肺动脉赘生物是什么

❶ 心脏彩超描述：二尖瓣前叶稍强光点，考虑为赘生物，二尖瓣口轻度反流，主动脉瓣口轻度反流。心血管彩超描

指导意见：
你好，根据你说的情况是需要你到医院给于检查，这种情况是需要你给于调整处理治疗的

❷ 心脏主动脉瓣赘生物形成并重度关闭不全 该如何治愈

你好，心脏主动脉瓣赘生物形成并重度关闭不全，主动脉瓣二瓣化畸形可能性大，应该是主动脉瓣二瓣化畸形导致的感染性心内膜炎，从而出现心脏主动脉瓣赘生物形成并重度关闭不全。目前多日没有发热，建议可以年前手术，换主动脉瓣，只有手术，并且需要尽早手术。总费用4万-4万5左右，不同地区不同医院可能显着不同。在技术成熟的大型心血管外科中心，主动脉瓣置换术的成功率基本是99%。

希望以上答复对你有所帮助，祝你早日康复。

❸ 二尖瓣与主动脉瓣的病变

vv一．病史、症状：

最早出现的症状为夜间阵发性呼吸困难，严重时端坐呼吸；极重者可产生肺水肿，咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，多于睡眠或活动后加重，可伴有咳痰，痰中带血，咯血，随着病情进展，出现下肢浮肿、尿少时，则呼吸困难可减轻。

二．体检发现：

二尖瓣面容，口唇轻度紫绀。心前区隆起，心尖部可触及舒张期细震颤，心界于第三肋间向左扩大。心尖部S1亢进，呈拍击性，在胸骨左缘Ⅲ～Ⅳ肋间至心尖内上方可闻及开拍音，若瓣叶失去弹性则亢进的S1及开瓣音可消失；心尖部可闻及舒张中、晚期隆隆样杂音，呈递增性，以左侧卧位，呼吸末及活动后杂音更明显；肺动脉瓣P2音亢进伴分裂；在肺动脉瓣区胸骨左缘Ⅱ~Ⅲ肋间闻短促的舒张早期泼水样杂音，（Graham-Steell杂音）深吸气时加强。

三．辅助检查：

X线检查示肺动脉干突出，左心房大，右心室大，左主支气管上抬，食道可见左房压迹。肺上部血管影增多、增粗，肋隔角可见Kerley's B线。ECG示：P波增宽>0.11s，有切迹，右心室肥大；后期可有房颤。UCG示二尖瓣瓣膜增厚、粘连、钙化，瓣口狭窄，左房、右心室腔扩大，心房可见血栓；多普勒超声示二尖瓣下舒张期湍流频谱。

四．鉴别诊断：

应与其他病因的二尖瓣狭窄鉴别。

【治疗措施】

（一）代偿期治疗 适当避免过度的体力劳动及剧烈运动，保护心功能；对风湿性心脏病患者应积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。

（二）失代偿期治疗 出现临床症状者，宜口服利尿剂并限制钠盐摄入。右心衰竭明显或出现快速心房颤动时，用洋地黄类制剂可缓解症状，控制心室率。出现持续性心房颤动一年以内者，应考虑药物或电复律治疗。对长期心力衰竭伴心房颤动者可采用抗凝治疗，以预防血栓形成和动脉栓塞的发生。

治疗的关闭是解除二尖瓣狭窄，降低跨瓣压力阶差。常采用的手术方法有：

1.经皮穿刺二尖瓣球囊分离术。这是一种介入性心导管治疗技术，其适应证为单纯二尖瓣狭窄。此方法能使二尖瓣口面积扩大至2.0cm2以上，明显降低二尖瓣跨瓣压力阶差和左心房压力，提高心脏指数，有效地改善临床症状。经皮穿刺二尖瓣球囊分离术不损害瓣下结构，操作熟练者，亦可避免并发症的发生；并且不必开胸，较为安全，患者损伤小，康复快，近期疗效已肯定。

