A. 导致抑郁症的病因都有哪些
抑郁症的原因是一综合因素的结果，各因素之间相互作用相互影响。抑郁症原因主要有以下几个方面：1、抑郁症病因——心理、社会因素近年来心理-社会因素在情感障碍尤其是抑郁症的发生、发展、预防和治疗方面的重要性，越来越引起人们的重视。各种重大生活事件突然发生，或长期持续存 在，引起不愉快的情感体验，这种情感体验越强烈，越持久，其致病作用也越大。一些研究提示，不良生活事件，如离婚、重病或屡遭不幸，可导致抑郁症。日常压 力对我们的身体也有看不见的不良影响，事实上可以促成更大范围的疾病，包括心脏病、感冒和抑郁症。对于已经容易患抑郁症的人，如果持续处于暴力、忽视、虐 待或贫穷之中，那么更可能会患上这种病。2、抑郁症病因——遗传因素大样本人群遗传流行病学调查显示，血缘关系愈近，患病概率越高。一级亲属患病的概率远高于其他亲属，这与遗传疾病的一般规律相符。与许多其它疾病一样，抑郁症往往在家族中集中出现。若父母中有一人患抑郁症，则孩子患该病的机会增加10%~13%;在完全相同的孪生子中，这个数值还要大。如果孪生子中有一人患抑郁症，那么另一个人在一生中患抑郁症的可能性是70%。3、抑郁症病因——生化因素一个人患有抑郁症时，大脑中往往有某些被称为神经递质的化学物质出现减少。人们认为，如果5-羟色胺和去甲肾上腺素这两种神经递质之间不平衡，就可以导致抑郁症或焦虑症。5-羟色胺和去甲肾上腺素减少常常导致情绪低落、动力下降以及食欲和性欲改变。4、抑郁症病因——生物节律变化研究表明情感性精神障碍很多生理功能指标如体温、睡眠、皮质醇等内分泌有生物昼夜节律变化，主要表现为相位偏移，大多为相位前移，即生理节律的峰值时间提前，抑郁症病人眼快动睡眠潜伏期缩短(即前移)，有人认为可视为抑郁症的生物学指标，具有论断意义。5、抑郁症病因——躯体疾病许多躯体疾病和状况，如中风、心脏病发作、癌症、慢性疼痛、糖尿病、激素紊乱和晚期疾病，往往可以导致抑郁症。如果你或者你认识的人患有躯体疾病，而且有淡漠症状或者无法解决自己的基本生理需要，这些症状可能是对躯体疾病的情绪反应或主观反应，也可能是抑郁症的前兆。6、抑郁症病因——人格抑郁症的发生常有一定的人格特质 ：敏感、多疑、情绪不稳、好强、悲观、自信心低、有不良的思维模式、过分烦恼或者感觉几乎无法控制生活事件的人较容易发生抑郁症。7、其它原因导致的抑郁症一些药物可以造成抑郁症。另外，经常过多饮酒有时也可以导致抑郁症。
B. 抑郁症生理机制
世界卫生组织2017年发布的关于抑郁症的全球统计报告显示全球约有3.4亿人患有抑郁症，中国发病率为4.2％［1］是全球抑郁症人数最多的国家。抑郁症又称抑郁障碍，是一种常见的精神疾病，主要表现为情绪低落，兴趣减低，悲观，思维迟缓，缺乏主动性，自责自罪，饮食、睡眠差，担心自己患有各种疾病，感到全身多处不适，严重者可出现自杀念头和行为。
引起抑郁症的原因可以粗略地分为两大类：一类是人体内部的生理原因，如脑部功能结构及神经系统的异常变化，或者基因的遗传，或者神经可塑性，另一类是外部的环境因素，如生活压力，早期的不幸，季节变化，医疗、药物等问题。然而这二者之间又是相互交叉影响着的，很难辨别出谁是因谁是果。本文将从生理机制的角度探寻抑郁症的成因，加深大众对抑郁症的理解，主要有以下几类说法。
1.创伤性脑损伤
外伤引起的脑组织损害会使患抑郁症的可能性大大增加。但创造性脑损伤与抑郁症没有明显的因果关系。不是有脑损伤的人都得抑郁症，故而抑郁症的成因可能是其他相关因素。比如人被钝物撞击，导致记忆力下降、动作迟缓、影响阅读和表达、社交能力削弱、性情变化等，被影响了的社交能力，从而导致抑郁症。
2.一些与抑郁症有关的脑神经递质
