休克为什么乳酸增多生物化学

① 休克是什么意思人出现休克的症状会怎样

休克
休克是指由于心排量不足或周围血流分布异常引起周围组织的灌注量不足,不能维持生命需要的一种状态,通常都有低血压和少尿.
休克可由于低血容量,血管扩张,心源性(低心排量),或上述因素综合引起.休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少.于是O2 的传送或摄取不足,不能维持有氧代谢的需要,而转为无氧代谢,致使乳酸的产生和积聚增加.随着休克的持续,脏器功能出现障碍,随之以不可逆的细胞损害和死亡.引起休克的低血压程度不等,这常与原先存在的血管疾患相关.如年轻的相对健康者对中度低血压耐受良好,而有明显动脉粥样硬化者,相同的血压可致以严重的脑,心或肾功能不全.
低血容量性休克 低血容量性休克为血管内容量(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排量降低.
常见的原因为急性出血,见于损伤,消化性溃疡,食道静脉曲张或主动脉瘤破裂.出血可为显性(如呕吐或黑粪)或隐性(如异位妊娠破裂).
低血容量性休克亦可由于体液(而非血液)的偿失增加(表204-1).发展到低血容量常需数个小时,且可伴以血红蛋白(Hb)或红细胞压积(Hct)的增加(由于血液浓缩).
低血容量性休克可由于液体摄入不足,导致脱水,常伴以液体偿失的增加.通常是因为神经源性或体力不支,病人对口渴不能作出增加液体摄入的反应.在住院病人,如果循环不足的早期症状错误地被认为是心力衰竭的表现,而撤去补液或给予利尿剂可致低血容量.
血管扩张性休克 血管扩张性休克是由于血管扩张所致的血管内容量相对不足.循环血容量正常,但心脏充盈不足.许多情况可致广泛的静脉或小动脉扩张；如严重的大脑损伤或出血(神经源性休克),肝功能衰竭或摄入某种药物或毒物.休克伴以细菌感染(菌血症或败血症性休克---参见第156节)可部分由于内毒素的血管扩张效应或其他化学媒介作用于周围血管,从而减少血管阻力.此外,有些急性心肌梗死和休克病人是由于对心排量减少的代偿性血管收缩不足所致.如果血管阻力减低,心排量不能相应增加则发生动脉血压降低.当血压低于体循环血压的临界点,生命器官的灌注将不足.继发于冠脉灌注不足的心肌功能不全或其他机制(如心肌抑制因子或其他毒性物质的释放)可使血管扩张所致的休克复杂化.
心源性休克 除了血管内容量不足以外,心排量相对或绝对减少可导致休克.其原因见表204-2.

症状和体征
症状和体征可由于休克本身或所属疾病引起.神志可能尚保持清醒,但淡漠,意识模糊,瞌睡常见.手和足发冷,潮湿,皮肤常发绀和苍白.毛细血管充盈时间延长,在极端严重的病例,可出现大面积的网状青斑.除有心脏阻滞或出现终末心动过缓外,脉搏通常细速.有时,只有股或颈动脉可扪及搏动.可有呼吸增快和换气过度,当大脑灌注不足呼吸中枢衰竭时可出现呼吸暂停,后者可能为终末表现.休克时用气囊袖带测得的血压常低下(收缩压＜90mmHg)或不能测得,但从动脉插管直接测得的数值常较之明显为高.
败血症性休克为一种血管扩张性休克(参见第156节),病人常有发热,发热前伴有寒战.心排量增高伴以总周围阻力减低,可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒.因此早期症状可包括寒战,温度快速上升,皮肤暖而潮红,脉搏洪大,血压或落或起(高血流动力学综合征).虽然心排量增高,但尿量减少.神志模糊,意识混乱可为先兆症状,早于低血压出现前24小时或更早.有些病人即使经血流动力学直接测定证实存在明显的心排量增加和血管阻力降低,但以上表现可不明显.在晚期可出现体温过低.其他原因的血管扩张性休克(如过敏性)可出现类似败血症性休克的表现.