2.二尖瓣分离术 有闭式和直视式两种。闭式多采用经左心室进入使用扩张器方法，对隔膜型疗效最好。手术适应症为患者年龄不超过55岁，心功能在2～3级，近半年内无风湿活动或感染性心内膜炎，术前检查心房内无血栓，不伴有或仅有轻度二尖瓣关闭不全或主动脉瓣病变且左心室不大。合并妊娠而需手术者宜在孕期6月以内进行。对中度或重度二尖瓣关闭不全；疑有心房内血栓形成；瓣膜重度钙化或腱索明显融合缩短的患者，应行直视式分离术。

3.人工瓣膜替换术 指征为：心功能在3～4级，伴有明显二尖瓣关闭不全和（或主动脉瓣病变且左心室增大；瓣膜严重钙化以致不能分离修补；钙化粥样瘤引起狭窄者。常用机械瓣或生物瓣。机械瓣经久耐用，不致钙化或感染，但须终身抗凝治疗；伴有溃疡病或出血性疾病者忌用。生物瓣不需抗凝治疗，但可因感染性心内膜炎或数年后瓣膜钙化或机械性损伤而失效。

【发病机理】

正常二尖瓣质地柔软，瓣口面积约4～6cm2。当瓣口面积减小为1.5～2.0cm2时为轻度狭窄；1.0～1.5cm2时为中度狭窄；＜1.0cm2时为重度狭窄；二尖瓣狭窄后的主要病理生理改变是舒张期血流由左心房流入左心室时受限，使得左心房压力异常增高，左心房与左心室之间的压力阶差增加，以保持正常的心排血量。左心房压力的升高可引起肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血。此时患者休息时可无明显症状，但在体力活动时，因血流增快，肺静脉和肺毛细血管压力进一步升高，即刻出现困难，咳嗽，紫绀，甚至急性肺水肿。肺循环血容量长期超负荷，可导致肺动脉压力上升。长期肺动脉高压，使肺小动脉痉挛而硬化，并引起右心室肥厚和扩张，继而可发生右心室衰竭。此时肺动脉压力有所降低，肺循环血流量有所减少，肺瘀血得以缓解。

单纯二尖瓣狭窄时，左心室舒张末期压力和容积正常。多数二尖瓣狭窄患者运动左心室射血分数升高，收缩末期容积减低。约有四分之一的二尖瓣狭窄严重者出现左心室功能障碍，表现为射血分数和其它收缩功能指数的降低，这可能是慢性前负荷减小的结果。多数二尖瓣狭窄的患者静息心排血量在正常范围，运动时心排血量的增加低于正常；少数严重狭窄者静息心排血量低于正常，运动时心排血量不增加反而降低，其主要原因除了二尖瓣狭窄外，还有左右心室功能均已受损。此外，由于左心房扩大，难于维持正常的心电活动，故常发生心房颤动。心室率快的快速心房颤动可使肺毛细血管压力上升，易加重肺淤血或诱发肺水肿。

【病理改变】

病理变化先瓣膜交界处和基底部炎症水肿和赘生物形成，由于纤维化和（或）钙质沉着，瓣叶广泛增厚，粘连，腱索融合，缩短，瓣叶僵硬，导致瓣口变形和狭窄，狭窄显着时成为一个裂隙样的孔。按病变程度分为隔膜型和漏斗型。隔膜型主瓣体无病变或病变较轻，活动尚可；漏斗型瓣叶明显增厚和纤维化，腱索和乳头肌明显粘连和缩短，整个瓣膜变硬呈漏斗状，活动明显受限。常伴有不同程度的关闭不全。瓣叶钙化进一步加重狭窄，并可引起血栓形成和栓塞。先天性的二尖瓣狭窄，其瓣叶增厚、交界融合、腱索增厚或缩短、乳头肌肥厚或纤维化，瓣上可有狭窄环、瓣下可有纤维带。最具特征性是只有一个乳头肌的二尖瓣降落伞状畸形，两个瓣叶的腱索都连接在此乳头肌上，整个瓣膜开加降落伞。