该假说认为：大脑内单胺类神经递质,尤其是去甲肾上腺素、脑内5羟色胺、多巴胺的浓度降低，人体会出现抑郁症状。去甲肾上腺素（Norepinephrine）：有助于收缩血管，升高血压；高浓度的去甲肾上腺素与压力焦虑相关，包括对环境压力因素（高音，强光）的心理反应；也可能有助于确定动机和奖励。5-羟色胺／血清促进素（Serotonin）：有助于调节睡眠，食欲和情绪，抑制疼痛。研究证明，抑郁症与血清促进素水平降低有关。多巴胺（Dopamine）对运动至关重要；有助于激发动机；可以影响人们对世界的看法；也会对来自丘脑的感官信息加以限制或选择。但无法证明是这些单胺类神经递质下降造成抑郁症还是抑郁症导致单胺类神经递质下降，没有证据证明单胺类神经递质，因果关系不明确。
在此基础上出现了单胺氧化酶抑制剂(MAOI)和单胺再摄取抑制剂(如:三环类药物)等提高中枢单胺类浓度的药物, 并在临床应用中取得了肯定的疗效。各受体所介导的生理功能失常为抑郁症的病理机制提供了较好的解释。它们的数量及功能状态亦可作为抑郁症的临床指标。
但是,有学者认为单胺耗竭假说并不能完全解释抑郁症的治疗和病理生理机制, 患者服用了此类抗抑郁药物后中枢单胺浓度迅速提高, 而抑郁症的临床症状 常常需要经过几周甚至几月才开始缓解也难以解释。因此脑涨落测出来的结果现在还是没有说服力，正常人也会偏低，没有多大临床意义。
一系列神经元连接在一起，就形成了另一个重要的概念－神经通路。如果神经递质负责神经元与神经元之间的信号传递，那么神经通路则涉及的是不同脑区域之间的信息传递。一些研究发现，在人类或者动物抑郁症患者的脑部，神经通路异常。与神经抑郁相关的神经通路主要有三条：起始于中缝核的通路，通往大脑中的许多区域包括额叶和大脑边缘系统。中缝核位于脑干，负责分泌大部分脑部血清素。起始于蓝斑核的通路，通往大脑中的许多区域。蓝斑核位于脑干，负责释放去甲肾上腺素。起始于中脑腹侧被盖区的通路，通往大脑中的许多区域，位于脑干，负责提供多巴胺。这些通路异常可能会引起抑郁症。
3. NA和 5 -HT的持续升高
有研究认为，在药物的作用下NA和 5 -HT的持续升高将导致相关受体如:β肾上腺能受体、5 -HT2受体的下调。因而产生了β肾上腺能受体假说和 5 -HT2受体假说,认为抗抑郁药物的作用是依靠下调β自动受体 (βAR)和 5 -HT2受体的数量和功能而实现的,受体敏感性的增加将导致抑郁症的发生。但这一假说也受到了挑战:(1)不是所有的抗抑郁药物都能下调 β AR和 5-HT2受体位点。(2)抗抑郁药物能迅速下调 βAR和 5 -HT2受体位点, 而抑郁症临床症状的缓解仍然需要几周的时间才能表现出来。(3)电抽搐治疗(ECT)治疗时, 5 -HT2受体是增强而非下调。 由于单胺氧化酶抑制剂, 选择性 5 -HT再摄取抑制剂 (SSRIS)等抗 抑郁药物能增加 5 -HT1A受体功能, 而三环类药物及 ECT 能增加海马突触后 5 -HT1A受体的敏感性。 因而又提出了抑郁症的 5 -HT1A受体敏感性假说, 假说认为 5 -HT1A受体的减少和功能的降低是导致抑郁症发生的原因[2]。
目前已开始关注受体功能之间的相互联系，探讨它们的失调对神经 、内分泌、免疫功能影响的内在联系。比如 :GR下调 , 海马神经元、神经胶质细胞数量减少;谷氨酸受体下调, 钙通道失调 ,产生神经毒性物质，导致神经元死亡。两者的协同作用加重神经元的损伤 ;又如 SPNK1受体通路与 5-HT神经递质通路存在相互交叉,阻滞 SP-NK1受体通路系统可以增加诸如中缝核群等脑区域的 5-HT的神经。
4.认知功能