并发症
肺部并发症常与休克并存或在休克时发生,不能忽略.低血容量后肺水肿通常是复苏期间滴注液体过量引起,它可与肺炎混淆,后者由于未被认识的脓毒病或由于暂时性的中枢神经系统抑制时胃内容物的吸入.在败血症性休克,肺水肿通常由于肺毛细血管和肺泡上皮的通透性增加使液体渗入肺部增多所致.该并发症(成人呼吸窘迫综合征)是很严重的.流体静力学的肺水肿常并发于心源性休克,因为肺毛细血管嵌入压(PCWP)明显增加.
昏厥
概述
昏厥是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧失而昏倒，系因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起，并在短时间内自然恢复。

发病机理
昏厥的产生可由于心输出量的明显减少，或心脏瞬时停搏。大循环中周围血管阻力下降，或由于局部脑供血不足所致。当人体站立时，心输出量停止1～2秒钟，就会有头昏无力感，3～4秒钟却可发生意识丧失。

当人体站立时，人体的纵轴与地心引力的方向一致，由于引力对人休流体静力压的作用，使脑血流量下降，300～800ml血液灌注下肢，影响静脉回流，使心搏出量下降，此时通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的反射作用等，使血管运动中枢抑制冲动降低，交感神经张力增加，引起加压反射，使周围血管收缩，血压即上升以及心率加速、心脏收缩增加、心输出量增加，以维持正常的脑血流供应。当上述自动调节的任一环节发生一时性障碍时即有可能引起昏厥，故昏厥也多在直立位时发生。

病因
一、心源物昏厥。由于心律失常，心肌梗塞等原因引起心搏出量急骤降低所致。特别常见于房室传导阻滞，室性阵发性心动过速等，临床表现为突然昏厥，面色苍白，引至出现癫痫样抽搐。主动脉瓣狭窄和肺动脉高压可使心脏搏出量减低，临床表现除昏厥外甚可有心绞痛，肺动脉狭窄时还可有呼吸困难和紫绀现象。左心房粘液瘤和二尖瓣狭窄而梗阻引起的昏厥，常发生在体位改变时，使粘液瘤或栓子嵌顿在二尖瓣口，造成二尖瓣口阻塞，使心输出量中断，导致昏厥。
二、反射性昏厥。这是一种常见的昏厥，（一）由于迷走神经张力增高，导致心脏搏动抑制和全身周围血管扩张，心脏输出量降低而引起昏厥者常发生在恐惧、焦虑、晕针、情绪紧张，外伤，通气不良，长时间的站立等。（二）体位性晕厥，多在卧位转成直立时发生，常见于应用某些药物，如三环类抗抑郁药，吩噻嗪类，降压药等，或某些疾病时如糖尿病性神经病变等。（三）颈动脉窦过敏性昏厥。颈动脉窦过敏者可发生窦性心动过缓、心脏收缩力减弱或周围血管扩张，多为颈动脉窦部位血管硬化，邻近部位的炎症、外伤或肿物等因素有关，此类昏厥可自发，也可因衣领过紧或/和转头时衣领或/和颈椎横突刺激颈动脉窦而被诱发。
三、排尿性昏厥。在排尿时或排尿后突然发生，多见于男性，尤易于夜间起床排尿或蹩尿过长时出现。夜间睡眠时，肌肉松弛，血管扩张，身体突然从卧位到站立时，加之排尿进腹压急骤下降，而血管运动调节反射功能迟缓时即可导致血压下降，昏厥发生。
四、脑源性昏厥。由于颅内外脑血管病变或血管运动中枢本身受损引致的昏厥。多见于短暂性脑缺血发作、无脉症、锁骨下动脉盗血症、脑动脉硬化症和高血压性脑病，还有颈椎病由于骨质增生，当转头时受到椎骨刺或外界压力的突然压迫，以及颈内动脉扭曲的突然加剧亦可致病。脑干病变，如肿瘤、炎症，变性等，都可直接或间接影响延髓血管运动中枢而产生昏厥，常有定位体征可供诊断。
五、其它昏厥。常见于有慢性阻塞性肺部疾病或伴有肺气肿者，在剧烈咳嗽之后意识丧失，当呼吸重新恢复后清醒，这是因咳嗽引起胸腔内压力升高。使静脉回流不畅，心输出量下降而导致昏厥。屏气性昏厥，持续用力屏气也可产生昏厥，机理同上。失血失水性昏厥，可由各种原因引起的急性大量失血失水，有效循环量急骤减低所致，高山适应浪和低血糖性昏厥，系由于吸入空气中氧含量和血糖含量不够所致。