【临床表现】

（一）症状 通常情况下，从初次风湿性心脏炎到出现明显二尖瓣狭窄的症状可长达10年；此后10～20年逐渐丧失活动能力。

1.呼吸困难 劳动力性呼吸困难为最早期的症状，主要为肺的顺应性降低所致。随着病程发展，日常活动即可出现呼吸困难，以及端坐呼吸，当有劳累，情绪激动，呼吸道感染，性交，妊娠或快速心房颤动等诱因时，可诱发急性肺水肿。

2.咳嗽 多在夜间睡眠时及劳动后。多为干咳；并发支气管炎或肺部感染时，咳粘液样或脓痰。左心房明显扩大压迫支气管亦可引起咳嗽。

3.咯血 ①痰中带血或血痰，与支气管炎，肺部感染，和肺充血或毛细血管破裂有关；常伴夜间阵发性呼吸困难；二尖瓣狭窄晚期出血肺梗塞时，亦可咯血痰；②大量咯血，是由于左心房压力突然增高，以致支气管静脉破裂出血造成。多见于二尖瓣狭窄早期，仅有轻度或中度肺动脉增高的患者。③粉红色泡沫痰，为毛细血管破裂所致，属急性肺水肿的特征。

4.胸痛 约有15%的二尖瓣狭窄患者有胸痛表现，可能是由于肥大的右心室壁张力增高，同时心排血量降低致右心室缺血引起。经二尖瓣分离术或扩张术后可缓解。

5.血栓栓塞 20%的二尖瓣狭窄患者在病程中发生血栓栓塞，其中80%有心房颤动。栓塞可发生在脑血管，冠状动脉和肾动脉，部分病人可反复发生。或为多发生性栓塞。

6.其它症状 左心房扩大和左肺动脉扩张可压迫左喉返神经，引起声音嘶哑；左心房显着扩大可压迫食道，引起吞咽困难；右心室衰竭时可出现食欲减退，腹胀，恶心等症状。

（二）特征

1.心脏听诊 心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，局限性，左侧卧位时明显，可伴有舒张期震颤。心尖区第一心音亢进，呈拍击样。可在80%～85%的患者胸骨左缘3～4肋间或心尖区内侧闻及二尖瓣开瓣音（opening snap, OS），此音紧跟第二心音后，高调短促而响亮，呼气时明显，是隔膜型瓣膜口的主瓣（二尖瓣前叶）在开放时发生震颤所致，拍击样第一心音和二尖瓣开瓣音的存在，高度提示二尖瓣狭窄以及瓣膜仍有一定的柔顺性和活动力，有助于隔膜型二尖瓣狭窄的诊断，对决定手术治疗的方法有一定的意义。由于肺动脉高压，可出现肺动脉瓣第二心音亢进和分裂。严重肺动脉高压时，可在胸骨左缘第2～4肋间闻及一高调，递减型的舒张早中期杂音，呈吹风样，沿胸骨左缘向三尖瓣区传导，吸气时增强。此乃由于肺动脉及其瓣环的扩张，造成相对性肺动脉瓣关闭不全的杂音（Graham-Settll杂音）。有时还可听到肺动脉瓣收缩早期喀喇音，此音呼气时明显，吸气时减轻。严重的二尖瓣狭窄患者，由于肺动脉高压，右心室扩大，引起三尖瓣瓣环的扩大，导致相对性三尖瓣关闭不全。右心室收缩时部分血流通过三尖瓣口返流到右心房，因而出现三尖瓣区全收缩期吹风样杂音，向心尖区传导，吸气时明显。

