抗微生物药机理是什么

‘壹’ 简述抗微生物药的抗菌机制有哪些

抗微生物药的主要作用机制

抗微生物药物主要是通过干扰病原菌的生化代谢过程，影响其结构与功能而产生抗微生物作用(图5—2)。

一、抑制细胞壁合成

与哺乳动物不同，细菌的外层有坚韧而厚的细胞壁，维持细菌的正常形态和正常功能，抵抗菌体内强大的渗透压。革兰阳性细菌的细胞壁厚而坚韧，主成分为肽聚糖(peptidoglycan，黏肽)，其含量占细胞干重的50%～80%，黏肽层数可达50层，胞内渗透压约为20～25个大气压。而革兰阴性细菌细胞壁较薄，肽聚糖仅占1%一l0%，菌体内渗透压低。敏感细菌细胞壁肽聚糖合成受抑制后，细胞壁缺损，菌体内部高渗，水分不断进入，引起菌体膨胀、破裂而死亡。

青霉素类、头孢菌素类、磷霉素、环丝氨酸，万古霉素、杆菌肽等，通过抑制细胞壁合成的不同环节而发挥抗菌作用。

青霉素结合蛋白(penicillin binding protein，PBPs)是广泛存在于细菌细胞膜上的一种膜蛋白，可催化转肽反应，使末端D～丙氨酸脱落，并与邻近多肽形成网状交叉连接。β-内酰胺类可以和PBPs在活性位点上通过共价键结合，使其失去转肽作用，阻碍肽聚糖的合成，导致细胞壁缺损，使细菌细胞肿胀变形、破裂而死亡，故PBPs为β一内酰胺类的主要作用靶位。各种细菌的细胞膜的PBPs数目及分子量不同，因而对β一内酰胺类的敏感性不同。PBPs结构与数量的改变也是细菌对β-内酰胺类产生耐药的一个重要机制。

二、影响细胞膜功能

通过抑制细胞膜功能发挥抗菌作用的抗生素，主要包括两性霉素B、多黏菌素和制霉菌素等。胞浆膜位于细菌细胞壁的内侧，为一类脂质和蛋白质分子构成的半透膜，具有物质交换、渗透屏障及合成黏肽的功能。多黏菌素阳离子极性基团能与菌体胞浆膜的磷脂结合;制霉菌素和两性霉素B等能与真菌胞浆膜上的麦角固醇类物质结合;咪唑类抗真菌药可以抑制真菌的细胞色素P450依赖的14α-去甲基酶，使14α-甲基固醇堆积，麦角固醇合成受阻。这些均可以使胞浆膜通透性增加，导致菌体的氨基酸、蛋白质及离子等物质外漏而发挥抑制或杀灭真菌的作用。

三、抑制蛋白质合成

细菌蛋白质合成包括：起始、肽链延长和终止3个阶段，在胞浆内通过核糖体循环完成，抑制蛋白质合成的药物，分别作用于蛋白质合成的不同阶段，发挥抗菌作用。

1.起始阶段氨基糖苷类阻止30s亚基和70s始动复合物的形成。

2.肽链延长阶段 四环素类与30s亚基结合，阻止氨基酰tRNA与其A位结合，肽链形成受阻而抑菌;氯霉素、克林霉素抑制肽酰基转移酶;大环内酯类抑制移位酶，从而阻止肽链的延长。