诊断及鉴别诊断
一、病史特点：（一）除向患者直接了解病史外，亦需请目睹者提供当时情况，包括询问昏厥前的情况，有无先兆等；昏厥时意识障碍的程度和持续时间的长短，以及当时的面色、脉搏、有无尿失禁及肢体抽动等；和意识恢复后的主观不适等。（二）注意昏厥发作的诱因，如单纯性昏厥常有悲哀、恐惧、焦虑、晕针、见血、创伤、剧痛、闷热、疲劳等刺激因素；心源性昏厥多见于运动过度或用药不当；还要注意有否排尿、便、咳嗽、失血失水等诱因。（三）注意发作时的体位及头位，直立性低血压性昏厥多发生于从卧位转为立位时，颈动脉窦过敏性昏厥多发生于头位突然转动等。（四）注意昏厥发作时的速度和时间，如反射性昏厥一般起病略缓，时间短暂；心源性昏厥一般起病突然，时间长短不一；脑源性昏厥一般起病较缓慢，时间长短不一。（五）注意昏厥发生时的临床表现，一般突然意识丧失、摔倒、面色苍白、四肢发凉，无抽搐，无外伤及舌咬伤和尿失禁。
二、查体。应特别注意检查心血管系统，如有无心脏瓣膜病，心律紊乱，不同体位的血压、脉搏有无异常，颈部动脉搏动是否减弱和异常杂音等。
三、有关的实验室检查。（一）激发试验：1.颈动脉窦刺激和颈动脉压迫试验。检查者先以拇指按摩患者单侧颈动脉窦，左右交替进行，需要时可同时按摩双侧颈动脉窦，每次按摩时间为30秒，如有阳性反应立即停止按摩，如为阴性反应，即以拇指用力压迫患者颈动脉，左右交替进行，一般压迫持续时间为30秒。如有阳性反应者一般在10-30秒即可出现异常。在作以上试验同时应严密观察患者临床表现，监测血压，心电图和脑电图， 一旦发现异常，即应终止颈动脉按摩或压迫。作本检查就在具有抢救设备和药物的条件下进行，以防不测。2. 双眼还需压迫法：检查者以拇指和食指压迫患者双眼球，阳性者在10～15秒时可出现昏厥。体弱，高度近视和严重心脏病者禁用。3. 吹张法：患者平卧或坐位，常规心电图及/或脑电图检查后，嘱患者深吸气后紧闭口鼻，立即屏气，亦可使劲排气，15秒钟后再作心电图及/或脑电图复查，出现各种心律紊乱或脑电波为阳性。部分患者可出现昏厥或抽搐。上述试验阳性者有助诊断，但阴性者不能除外昏厥。（二）辅助检查：心电图、心脏B超等检查一般适用于各型心源性昏厥，反射性昏厥；脑电图检查适用于脑源性昏厥、心源性和反射性昏厥；颈动脉和椎动脉Doppler超声检查，脑血管造影，头颅CT及脑脊液检查等适用于脑源性昏厥。还有颈椎片和胸片，血糖、血脂等亦可酌情检查。

应与下述症状或疾病相鉴别：
一、失神发作（癫痫小发作）。主要表现为发作性短暂意识障碍，突然失神，持物落地，无明显诱因和先兆，一般不倒地和无发作后的乏力感，脑电图检查有助于鉴别诊断。
二、猝倒症。主要表现为-种突发的-过性全身肌张力降低，软瘫倒地，不伴有眼黑，意识障碍和出冷汗等，常在大笑时发病，病发后亦无任何不适。
三、眩晕。主要表现为自身或外物旋转感，因站立不隐常就地卧倒，伴有恶心，呕吐和眼震，一般无意识障碍，一次持续数十分钟，数小时或数天后逐渐好转。
四、休克。主要表现为面色苍白，脉细弱，出冷汗，血压明显下降或测不到，早期意识清楚为其特点。

治疗
昏厥发作能迅速好转，便可因突然倒地而致外伤，故重点在于病因治疗和预防发作。
（一）昏厥发作时的处理。使病人立即低头平卧位，解开衣领和裤带，片刻后常可自行清醒。如意识恢复较慢，血压过低，心动过缓者可试行针刺人中诸穴，一次肌注苯钾酸钠咖啡因0.25克或阿托品0.5毫克。必要时吸氧等。如仍属无效时，应注意排除其它各类严重器质性昏厥的可能性。
（二）病因治疗。如病因已查明，应尽早进行病因治疗，这是根治昏厥的最有效措施，如有明确诱因者尽量避免之。

预防
如有明确诱因者尽量避免之。

急救方法
发生昏厥，不要惊慌，应先让病人躺下，取头低脚高姿势的卧位，解开衣领和腰带，注意保暖和安静。针刺人中、内关穴，同时喂服热茶或糖水。一般经过以上处理，病人很快恢复知觉。若大出血、心脏病引起的昏厥，应立即送医院急救。

② 休克是怎么回事

休克是指由于心排量不足或周围血流分布异常引起周围组织的灌注量不足,不能维持生命需要的一种状态,通常都有低血压和少尿.