2.其他体征 二尖瓣面容见于严重二尖瓣狭窄的患者，由于心排血量减低，患者两颧呈紫红色，口唇轻度紫绀。四肢末梢亦见发绀。儿童期发生二尖瓣狭窄者，心前区可见隆起，左乳头移向左上房，并有胸骨左缘处收缩期抬举样搏动，中度以上狭窄患者心脏浊音界在胸骨左缘第三肋间向左扩大，表示肺动脉和右心室增大。颈静脉搏动明显，表明存在严重肺动脉高压。

【并发症】

（一）心律失常 以房性心律失常最多见，先出现房性早搏，以后房性心动过速，心房扑动，阵发性心房颤动直至持久性心房颤动。左心房压力增高导致的左心房扩大和风湿炎症引起的左心房壁纤维化是心房颤动持续存在的病理基础。心房颤动降低心排血量，可诱发或加重心力衰竭。出现心房颤动后，心尖区舒张期隆隆杂音的收缩期前增强可消失，快速心房颤动时心尖区舒张期隆隆杂音可减轻或消失，心率减慢时又明显或出现。

（二）充血性心力衰竭和急性肺水肿 50%～75%的患者发生充血性心力衰竭，为二尖瓣狭窄的主要死亡原因。呼吸道感染是心力衰竭的常见诱因，在女性患者中妊娠和分娩亦常诱发心力衰竭。急性肺水肿是重度二尖瓣狭窄的急重并发症，多发生于剧烈体力活动，情绪激动，感染，突发心动过速或快速心房颤动时，在妊娠和分娩时更易诱发。上述情况下心室率明显加快，左心室舒张充盈时间缩短；肺循环血量增加；左心房压力明显升高，导致肺毛细血管压力增高，血浆渗出至组织间隙或肺泡内，从而引起急性肺水肿。

（三）栓塞 以脑栓塞最常见，亦可发生于四肢、肠、肾和脾等脏器，栓子多来自扩大的左心耳伴心房颤动者。右心房来源的栓子可造成肺栓塞或肺梗塞。

（四）肺部感染 本病患者常有肺静脉压力增高及肺淤血，易合并肺部感染。出现肺阔别感染后往往加重或诱发心力衰竭。

（五）亚急性感染性心内膜炎 较少见。

【辅助检查】

（一）X线检查 最早的改变是左心缘的左心房弧度明显，肺动脉主干突出，肺静脉增宽，右前斜位钡剂透视可见扩张的左心房压迫食道。病变严重时，左心房和右心室明显增大，后前位片示心影右缘呈双重阴影，肺门阴影加深，主动脉弓较小。左心室一般不大。当左心房压力达2.7kPa(20mmHg）时，中下肺可见Kerley B线。长期肺淤血后含铁血黄素沉积，双下肺野可出现散在的点状阴影。老年患者常有二尖瓣钙化，青壮年亦不少见（图1，2）。

图1 风湿性心脏病 二尖瓣狭窄

心脏X线后前影：心脏左缘中段丰满，右缘右心房之上左心房凸出成双弓

图2 风湿性心脏病 二尖瓣狭窄

心脏X线右前斜位：食管下段受左心房压迫向后移位，肺动脉圆椎隆起

（二）心电图检查 轻度二尖瓣狭窄者心电图可正常。特征性的改变为P波增宽且呈双峰形，提示左心房增大。合并肺动脉高压时，显示右心室增大，电轴右偏。病程晚期常合并心房颤动（图3）。

图3 风湿性心脏病 二尖瓣狭窄

（三）超声心动图检查 是最敏感和特异的无创性诊断方法，对确定瓣口面积和跨瓣压力阶差，判断病变的程度，决定手术方法以及评价手术的疗效均有很大价值。二维超声心动图上可见二尖瓣前后叶反射增强，变厚，活动幅度减小，舒张期前叶体部向前膨出呈气球状，瓣尖的前后叶距离明显缩短，开口面积减小。M型超声可见舒张期充盈速率下降，正常的双峰消失，E峰后曲线下降缓慢，二尖瓣前叶，后叶于舒张期呈从属于前叶的同向运动，即所谓城垛样改变。左心房扩大，右心室肥大及右心室流出道变宽。多普勒超声显示缓慢而渐减的血流通过二尖瓣（图4，5，6）。