3.终止阶段氨基糖苷类阻止了终止因子与A位结合，使肽链不能从核糖体释放出来，使核糖体循环受阻，而发挥杀菌作用。

四、干扰核酸代谢

抑制核酸合成的药物主要有喹诺酮类、乙胺嘧啶和利福平、磺胺类及其增效剂等。喹诺酮类药物是有效的核酸合成抑制剂，其抑制DNA回旋酶和拓扑异构酶Ⅳ，抑制敏感细菌的DNA复制，从而导致细菌死亡;磺胺类药物为对氨基苯甲酸(PABA)的类似物，可与其竞争二氢蝶酸合酶，阻碍二氢叶酸的合成;甲氧苄啶扪制细菌的二氢叶酸还原酶(较对哺乳动物的二氢蝶酸合酶强5000倍)，阻止四氢叶酸的合成。两者合用，依次抑制二氢蝶酸合酶和二氢叶酸还原酶，起到双重阻断，抗菌作用增强。利福平能抑制细菌DNA依赖的RNA聚合酶，阻碍mRNA的合成。核酸类似物如齐多夫定、阿昔洛韦、阿糖胞苷等抑制病毒DNA合成的必需酶，终止病毒核酸复制。

‘贰’ 抗生素对微生物的作用机制有几种举例说明之

抗生素等抗菌剂的抑菌或杀菌作用，主要是针对“细菌有而人（或其它高等动植物）没有”的机制进行杀伤，有4大类作用机理：
阻碍细菌细胞壁的合成，导致细菌在低渗透压环境下膨胀破裂死亡，以这种方式作用的抗生素主要是β-内酰胺类抗生素。哺乳动物的细胞没有细胞壁，不受这类药物的影响。
与细菌细胞膜相互作用，增强细菌细胞膜的通透性、打开膜上的离子通道，让细菌内部的有用物质漏出菌体或电解质平衡失调而死。以这种方式作用的抗生素有多粘菌素和短杆菌肽等。
与细菌核糖体或其反应底物（如tRNA、mRNA）相互所用，抑制蛋白质的合成——这意味着细胞存活所必需的结构蛋白和酶不能被合成。以这种方式作用的抗生素包括四环素类抗生素、大环内酯类抗生素、氨基糖苷类抗生素、氯霉素等。
阻碍细菌DNA的复制和转录，阻碍DNA复制将导致细菌细胞分裂繁殖受阻，阻碍DNA转录成mRNA则导致后续的mRNA翻译合成蛋白的过程受阻。以这种方式作用的主要是人工合成的抗菌剂喹诺酮类（如氧氟沙星）。

‘叁’ 微生物抗药性机理

楼上说的是从一方面说明了抗药性，另一方面可以这样理解：打个比方说，在微生物群体中，对某种药物（以青霉素为例）一般是没有抗性的，但是很少一部分，以百万分之一计算，那么当其他不抗药的微生物死亡后，剩下的全部是抗药性的微生物，当这些微生物反之起来以后，就都含有抗药性，所以后来使用青霉素的量就不断增加，经过多次使用药物对其进行杀灭，该药品对这些微生物作用越来越差，直到不管使用多少青霉素都不能杀死这些微生物时，达到这些微生物抗药性（只对这种药品）的巅峰，所以现在提倡多种药品交替使用，就是为了防治微生物产生抗药性。

‘肆’ 青霉素抗菌作用机理是什么

青霉素的抗菌机理：青霉素药理作用是干扰细菌细胞壁的合成。青霉素的结构与细胞壁的成分粘肽结构中的D-丙氨酰-D-丙氨酸近似，可与后者竞争转肽酶，阻碍粘肽的形成，造成细胞壁的缺损，使细菌失去细胞壁的渗透屏障，对细菌起到杀灭作用。
青霉素类抗生素是β-内酰胺类中一大类抗生素的总称，由于β-内酰胺类作用于细菌的细胞壁，而人类只有细胞膜无细胞壁，青霉素类抗生素的毒性很小，是化疗指数最大的抗生素。但其青霉素类抗生素常见的过敏反应在各种药物中居首位。