岑文（2020）认为抑郁症患者大多存在不同程度的认知功能损伤，包括执行功能、注意、记忆功能以及反应速度等。在对应生物学基础的研究中，患者执行功能的损伤主要与前额叶及其皮下核团的异常有关,而注意缺陷则大多是由于额顶网络连接、枕叶及扣带回等方面的异常 所导致的，记忆功能的损伤则与海马、扣带回以及内侧颞叶皮质等因素有关。此外,神经递质异常、长期的应激状 态以及脑源性神经营养因子均是导致抑郁症患者发病及认知功能损伤的主要原因。 因此,临床可通过影像学技术来了解抑郁症患者的病情程度，并掌握其干预前后的脑功能变化，对其病情的抑制具有积极的指导意义。[3]
5. 基因
WhereTo我们身体的每一个部分，包括大脑，都是受基因的控制的。人的情感受到数十种基因的影响。既然每个人的基因禀赋不同，其发生抑郁症的几率也自然不同。一些对双胞胎的试验证明，如果双胞胎中的一个出现狂躁症，那么另一个发生类似症状的几率是60%－80%；某些与脑功能相关的基因被发现与抑郁症的形成相关，尤其是在婴幼儿时期，脑部尚处发育阶段时，更易埋下隐患。男性和女性关于抑郁的基因方面是存在性别差异的，基因会导致更多青春期的女生产生抑郁情绪。并且在抑郁方面，女性要比男性更容易受到遗传的影响到，因而，男性和女性从父母那里遗传了相同导塑抑郁的遗传倾向性，但是这种倾向性在女孩身上更可能表现出来。随着基因科学的飞速发展，人们在研究基因对抑郁症的影响方面也取得了一定进展，正在证明基因与抑郁症之间的关联，然而该领域目前还有许多工作要做。[4]
6.最新研究
最新的研究结果表明，抑郁症是一种全身性疾病。西班牙格拉纳达大学(UGR)领导的一个国际性研究团队首次系统地证明，抑郁不只是一种精神疾病――相反，它会导致氧化应激的显着改变，因此它应被视作是一种全身性疾病，因为它影响到了整个机体。这是研究者首次针对抑郁症患者的躯体改变进行详细的研究。该研究探讨了个体氧化应激参数(特别是丙二醛[MDA]，一种衡量细胞膜氧化损伤的生物标记物)的增加与抗氧化物质(如尿酸、锌、超氧化物歧化酶)的减少之间的失调研究显示，相比于健康对照,抑郁患者MDA水平显着升高，抗氧化剂尿酸及锌水平降低，而抗氧化增强酶(SOD)升高。在接受常规抗抑郁治疗后，患者的MDA水平降低至与健康人相同，同时锌和尿酸水平升高到正常水平，而超氧化物歧化酶无此变化。需要指出的是，上述变化的影响均不局限于大脑，而是累及全身。
讨论
尽管抑郁症的研究在该领域的发展已经到达了前所未有的高度，但是，由于抑郁症通常是多种现象并发症且由于研究抑郁症常常以抑郁症患者为被试，只能证明抑郁症与某些脑结构有关，而不能证明抑郁症与某结构变化的因果关系,人类离真正全面地理解抑郁症的生理机制还有很长的路要走。
就目前的科学发现而言，在脑部功能结构以及基因形态和功能等对抑郁症的影响方面已经有了很多突破。相信未来运用药理学、分子生物学和细胞生物学、认识神经科学等探讨脑部功能结构及神经系统的异常变化、基因的遗传等和基因的关系，对抑郁症病的研究有很好的推进作用。
参考文献
[1]WorldHealthOrganization．DepressionandOtherCommon Mental DisordersGlobal Health Estimates［EB／OL］．（2017－02－23） ［2018－10－25］．http：／／www．who．int／mental＿health／manage－ ment／depression／prevalence＿global＿health＿estimates／en／．
[2]江文庆,杜亚松.抑郁症病理生理机制的神经可塑性假说[J].上海精神医学,2006(02):117-119.