图4 二尖瓣狭窄M型超声心动图

示二尖瓣曲线呈城垛样改变，各波大小形态不一，由心房颤动所致

图5A 二尖瓣狭窄扇形超声心动图矩轴观

示舒张期二尖瓣口开口受限，瓣叶变厚

图5B 二尖瓣狭窄扇形超声心动图短轴观

（示收缩期）

图6A 二尖瓣狭窄扇形超声心动图长轴观

示舒张期二尖瓣前叶穹形改变，左心房及左心室增大

图6B 二尖瓣狭窄扇形超声心动图长轴观

示收缩期

（四）放射性核素检查 放射性核素血池显像示左心房扩大，显象剂浓聚和通过时间延长，左心室不大。

肺动脉高压时，可见肺动脉主干和右心室扩大。

（五）右心导管检查 右心室，肺动脉及肺毛细血管压力增高，肺循环阻力增大，心排血量减低。穿刺心房间隔后可直接测定左心房和左心房的压力，二尖瓣狭窄早期舒张期跨瓣压力阶差正常，随着病情加重，压力阶差增大，左心房收缩时压力曲线呈高大的a波

❹ 56岁二尖瓣前叶脱垂伴赘生物伴重度返流必须手术治疗吗【二尖瓣前叶脱垂伴赘生物伴重度返流】

通常二尖瓣重度脱垂伴有心衰症状就是需要手术了，更何况合并有赘生物，不做手术，一个是心衰加重，另一个是赘生物脱落，造成脑，肢体等重要脏器的栓塞，一般这样的瓣叶修复的可能性比较小

（北医三院崔仲奇大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）

❺ 苯唑西林钠的治疗案例

亚急性感染性心内膜炎的临床表现
大多数病例起病缓慢，低热、乏力、疲倦，少数起病急，有寒战、高热或栓塞现象，部分患者起病前有口腔手术，呼吸道感染，流产或分娩的病史。
一、全身性感染发热最常见，常呈原因不明的持续发热一周以上，不规则低热，多在37.5℃－39℃之间，也可为间歇热或弛张热，伴有乏力、盗汗、进行性贫血脾肿大，晚期可有杵状指。
二、心脏表现固有的心脏病的体征，由于赘生物的增长或脱落，瓣膜、腱索的破坏，杂音多变，或出现新的杂音。若无杂音时也不能除外心内膜炎存在，晚期可发生心力衰竭。当感染波及房室束或室间隔，可引起房室传导阻滞及束支传导阻滞，心律失常少见，可有早搏或心房纤颤。
三、栓塞现象及血管病损
（一）皮肤及粘膜病损由感染毒素作用于毛细血管使其脆性增加而破裂出血，或微栓塞所引起。可在四肢以皮肤及眼碱结合膜、口腔粘膜成批出现瘀点，在手指、足趾末节掌面可出现稍高于表面的紫或红色的奥氏（Osler）结节，也可在手掌或足部有小结节状出血点（Janewey结节），无压痛。
（二）脑血管病损可有以下几种表现：
①脑膜脑炎类似结核性脑膜炎，脑脊液压力增高，蛋白及白细胞计数增加，氯化物或糖定量正常。②脑出血有持续性头痛或脑膜刺激症状，系由于细菌性动脉瘤破裂引起。③脑栓塞病人发热，突然出现瘫痪或失明。④中心视网膜栓塞可引起突然失明。
（三）肾栓塞最常见，约占1/2病例，有肉眼或镜下血尿，严重肾功能不全常由于细菌感染后，抗原－抗体复合物在肾血管球内沉积，引起肾血管球性肾炎的结果。
（四）肺栓塞常见于先天性心脏病并感染性心内膜炎的病例，赘生物多位于右心室或肺动脉内膜面，发病急，胸痛，呼吸困难，咳血，紫绀或休克。若梗塞面积小，也可无明显症状。
此外，还可有冠状动脉栓塞，表现为急性梗塞，脾栓塞有左上腹痛或左季肋部痛，有发热及局部摩擦音。肠系膜动脉栓塞，表现为急腹症，血便等。四肢动脉栓塞可有栓塞肢体苍白发冷，动脉搏动减弱或消失，肢体缺血疼痛等。
治疗原则
1．选用杀菌类抗生素，早期、足量、长程静脉给药，疗程4～6周以上。
2．大多数病原菌对青霉素敏感，联合用药可增强疗效，在未获血培养前，一般可首选青霉素G600～4000万U/d静滴，联用一种氨基糖苷药物；若用药三日症状未改善，改用半合成青霉素、苯唑西林纳或头孢菌素类药物。
3．加强支持，对症治疗，注意水、电解质平衡。
4．并发急性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全，导致严重血流动力学障碍而内科治疗无效者，可考虑外科作瓣膜置换术。