(4)抗微生物药机理是什么扩展阅读：
联合反应：
临床中出现滥用药物的问题，造成一些不良反应，尤其是青霉素与其他药物的配伍应用，所产生的相互作用和不良反应是不可忽视的。
1
、青霉素不可与同类抗生素联用
由于它们的抗菌谱和抗菌机制大部分相似，联用效果并不相加。相反，合并用药加重肾损害，还可以引起呼吸困难或呼吸停止。它们之间有交叉抗药性，不主张两种β-内酰胺类抗生素联合应用。
2、青霉素不可与磺胺类药物和四环素类药物联合使用用
青霉素属繁殖期“杀菌剂”，阻碍细菌细胞壁的合成，四环素属“抑菌剂”，影响菌体蛋白质的合成，二者联合作用属拮抗作用，一般情况下不应联合用药。临床资料表明单用青霉素抗菌效力为90%，单用磺胺类药效力为81%，两者联合用药抗菌效力为75%，若非特殊情况不可联合使用。
3、青霉素不可与氨基糖苷类药物混合输液
两者混合同于输液器给病人输液，因青霉素的β-内酰胺可使庆大霉素产生灭活作用，其机制为两者之间发生化学相互作用，故严禁混合应用，应采用青霉素静脉滴注，庆大霉素肌肉注射。
参考资料来源：网络-

青霉素

‘伍’ 简述微生物的抗性机制，越细越好，谢谢

1，基因突变，这个是最重要的。微生物繁殖速度快，种群数量大，且其细胞结构简单，遗传物质易突变，恶劣环境会将适应环境的变异株保存下来，繁殖成适应环境的种群；如耐药的金黄色葡萄球菌。
2，自身结构调整，比如细菌可以通过调节细胞壁通透性来适应防止有害物质进入菌体，提高自身抗性。
3，激活自身反应机制，比如酵母菌代谢本是需要氧气的，缺氧是它会启动另一无氧代谢系统。
想起再补充吧

‘陆’ 抗细菌的药物及其作用机制是什么

抗菌药物的作用机制，现多以干扰细菌的生化代谢过程来解释。兹将几种主要方式（图1）简介如下：

图1 细菌结构与抗菌药作用部位示意图

一、抗叶酸代谢

磺胺类与甲氧苄啶（TMP）可分别抑制二氢叶酸合成酶与二氢叶酸还原酶，妨碍叶酸代谢，最终影响核酸合成，从而抑制细菌的生长和繁殖（见42章）。

二、抑制细菌细胞壁合成

细菌细胞膜外是一层坚韧的细胞壁，能抗御菌体内强大的渗透压，具有保护和维持细菌正常形态的功能。细菌细胞壁主要结构成分是胞壁粘肽，由N-乙酰葡萄糖胺（GNAc）和与五肽相连的N-乙酰胞壁酸（MNAc）重复交替联结而成。胞壁粘肽的生物合成可分为胞浆内、胞浆膜与胞浆外三个阶段。胞浆内粘肽前体的形成可被磷霉素与环丝氨酸所阻碍。磷霉素抑制有关酶系阻碍N-乙酰胞壁酸的形成；环丝氨酸通过抑制D-丙氨酸的消旋酶和合成酶阻碍了N-乙酰胞壁酸五肽的形成。胞浆膜阶段的粘肽合成可被万古霉素和杆菌肽所破坏，它们能分别抑制MNAc-五肽与脂载体结合并形成直链十肽二糖聚合物和聚合物转运至膜外受体的过程及脱磷酸反应。青霉素与头孢菌素类抗生素则能阻碍直链十肽二糖聚合物在胞浆外的交叉联接过程。青霉素等的作用靶位是胞浆膜上的青霉素结合蛋白（PBPs），表现为抑制转肽酶的转肽作用，从而阻碍了交叉联接。能阻碍细胞壁合成的抗生素可导致细菌细胞壁缺损。由于菌体内的高渗透压，在等渗环境中水分不断渗入。致使细菌膨胀、变形，在自溶酶影响下，细菌破裂溶解而死亡。