[3]岑文.抑郁症认知功能损伤及异常脑机制研究进展[J].世界复合医学,2020,6
(07):196-198.
[4]WhereTo.（2018）.抑郁症的生理基础..引用来自https://www.jianshu.com/p/11d04a2ace0e
忧伤啊
C. 寻找产后抑郁症的生物标志物
预防产妇精神疾病，特别是产后抑郁症(PPD)，有可能带来深远的个人和 社会 结局。越来越多的证据表明，母亲的心理 健康 会显着影响孩子的身体、智力和 情感 发展。产后抑郁症已被证明会导致暴露儿童的智商降低、语言发展缓慢、注意力缺陷/多动障碍的发病率增加，以及出现行为问题和精神疾病的风险增加。
此外，不良童年经历(ACE)研究发现，童年时期遭受虐待或家庭功能障碍之间存在强烈的分级关系，而这反过来又与导致成人死亡的多种风险因素有关。ACE研究对家庭中的精神障碍进行了筛查，但许多其他的ACE可能与不良的孕产妇精神 健康 有关，包括药物滥用、离婚和家庭虐待率的增加。
总之，以孕产妇心理 健康 为目标可以改善家庭中每个人的心理和身体结果，并有可能改善整个社区的状况。虽然改善孕产妇心理 健康 比预防产后抑郁症更重要，但如果从预防产后抑郁症开始，我们至少可以改善母亲及其子女的认知和心理 健康 结果。
产后抑郁症的危险因素
那么我们如何预防产后抑郁症呢?
一种可能是，识别在个体水平上强烈预测PPD的标志物或因素，最好是在症状出现之前。这些统称为生物标志物：可测量的物质，其存在可指示或预测疾病的发病和结局。
PPD可能是比较容易研究的精神疾病之一，因为你可以识别高危人群并预测疾病何时发生。如果有100个孕妇，其中大约10到15个会在分娩后的最初几周变得抑郁。如果这些孕妇有情绪障碍病史，并且没有服用精神药物，这个比例甚至更高。通过追踪孕妇，同时收集潜在的生物标记物，然后确定谁在产后生病，就可以确定预测日后疾病的生物标记物。
有许多因素与PPD的发展相关，例如，怀孕前有精神病史，有包括PPD在内的精神疾病家族史，以及怀孕时抑郁，这些都与PPD的发展有关。这些都增加了患PPD的几率，但具体个体的确切风险很难量化。这同样适用于各种环境风险因素，如 社会 经济地位、不良生活事件和产科结果(如早产)。作为精神 健康 提供者，我们可以在患者中筛查这些因素，并知道一个人的个人或家族病史增加了风险，但我们不能预测她是否会患产后抑郁症。
要实现更个性化的预测，也许最有希望的PPD生物标志物是表观遗传学。结合环境影响和基因功能，表观遗传学检测DNA的变化，这些变化不会改变DNA序列本身，但它们会开启或关闭基因的功能。
这一领域的很多文献都集中在DNA甲基化上，它可以被压力、药物使用和激素等环境因素改变。表观遗传改变有可能解释一些精神疾病，这可能是环境压力触发的潜在生物易感性的结果。
就产后抑郁症而言，一种可能是怀孕期间的激素变化导致特定基因的表观遗传变化，这些基因要么是产后抑郁症的标志，要么是潜在原因。
寻找个性化生物标志物
Jennifer L. Payne及同事发表了一系列研究，确定了PPD的2个表观遗传生物标志物。在第一篇文章中，研究者最初在小鼠的海马中发现了对高剂量雌激素有反应的基因位点。他们将这些基因位点与患有情绪障碍的孕妇血液样本中的DNA甲基化差异进行交叉参照，这些孕妇在孕期和产后都进行了前瞻性随访。