休克可由于低血容量,血管扩张,心源性(低心排量),或上述因素综合引起.休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少.于是O2 的传送或摄取不足,不能维持有氧代谢的需要,而转为无氧代谢,致使乳酸的产生和积聚增加.随着休克的持续,脏器功能出现障碍,随之以不可逆的细胞损害和死亡.引起休克的低血压程度不等,这常与原先存在的血管疾患相关.如年轻的相对健康者对中度低血压耐受良好,而有明显动脉粥样硬化者,相同的血压可致以严重的脑,心或肾功能不全.

低血容量性休克 低血容量性休克为血管内容量(绝对或相对)不足,引起心室充盈不足和心搏量减少,如果增加心率仍不能代偿,可导致心排量降低.

常见的原因为急性出血,见于损伤,消化性溃疡,食道静脉曲张或主动脉瘤破裂.出血可为显性(如呕吐或黑粪)或隐性(如异位妊娠破裂).

低血容量性休克亦可由于体液(而非血液)的偿失增加(表204-1).发展到低血容量常需数个小时,且可伴以血红蛋白(Hb)或红细胞压积(Hct)的增加(由于血液浓缩).

低血容量性休克可由于液体摄入不足,导致脱水,常伴以液体偿失的增加.通常是因为神经源性或体力不支,病人对口渴不能作出增加液体摄入的反应.在住院病人,如果循环不足的早期症状错误地被认为是心力衰竭的表现,而撤去补液或给予利尿剂可致低血容量.

血管扩张性休克 血管扩张性休克是由于血管扩张所致的血管内容量相对不足.循环血容量正常,但心脏充盈不足.许多情况可致广泛的静脉或小动脉扩张；如严重的大脑损伤或出血(神经源性休克),肝功能衰竭或摄入某种药物或毒物.休克伴以细菌感染(菌血症或败血症性休克---参见第156节)可部分由于内毒素的血管扩张效应或其他化学媒介作用于周围血管,从而减少血管阻力.此外,有些急性心肌梗死和休克病人是由于对心排量减少的代偿性血管收缩不足所致.如果血管阻力减低,心排量不能相应增加则发生动脉血压降低.当血压低于体循环血压的临界点,生命器官的灌注将不足.继发于冠脉灌注不足的心肌功能不全或其他机制(如心肌抑制因子或其他毒性物质的释放)可使血管扩张所致的休克复杂化.

心源性休克 除了血管内容量不足以外,心排量相对或绝对减少可导致休克.其原因见表204-2.

症状和体征

症状和体征可由于休克本身或所属疾病引起.神志可能尚保持清醒,但淡漠,意识模糊,瞌睡常见.手和足发冷,潮湿,皮肤常发绀和苍白.毛细血管充盈时间延长,在极端严重的病例,可出现大面积的网状青斑.除有心脏阻滞或出现终末心动过缓外,脉搏通常细速.有时,只有股或颈动脉可扪及搏动.可有呼吸增快和换气过度,当大脑灌注不足呼吸中枢衰竭时可出现呼吸暂停,后者可能为终末表现.休克时用气囊袖带测得的血压常低下(收缩压＜90mmHg)或不能测得,但从动脉插管直接测得的数值常较之明显为高.

败血症性休克为一种血管扩张性休克(参见第156节),病人常有发热,发热前伴有寒战.心排量增高伴以总周围阻力减低,可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒.因此早期症状可包括寒战,温度快速上升,皮肤暖而潮红,脉搏洪大,血压或落或起(高血流动力学综合征).虽然心排量增高,但尿量减少.神志模糊,意识混乱可为先兆症状,早于低血压出现前24小时或更早.有些病人即使经血流动力学直接测定证实存在明显的心排量增加和血管阻力降低,但以上表现可不明显.在晚期可出现体温过低.其他原因的血管扩张性休克(如过敏性)可出现类似败血症性休克的表现.

并发症

肺部并发症常与休克并存或在休克时发生,不能忽略.低血容量后肺水肿通常是复苏期间滴注液体过量引起,它可与肺炎混淆,后者由于未被认识的脓毒病或由于暂时性的中枢神经系统抑制时胃内容物的吸入.在败血症性休克,肺水肿通常由于肺毛细血管和肺泡上皮的通透性增加使液体渗入肺部增多所致.该并发症(成人呼吸窘迫综合征)是很严重的.流体静力学的肺水肿常并发于心源性休克,因为肺毛细血管嵌入压(PCWP)明显增加.

