抑郁症，单纯的看做是心理问题是不对的，这个是心理影响和大脑生理的改变引起的，大脑生理的变化还是需要药物治疗的。
抑郁症就是心理上对某件事感觉不理解，不能接受导致的心理疾病。有时候就是自己跟自己的内心世界的真我过不去，觉得自己不行，做不了，怎么没人真爱，没有人保护自己之类的问题！其实就是性格不独立，不能坚强的面对现实。
抑郁症常见的病因
1.大多数患忧郁症的儿童，从小在家庭中受到歧视或虐待，心情压抑，使幼小的心灵受到创伤。
2.有些孩子由于家长期望过高，对孩子管教过严，超过了孩子力所能及的程度，使孩子无法承受，从而情绪不佳。
3.有些孩子由于生活十分单调，缺乏与其他孩子交往的机会，思想闭塞，情绪压抑，否认忧伤、喜悦、痛苦或欢乐，都无法充分发泄。
4.有些孩子因身体有关，家庭不幸，学习成绩差，而心理上承受沉重负担，认为这一切无法挽回，因而意志消沉。
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抑郁症能好吗？抑郁症是什么引起的源头在哪里？
抑郁症是可以彻底康复的，关键是方法正确，本人积极配合，家人全力支持。
形成抑郁症有几个因素，包括性格敏感多疑没有安全感，自卑自责，遇事容易焦虑。在工作学习婚姻中遭遇了一些失败、失误、挫折。不能理性分析原理，而是盲目自责，认为自己不行，高度焦虑，放大困难，觉得自己更加没用，对将来失望甚至绝望。
人没有在真空中，谁都会遇到困难和挫折，谁都是出现失误，有的人能解决，有的人觉得困难重重，就出现了高焦虑，所以抑郁症的源头是自卑敏感，遇事容易焦虑，没有安全感的性格，这种性格也不是天生的，是后天的环境形成的，所以可以调整，可以康复，也可以预防。
‘玖’ 影响健康的生物学因素包括
影响健康的生物学因素包括
1.行为和生活方式因素
是指因自身不良行为和生活方式，直接或间接给健康带来的不利影响。如糖尿病、高血压、冠心病、结肠癌、前列腺癌、乳腺癌、肥胖症、性传播疾病和艾滋病、精神性疾病、自杀等均与行为和生活方式有关。
（1）行为因素(behavior factor)
行为是影响健康的重要因素，几乎所有影响健康因素的作用都与行为有关。例如吸烟与肺癌、慢性阻塞性肺病、缺血性心脏病及其他心血管疾病密切相关。酗酒、吸毒、婚外性行为等不良行为也严重危害人类健康。
（2）生活方式(life style)
由于生活方式和不良行为导致了慢性非传染性疾病及性病、艾滋病的迅速增加。近年来我国恶性肿瘤、脑血管病和心血管病已占总死亡原因的61％。
据美国调查，只要有效地控制行为危险因素：不合理饮食、缺乏体育锻炼、吸烟、酗酒和滥用药物等，就能减少40％～70％的早死，1／3的急性残疾，2／3的慢性残疾。
2、环境因素 强调人体与自然环境和社会环境的统一，强调健康、环境与人类发展问题不可分割。
（1）自然环境
保持自然环境与人类的和谐，对维护、促进健康有着十分重要的意义。若破坏了人与自然的和谐，人类社会就会遭到大自然的报复
（2）社会环境
包括社会制度、法律、经济、文化、教育、人口、民族、职业等，社会制度确定了与健康相关的政策、法律、法规等。
3、生物学因素 遗传—— 据调查，目前全国出生婴儿缺陷总发生率为13．7％，其中严重智力低下者每年有200万人。遗传还与高血压、糖尿病、肿瘤等疾病的发生有关。
4.卫生医疗服务
指社会卫生医疗设施和制度的完善状况。
影响健康的四个因素中，环境因素起重要作用，其次为生活方式、卫生服务，遗传因素虽影响较小，但一旦出现遗传病，则不可逆转。这四个因素彼此又有相互依存关系。