TTC9B和HP1BP3基因的确切功能目前尚不清楚，但生物信息学分析表明，两者都可能参与介导大脑突触可塑性，并与雌激素信号传导有关。有趣的是，没有HP1BP3基因功能的小鼠表现出母性关爱受损，导致幼鼠存活率急剧下降，这表明该基因在母性行为中发挥作用。进一步研究这两个基因的功能及其在PPD中的作用，可能最终有助于阐明PPD的生物学基础。
总结性思考
研究者正在更大的样本中验证这些生物标记物，并检查当生物标记物的预测与产后精神病学的实际情况不匹配时，可能涉及哪些因素。
下一个重要的科学步骤是尝试预防研究。当女性在怀孕期间有这些生物标记物时，产后抑郁症是否可以预防？或者有了这些生物标记物，产后抑郁症的发展就不可避免吗？如果产后抑郁症可以预防，是否有一些干预措施比其他措施更有效？
D. 如何确诊为抑郁症
首先，抑郁症是不能通过仪器检查出来的。
有的患者去医院检查时做过神经递质功能检测，其实这个检查是不靠谱的，并不能作为抑郁症诊断的依据。虽然人的情绪确实跟多种神经递质有关，如五羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素等，但是抑郁症与神经递质含量间的关系还只是停留在学术研究阶段，不能直接应用于临床诊断。而且这个检查是否真的能够准确检测出神经递质水平也是有待验证的。
但是，有一个例外，头颅磁共振检查对于部分患者来说是必要的，尤其是中老年抑郁症患者。因为在50岁以上的抑郁症患者中，约四成患者存在脑卒中，俗称脑中风。脑卒中后常常会伴随着脑卒中后抑郁并发症的发生，主要表现包括易疲劳、思维迟缓、情绪低落、悲观绝望，甚至有轻生念头等不正常行为。
其次，抑郁症也不能通过抽血化验等方式检测。
抑郁症不像糖尿病、肝肾功能疾病等有明确的生物学指标，通过检测血液中某些成分指标是否正常就可以确诊。除了毒品所导致的器质性病变，其他精神疾病都没有生物学标记可以确定是否患病。
不过这并不代表去检查抑郁症时一定不需要做抽血化验，因为抑郁症容易与一些躯体疾病共病，比如糖尿病，有调查显示糖尿病患者的抑郁症患病率为17.6%。所以，如果患者出现情绪低落、精力下降等抑郁症状，但又存在多饮、多尿、多食及体重减轻的症状，精神科医生可能会建议患者先去内分泌科检查是否有糖尿病。
那么，精神科是怎么诊断抑郁症的呢？
其实，精神科的大多数疾病都是通过临床表现来诊断的，抑郁症最典型的表现是情绪低落、兴趣丧失及快感缺乏，此外还可能有绝望与无助感、自我评价低、注意力和记忆力下降、有自杀观念或行为等。有时可能患者自己没有意识到的异常表现，医生通过观察也会深入询问。当然这也和医生的经验有一定关系，经验丰富的医生在诊断之前考虑的因素往往更全面，诊断也更准确。
另外，一些专业量表也是精神科常用的辅助工具，如SDS抑郁自评量表、贝克抑郁问卷、症状自评量表等，这些量表在网上也很容易查到，但是不要随意对号入座，量表的结果只能作为参考，而不能直接作为诊断结果，需要专业医生结合临床症状进行解释。
所以，抑郁症的诊断不要迷信一些仪器检测，去公立三甲医院就诊，最好是精神专科医院，相信专业医生！
E. 好消息！已经发现了能够预测抗抑郁药物疗效的脑电生物标记物
你知道抑郁症么?