三、影响胞浆膜的通透性

细菌胞浆膜主要是由类脂质和蛋白质分子构成的一种半透膜，具有渗透屏障和运输物质的功能。多粘菌素类抗生素具有表面活性物质，能选择性地与细菌胞浆膜中的磷酯结合；而制霉菌素和二性霉素等多烯类抗生素则仅能与真菌胞浆膜中固醇类物质结合。它们均能使胞浆膜通透性增加，导致菌体内的蛋白质、核苷酸、氨基酸、糖和盐类等外漏，从而使细菌死亡。

四、抑制蛋白质合成

细菌为原核细胞，其核蛋白体为70S，由30S和50S亚基组成，哺乳动物是真核细胞，其核蛋白体为80S，由40S与60S亚基构成，因而它们的生理、生化与功能不同，抗菌药物对细菌的核蛋白体有高度的选择性毒性，而不影响哺乳动物的核蛋白体和蛋白质合成。多种抗生素能抑制细菌的蛋白质合成，但它们的作用点有所不同。①能与细菌核蛋白体50S亚基结合，使蛋白质合成呈可逆性抑制的有氯霉素、林可霉素和大环内酯类抗生素（红霉素等）。②能与核蛋白体30S亚基结合而抑菌的抗生素如四环素能阻止氨基酰tRNA向30S亚基的A位结合，从而抑制蛋白质合成。③能与30S亚基结合的杀菌药有氨基甙类抗生素（链霉素等）。它们的作用是多环节的。影响蛋白质合成的全过程，因而具有杀菌作用。

五、抑制核酸代谢

喹诺酮类药物能抑制DNA的合成，利福平能抑制以DNA为模板的RNA多聚酶。 答案补充 什么地方不清楚呢？ 答案补充 这是生物学的专有名词，怎样翻译呢？？？……

‘柒’ 抗微生物防治病害的机理

微生物菌剂中的有效菌，具有分泌抗生素类物质和多种活性酶的功能。这两类物质能干扰其他生活细胞的发育功能，能抑制或杀死致病菌，降低病害发生。

◆ 微生物菌剂中的有效菌，可以产生抑菌肽或乳酸，可以抑制和减轻植物细菌和真菌病害。

◆ 菌群的占位效应。微生物菌剂施入土壤后，有效菌可以迅速繁殖，成为优势菌，控制了根际的营养和其他资源，致使病原菌在相当程度上丧失生存空间和条件。

◆ 微生物菌剂施用后在植物根际迅速形成良性的微生态系统，其中富含的高活性有益菌，能够固氮、解磷、解钾等促进植物对营养的吸收。从而可以使植物有关组织细胞壁增厚、纤维化、木质化程度提高，可以有效提高作物抗病虫害能力。

降解重金属等有害物质的作用机制

>>>>

微生物对重金属离子的生物吸附和富集

微生物可通过带电荷的细胞表面吸附重金属离子，或通过摄取必要的营养元素主动吸收重金属离子，将重金属离子富集在细胞表面或内部。

例：有效菌能够产生多糖和糖蛋白等物质，这些物质能够与重金属离子发生吸附反应，从而达到吸附土壤环境中重金属的作用。

>>>>微生物对重金属的溶解和沉淀

土壤中的微生物能够利用有效的营养和能源，通过分泌有机酸（如甲酸、乙酸、丙酸和丁酸等）络合并溶解重金属。

例：一些微生物菌通过繁殖、代谢，可以产生磷酸根离子等物质，这些物质可以与土壤中的金属离子发生沉淀反应，使有毒有害的金属元素转化为无毒或低毒金属沉淀物

>>>>微生物对重金属的生物转化

微生物能氧化土壤中多种重金属元素，如硫铁杆菌类细菌能氧化铜、砷、钼和铁等，微生物的氧化作用能使这些重金属元素的活性降低；

微生物能还原土壤中多种重金属元素。微生物可以通过对阴离子的氧化，释放与之结合的重金属离子。例：一些微生物菌可以与铬酸盐和重铬酸盐等重金属元素发生还原反应，可以将高毒性的6价铬还原为低毒性的3价铬，以此来降低其污染。