❻ 剖腹产后肺动脉栓塞，病例分析

1.诊断依据:肺动脉分叉及左右主干有灰黑色及浅灰色条状物堵塞(左侧栓子已脱落),与血管内膜无明显粘连. 无粘连说明这个血栓是从别的地方脱落后随血流移过来堵塞血管的. 静脉血栓形成的可能因素:孕妇.卧床,手术均易造成血栓形成,所以孕妇不主张长期卧床. 2.从样本来看,这个血栓很可能来自左髂总静脉脱落,脱落后随血流返回心脏,因为在回心的途中血管内经越来越粗,故没有栓塞.返心后随血流进入肺动脉循环,因为越走血管越细,最终造成栓塞 3.死亡原因:因肺栓塞导致急性呼衰死亡 这个问题应该去问法医而不是医生.作为医生我只能回答这么多

❼ 门脉右支及失状部栓子形成是什么意思

概述肺栓塞是由于肺动脉的某一支被栓子堵塞而引起的严重并发症，最常见的栓子是来自静脉系统中的血栓。当栓塞后产生严重血供障碍时，肺组织可发生坏，即称肺梗。是急性肺部疾病的常见原因。病因
1.血栓：最常见的肺栓子为血栓。约70%～95%是由于深静脉血栓脱落后随血循环进入肺动脉及其分支的。原发部位以下肢深静脉为主。
2.其他栓子：如有脂肪栓、空气栓、羊水、骨髓、寄生虫、胎盘滋养层、转移性癌、细菌栓、心脏赘生物等均可引起。
3.静脉血栓形成的条件。
1)血流淤滞。2)静脉血管壁损伤。3)高凝状态。如果从病因考虑，只能为痔内静脉血管壁损伤了。我想没法预防，术前交代可以提一下。

❽ 如果肿瘤包住了肺动脉血管，是否还有手术的可能，能不能有什么好的办法跪求

主要看包住的是哪里，如果是肺动脉根部，那么手术很难做，做全肺那是最好的结果，有时全肺也很困难，再就是病理类型也很关键，如果是鳞癌，还有可能，如果是腺癌或者是小细胞，那就几乎不可能，即使做手术很可能是探查手术，不可能完全切除，只能是姑息性切除。如果不做手术，可以选择放疗，一般是非小细胞肺癌性的（鳞癌或者腺癌）先化疗2周期，在放疗。
总之，主要看当地医院的处理，一般会给你最好的治疗方案。相信大部分医生还是很有良心的。