可能那些你觉得无病呻吟的难过、闷闷不乐都只是心情不好罢了，其实情绪的消沉可以从闷闷不乐到悲痛欲绝的。自卑抑郁、甚至悲观厌世、企图自杀的行为，甚至还部分病例还有明显的焦虑和运动性激越，严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状，这——就是抑郁症。
近日国际知名学术期刊《自然》的子刊《自然-生物技术》发表的一篇论文显示，科学家已经发现了能够预测抗抑郁药物疗效的脑电生物标记物。抗抑郁的药物在临床上被广泛用于抑郁症的治疗，但是目前抑郁症的临床诊断主要基于医生与患者面谈所获取的症状信息，具有较大的生理病理异质性，而抗抑郁的药物仅对部分抑郁症患者有效，所以还不是更好的治疗方法。这一重要发现，就表示可以将其应用于分析抑郁症临床试验当中。
你知道去全球有多少人受抑郁的折磨吗?据世界卫生组织报道，全球约有3.5亿人患有抑郁症。所以，这一发明可以更好的为抑郁症患者服务，从而优化抑郁症的治疗。
据了解由于电脑设备价格较为低，采集数据方便快捷，所以该研究成果有望能够迅速应用于临床，为抑郁症患者的治疗提供客观依据，提升抑郁症治疗疗效，对于个体化精准治疗我们这是又更近了一步。
电子产品的质量也是需要我们精心选择的，这类电子产品都是采用专业的超纯水设备进行清洗处理而产生的，其中包含芯片等重要组成部分。莱特莱德超纯水设备具有运行安全、稳定、可靠的优势，产出的超纯水电阻率可达18MΩ•cm，对于电子产品来说算是出水水质较佳的。采用超纯水设备也是为了彻底清除介质以及床层中的各种污垢，从根本上提升水质的品质，并且延长工作周期，帮助电子产品企业实现稳定的生产，也可以使生产出的电子产品品质更好。
以上，希望生产电子产品的企业更加注意电子超纯水的水质，确保连续稳定的生产出质量好的产品，为抑郁症患者的治疗提供完善的电子设备。
F. 抑郁症是细菌还是病毒
据英国《每日邮报》报道，美国纽约州立大学石溪分校的图尔汉·坎利（TurhanCanli）认为，抑郁症不是情绪障碍，而是一种由寄生虫、细菌或病毒感染引发的传染性疾病。如果这一理论能得到证实，未来研究人员或许能够研发出预防抑郁症的疫苗。
“相对于把抑郁症看做一种情绪障碍，我建议将抑郁症重新进行定义为某种形式的一种传染病。未来的研究应该共同努力去探寻寄生虫、细菌和病毒可能在抑郁症的病因中起到的因果作用。”坎利为他的理论找到了三个依据。
首先，在他看来，抑郁症患者通常感到乏力、起床有困难、对周围的世界缺乏兴趣，与一些传染病患者表现相同。另外，研究还显示，抑郁症患者大脑中有炎症标记物存在，表明应对某种病原体的免疫系统被激活。
其次，某些寄生虫、细菌或病毒会引起情绪变化。最有名的例子就是弓形虫，弓形虫生活在猫科动物的肠道中，它们在那里产卵，通过排泄分散到环境中。坎利指出，世界上三分之一的人口有感染弓形虫，而通过对抑郁症患者的观察，弓形虫感染和炎症标记有关。在诊断为重性抑郁症或躁郁症的患者中，那些有过自杀历史的其体内针对弓形虫的抗体水平更高。不过，重性抑郁和弓形虫的大规模研究或者系统性搜索以发现其它潜在寄生虫感染尚未开展。