‘捌’ 细菌耐药性的产生机理是什么

抗微生物药物对微生物群体有很强的选择压力，使天然能耐受它们的微生物或经诱导变异产生抗药抗性的微生物存活下来。微生物的变异是其进化基础，变异有多种机制，小的变异包括碱基对的点突变，可以改变抗微生物药物的作用靶点和干扰它们的活性。大的变异是一大段DNA作为一个整体重新排列，这种变化常由在染色体中可以独立移动的特殊基因单位，即转座子或插入序列产生。细菌基因的变异还可通过质粒，噬菌体或可转移的基因单位获取外源性DNA而产生。耐药性可通水平或垂直传插在不同种或同种间扩散。这种现象发生的例子如葡萄球菌盒式染色体SCCmec在获得性耐药中发挥了很重要的作用。其中SCCmec可称为抗生素耐药岛：它包含对甲氧西林产生耐药的mecA基因，有的SCCmec还包含对非β-内酰胺抗生素和重金属产生耐药的质粒和转座子。还有四环素抗性转座子在淋球菌、人支原体之间的传播。这些机制使细菌具有能产生抗任何微生物药物抗性的能力。

‘玖’ 抗菌药物的作用机制

抗菌药物作用主要是通过干扰病原微生物的生理生化代谢过程产生抗菌作用。1、抑制细菌细胞壁合成：青霉素与头孢菌素类均能抑制胞壁粘肽合成酶（包括转肽酶、羧胎酶、内肽酶），从而阻碍细胞壁肽聚糖的合成，使细胞壁缺损，菌体破裂死亡。2、抑制细胞膜功能：通过抑制细胞膜功能发挥抗菌作用的抗生素，主要包括两性霉素B、多粘菌素和制霉菌素等。这类抗生素使细胞膜的完整性遭到破坏，大分子和离子从细胞内向细胞外泄漏，细胞受到损伤而导致细菌死亡。3、抑制或干扰细菌细胞蛋白质合成：抑制蛋白质合成的抗生素主要有氨基糖苷类、四环素类、大环内酯类和氯霉素类等。这类抗生素各自结合到细菌核糖体70S的30S亚基或50S亚基上，阻断肽链形成复合物的始动、错读或干扰新的氨基酸结合到新的肽链上等，作用于蛋白质生物合成环节的某一部位，产生抑菌甚至杀菌的作用。4、抑制核酸合成的抗菌药物主要有喹诺酮类、磺胺类及其增效剂等。喹诺酮类抗菌药物是有效的核酸合成抑制剂，其抑制DNA螺旋酶（拓扑异构酶Ⅱ），阻碍DNA生物合成，从而导致细菌死亡；磺胺类药物为对氨基苯甲酸（PABA）的类似物，可与其竞争二氢叶酸合成酶，阻碍叶酸的合成；磺胺增效剂三甲氧苄氨嘧啶抑制细菌的二氢叶酸还原酶，阻止四氢叶酸的合成，两者合用，依次抑制二氢叶酸合成酶和还原酶，起到双重阻断，抗菌作用增强。

‘拾’ 抗生素对微生物的作用机制有哪些简答题

1.抑制细菌细胞壁的合成：抑制细胞壁的合成会导致细菌细胞破裂死亡,以这种方式作用的抗菌药物包括青霉素类和头孢菌素类,哺乳动物的细胞没有细胞壁,不受这些药物的影响.
2.与细胞膜相互作用：一些抗菌素与细胞的细胞膜相互作用而影响膜的渗透性,这对细胞具有致命的作用.以这种方式作用的抗生素有多粘菌素和短杆菌素.
3.干扰蛋白质的合成：干扰蛋白质的合成意味着细胞存活所必需的酶不能被合成.干扰蛋白质合成的抗生素包括福霉素类、氨基糖苷类、四环素类和氯霉素.
4.抑制核酸的转录和复制：抑制核酸的功能阻止了细胞分裂和/或所需酶的合成.