❾ 动脉有杂音可能是什么原因

在正常情况下，血液在心脏和大血管中流动时，并不产生异样的声音。但当血液在流动过程中遇到了障碍，会在流经障碍物时形成漩涡，并且引起心脏瓣膜及血管壁的振动。这时，除正常心音之外，还产生了杂音。借助于听诊器，医生可听到它。 杂音有生理性和病理性的区分。生理性杂音可出现于正常人，尤其是青少年。病理性杂音则不同，它们在不同的部位，以不同的音调、强度、频率向医生“诉说”心脏的种种“毛病”。例如，心脏瓣膜关闭不全或瓣膜口狭窄，或者心脏内有固体的漂浮物存在，或分隔左右心的房间隔、室间隔上有“通道”，或心脏血管的骤然扩大，都会产生这样那样的杂音。 医生通过听杂音，能了解心脏的许多秘密。在二尖瓣区的收缩期杂音，总是以风吹或拉锯样的音调向医生报告：二尖瓣已关闭不严了。若在心室收缩期中有血液从心室返流人心房，二尖瓣区就会在舒张期出现隆隆如雷鸣般的声音，这表明：二尖瓣环口已狭窄了，血液已受到影响，这多为风湿性心脏病引起。有一种音质和谐、音调较高、音量也较大的杂音，常常模仿着哨笛声、提琴声、鸟叫声对医生“讲”：心脏瓣模已有穿孔或心室内乳头肌或腱索已经断裂、室间隔有了孔洞等。这些情况往往表明心脏患了严重的疾病──如亚急性细菌性心内膜炎、慢性风湿性瓣膜病、急性心肌梗塞并发室间隔穿孔或乳头肌断裂、梅毒性心脏病等等。这类杂音，就是所谓 音乐样杂音 ，它虽然好听，可含义却不妙。还有一种很难听的杂音，就是“心包摩擦音”。听起来就像人们踏在厚厚的积雪上发出的那种嚓、嚓、嚓的声音。这种干涩、沙哑的声音是在告诉医生：心包膜因风湿、结核、化脓性或病毒性感染，使心包壁层和脏层都增厚，并变得粗糙了。尿毒症病人的心前区如果有这种心包摩擦音，说明病人已合并有尿毒症心包炎，这是病情危重的特征。所以，医生有时把它说成是“送葬的钟声"
心脏杂音指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生端流所致的室壁，瓣膜或血管振动所产生的 异常声音。
可分为：
一 心尖区收缩期杂音
非病理性心尖区收缩期杂音风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、硬皮病乳头肌功能不全或键索断裂、（冠心病、心肌梗死）特发性腹索断裂、瓣膜松弛、二尖瓣脱垂综合征马凡综合征仅厚梗阻性心肌病、扩张性心肌病、房间隔缺损动脉导管未闭、心内膜垫缺损、妊娠甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病运动员心脏综合征、高原性心脏病、三度房室传导阻滞类癌综合征。左，已衰竭主动脉瓣关闭不全、相对性二尖瓣关闭不全。
二 心尖区舒张期杂音
风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣狭窄、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病系统性红斑狼疮、主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音、左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓、缩窄性心包炎、Hurler综合征动脉导管未闭、Lutembacher综合征、重度二尖瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不全、分流量大的室间隔缺损、高血压性心脏病主动脉缩窄、扩张性心肌病、贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病、三度房室传导阻滞。其他原因所致的心尖区舒张期杂音
三 主动脉瓣区收缩期杂音
风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣狭窄。主动脉粥样硬化、高血压性心脏病主动脉瓣上狭窄综合征、先天性二叶主动脉瓣、主动脉缩窄梅毒性主动脉炎、主动脉瘤、Ebstein畸形重度主动脉瓣关闭不全、完全性房室传导阻滞。甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病、类癌综合征、颈动脉杂音其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音。
四 主动脉瓣区舒张期杂音