坎利援引了对28项研究的荟萃分析，发现了病毒和抑郁症之间的联系。其中包括博尔纳病病毒、唇疱疹病毒、水痘带状疱疹病毒以及巴尔病毒。一项研究发现，感染了博尔纳病毒的人患上抑郁症的风险比没有感染的人多了3.25倍。
最后，当考虑疾病遗传时，将重度抑郁症重新概念化与寄生虫、细菌或者病毒存在因果联系是很有用的。此外，如果我们将人体视为一个生态系统，人类基因组作为非人类外源序列的宿主，可能会扩大发现基因与疾病联系的机会。
目前来说，关于特定基因和抑郁症之间的研究仍然是一片空白。“也许，我们一直关注的是错误的有机体。目前的研究一直在寻找改变人类基因的内部变化，但事实上，8%的人类基因组是基于外部变化，比如病毒。细菌、病毒和寄生虫可以将基因转移到细胞中，导致我们遗传结构的变化。”
G. 怎么看一个人得了抑郁症，身体上会有什么特征
抑郁症的具体表现主要是以下几方面：
1、情感低落：常表现为愁眉不展，心烦意乱，自我评价过低，自责或有内疚感，对前途悲观失望，反复出现想死的念头或有自杀、自伤行为，情感低落有昼重夜轻的特点。
2、思维缓慢：思维迟缓、联想困难，自觉思考能力下降，对刺激反应迟钝，注意力集中困难，记忆力减退。
3、言语动作减少与迟缓：言语少、声音低，经常独坐一处不与他人交往，爱好和生活乐趣丧失，精力减退、疲乏，走路时行动缓慢，严重时可达到不吃不喝、不言不动的抑郁性木僵的程度。
4、此外，抑郁发作时还可出现恶心、心悸、胸闷、出汗等躯体症状，男性患者可出现阳痿，女性患者则出现性感缺失或闭经。同时，还可有失眠、早醒或睡眠过多、食欲降低、体重明显减轻等症状。
H. 脑部扫描显示PTSD患者自杀念头的潜在生物标记物
研究人员可能已经在创伤后应激障碍患者的大脑中发现了一种自杀想法的生物标记物。上面，脑扫描图像显示，与其他组（包括没有自杀意念的PTSD患者和没有自杀意念的PTSD患者）相比，有自杀意念的PTSD患者的大脑受体mGluR5水平更高。（扫描中较亮的颜色显示出较高的mGluR5水平。）（？图片由Margaret T.Davis和Irina Esterlis提供。）研究人员可能在创伤后应激障碍（PTSD）患者的大脑中发现了自杀想法的生物标记，一项新的研究表明，
这项研究发现，与没有PTSD的人相比，PTSD患者的脑细胞表面有更高水平的某种受体。在患有创伤后应激障碍的患者中，那些在脑部扫描当天有过自杀念头的患者的这种受体水平甚至比那些在扫描当天没有自杀念头的患者的水平更高，5月13日发表在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上的这篇文章是初步的，需要更多的研究来更好地理解这种受体、创伤后应激障碍和自杀想法之间的关系。作者说，[5个关于自杀的神话被揭穿]
，但研究结果指出受体可能是未来PTSD药物治疗的一个靶点。目前，只有两种药物被食品和药物管理局批准用于治疗创伤后应激障碍症状。但这些药物最初是针对抑郁症而不是创伤后应激障碍开发的；它们对每个人都不起作用，可能需要数周或数月才能有任何益处。