风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瓣关闭不全、感染性动内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮马凡综合征、主动脉粥样硬化、高血压致主动脉瓣环扩大主动脉窦动脉瘤破裂、高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂、其他原因所致的主动脉瓣关闭不全
五 胸骨左缘第3、4肋间收缩期杂音
室间隔缺损婴幼儿非病理性收缩期杂音、肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄、二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、房间隔缺损梗阻型原发性心肌病、三尖瓣关闭不全、动脉导管未闭右室一右房通道。
六 肺动脉瓣区收缩期杂音
非病理性肺动脉瓣收缩期杂音风湿性肺动脉瓣炎、风湿性肺动脉瓣狭窄、感染性动内膜炎、先天性肺动脉口狭窄、肺动脉与分支狭窄Fallot四联症、Lutembacner综合征、特发性肺动脉扩张症原发性肺动脉高压症、继发性肺动脉高压症（Eisemmenger综合征）、风湿性二尖瓣狭窄慢性肺源性心脏病、高原性心脏病、直背综合征房间隔缺损、动脉导管未闭肺静脉畸形引流、妊娠甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病颈动脉杂音。
七 肺动脉瓣区舒张期杂音
风湿性肺动脉炎风湿性肺动脉瓣关闭不全、感染性心内膜炎、肺动脉狭窄手术后相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam－stell杂音、原发性肺动脉高压症（风湿性二尖瓣狭窄、先天性心脏病左一右分流)先天性肺动脉瘤、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征。
八 三尖瓣区收缩期杂音
风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣关闭不全。感染性心内膜炎、乳头肌功能不全瓣膜松弛。电高辐射损伤、Ebstein畸形肺源性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大、先天性心脏病大量左一右分流（房间隔缺损肺静脉畸形引流）、原发性肺动脉高压症。
九 三尖瓣区舒张期杂音
风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣狭窄、霉菌感染性。动内膜炎先天性三尖瓣狭窄、右房部液瘤、二尖瓣狭窄致右室扩大三尖瓣关闭不全大量反流、房间隔缺损大量左十右分流、贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。
十 心底部连续性杂音
静脉营营音动脉导管未闭、主一肺动脉隔缺损。肺动静脉瘦王动脉窦动脉瘤破人右心室（房）先天性冠状动静脉瘦、完全性肺静脉畸形引流三尖瓣闭锁、胸腔内动脉吻合术后室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全合并狭窄
十一 其他部位杂音
①头部听诊：良性头部杂音眼球杂音；
②颈部听诊：颈静脉营营音、锁骨下动脉杂音。甲状腺杂音锁骨上动脉杂音；
③胸背部杂音：胸膜粘连性杂音、乳房杂音；
④腹部血管性杂音：肝区动脉杂音、肝区静脉杂音肾动脉狭窄产生的杂音、腹主动脉及其分支受压产生的杂音、来源于腹主动脉及其分支的杂音妊娠杂音、脊肋角血管杂音；
⑤四肢听诊：动静脉瘦、动脉瘤血管瘤、主动脉瓣关闭不全。
要看看是那种杂音
正常 的情况下一般只可以听到2个心音，如果出现异常的时候，可以出现3个心音，多半是由于瓣膜闭合不全或者是血流改变，冲乳头肌和腱索震动产生，要看你心音出现的什么情况来判断了，再观察的 看，如果有其他的自觉症状做个心电
心脏杂音是指在心音与额外心音之外在心脏收缩或舒张过程的异常声音。有以下几种原因产生杂音：血流加速，瓣膜口狭窄，瓣膜关闭不全，异常血流通道，心脏异常结构，大血管瘤样扩张。杂音最响部位与病变部位有关，如杂音在心尖最响，提示二尖瓣有病变。希望对你有用

❿ 心脏赘生物怎么办心脏瓣膜性疾病

您的小孩目前基本可以诊断为感染性心内膜炎，三尖瓣赘生物形成
保守治疗风险比较大，肺动脉瓣赘生物较大，
一旦脱落，肺栓塞非常不好搞
建议
行三尖瓣赘生物摘除术
推荐至第四军医大学 西京医院心外科就诊

（朱鹏大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）

厦门中山医院朱鹏 http://doctff.haodf.com/