“我们目前在创伤后应激障碍（PTSD）中没有任何东西可以让人们迅速缓解自杀思维，”研究资深作者伊琳娜·埃斯特利斯说，耶鲁大学医学院的神经学家。”如果我们有一种针对创伤后应激障碍的生物标记物，“这可能为开发一种专门针对创伤后应激障碍相关自杀意念症状的药物铺平道路，”Esterlis告诉《生活科学》。
自杀风险“KDSP”创伤后应激障碍患者自杀意念、自杀未遂和自杀死亡的风险增加。但对PTSD自杀风险的生物学机制的了解有限。
之前，同一组研究人员发现PTSD患者的脑细胞表面有一种叫做代谢型谷氨酸受体（mGluR5）的较高水平的脑受体，与没有创伤后应激障碍的健康人相比。这种受体是谷氨酸，一种神经递质，或化学信使，被认为在许多大脑过程中发挥作用-从学习和记忆到睡眠和认知功能。然而，这种受体是否与自杀性思维有关还不清楚。
在新的研究中，研究人员扫描了29名PTSD患者、29名没有PTSD的抑郁症患者和29名没有被诊断患有任何精神疾病的患者（对照组）的大脑。
在扫描当天，参与者被问到是否有过自杀的想法。那些报告有“积极”自杀想法的人，也就是说他们报告说他们想去死，并且有一个关于他们将如何去死的计划，被排除在研究之外，并被带到急诊室立即得到帮助。但是那些报告说有更消极的想法的人，比如“如果我死了我也不介意”或者“我希望我死了”，但是没有自杀的计划或意图，被允许参与这项研究，Esterlis说，
研究者发现患有创伤后应激障碍的人的表面有更高的mGluR5水平与健康对照组相比，五个脑区的脑细胞（研究人员称之为mGluR5“可用性”）和三个脑区的mGluR5可用性更高，与抑郁症患者相比。
此外，在创伤后应激障碍患者中，mGluR5可用性和自杀想法之间存在联系，但是不在其中研究人员在研究报告中写道，抑郁症患者的
研究结果表明，“mGluR5可能是一个很有前途的治疗靶点，特别是减少PTSD患者的自杀意念。”，纽约石溪大学精神病学和生物医学工程副教授，他没有参与这项研究。
“研究结果表明，mGluR5既可以作为（自杀）风险的生物标记物，也可以作为治疗干预的靶点，”德洛伦佐告诉《生活科学》考虑到自杀的破坏性和某些人群中越来越多的人（死于自杀），这是一个需要解决的关键问题。
更重要的是，这项研究是“揭示创伤后应激障碍中自杀生物学的另一个重要步骤，有望有助于减少耻辱感，并鼓励那些正在受苦的人寻求治疗，”德洛伦佐说，
虽然已经有直接针对mGluR5的药物，但esteris说，现在，这些药物不应该被用于治疗人的PTSD症状。这是因为动物研究表明，在某些情况下，药物可能会使焦虑更严重，她说。因此，研究人员希望找到间接靶向mGluR5的方法，例如，通过靶向可能间接影响该受体的某些激素。
研究人员还计划检查患有某些PTSD症状“集群”的患者（如冲动性或之前的自杀企图）是否能从中获益最多治疗，她说。
研究人员指出，他们的研究无法检验mGluR5的可用性是否与一个人自杀想法的严重程度有关，或者mGluR5和自杀想法之间的联系是否随着时间的推移而改变。
如果你或你认识的人需要帮助，联系国家自杀预防生命线1-800-273-TALK（8255）。
10件你不知道的关于大脑的事情7种认识20岁左右抑郁症的方法9个名人谁说抑郁症最初发表在《生活科学》上。