休克

休克是各种强烈致病因子作用于机体，引起的急性循环衰竭。其特点是微循环障碍，重要脏器及组织灌溉不足，和细胞功能代谢障碍。

病因

失血与失液、烧伤、创伤（这三种都有血容量降低的特点）、感染、过敏、急性心力衰竭、强烈的神经刺激

分类

1、按病因分类（7种）：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性

2、按休克的起始环节分类（正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面：足够的循环血量、正常的血管容量、正常的心泵功能）：

（1）低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等，血容量减少导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降，由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。

（2）血管源性休克休克时，由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化氮等活性物质的释放，造成血管张力低下，加上白细胞、血小板在微静脉端黏附，造成微循环血液瘀滞，毛细血管开放数增加，导致有效循环血量锐减。
a、过敏性休克：属于1型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合会，引起组胺和缓激肽大量入血，造成微动脉扩张，微静脉收缩，微循环瘀血，毛细血管通透性增加。
b、感染性休克：（常伴败血症)
①高动力型休克：由于扩血管银子作用大于缩血管因子，引起高拍低阻的血流动力学特点。
②低动力型休克
c、神经源性休克：由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降，
此时微循环不一定明显减少，有人认为不属于真正的休克。 （这句话不很明白，抄来的，有人可以请教吗？）

3、心源性休克：发病中心环节时心输出量迅速降低，血压可显着下降。（低动力型休克）

①低排高阻型：是因为血压降低，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。
②低排低阻型：这类病例是由于心肌梗死面积大，心输出量显着降低，血液瘀滞在心室，使心事壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感神经传出冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步减少。

分期与发病机制

1、缺血缺氧期（代偿期）

(1)微循环的变化：
①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显着）
②真毛细血管网关闭
③微循环灌流减少（少灌少流）
④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显。 （灌少于流）

(2)、微循环障碍的机制

①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。兴奋机制各不一：
Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。
Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。
Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α－受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β－受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。
②血管紧张素Ⅱ增多
③血管加压素增多
④血铨素增多
⑤内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等缩血管物质

(3)休克早期微循环变化的代偿意义

① 自我输血：休克时增加回心血量的“第一道防线”。由于容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩，肝脏储血库收缩，使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障。
②自我输液：休克时增加回心血量的“第二道防线”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管。
③血液重新分布：由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而脑动脉和冠状动脉血管因α受体密度低而无明显改变，其中冠状动脉可因β受体的作用而出现数丈反应，使心、脑血流增加。

2、瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）

(1)微循环的变化：

①毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显），血管运动现象减弱
②真毛细血管网开放
③微循环灌多于流（多灌少流）
④血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集，使微循环瘀血缺氧加剧

(2)、微循环障碍的机制

①乳酸增多：微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解增强可使乳酸堆积。在酸性环境中，微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺耐受性较差，而微静脉对酸中毒耐受性较强而松弛不明显，故引起多灌少流。
②组胺增多：可扩张毛细血管前阻力，和收缩毛细血管后阻力，加重微循环的瘀血状态。
③激肽增多
④腺苷增多
⑤目前认为白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增加的重要因素。

(3)休克期微循环失代偿的后果：①心输出量的降低②动脉血压急剧下降③心脑供血减少

3、休克晚期（不可逆转期）

(1)微循环的变化

①毛细血管前后阻力均降低
②真毛细血管内血液瘀滞
③微循环麻痹 （不灌不流）
④广泛的微血栓形成

(2)微循环障碍的机制：

①血液高凝状态：由于微循环严重浴血，毛细血管内压及微血管通透性增加，可使学江外渗而引起血粘滞度升高，血液呈高凝状态。这些变化在休克期（瘀血缺氧期）已发生，不过此期更为明显。
②内源性凝血系统激活：严重酸中毒以及败血症休克时内毒素入血，可使血管内皮细胞受损，激活Ⅶ因子而启动内源性凝血系统。
③外源性凝血系统的激活：组织创伤可使大量Ⅲ因子入学（白细胞内亦含大量Ⅲ因子）而激活外源性凝血系统。
④血细胞受损：抢救休克时，若输血错误（>50ml），由于红细胞大量破坏，释放出的红细胞素（主要是磷脂和ATP）可引起DIC。（还没很有体会，做个记号。）

(3)微循环变化的后果：

①出血
②多器官功能衰竭
③全身炎症反应综合症

③ 休克时为什么易发生代谢性酸中毒

休克时由于组织缺血缺氧，导致糖类无氧酵解增强，肝脏缺血缺氧又不能利用乳酸，乳酸生成增多。此外，肾组织缺血缺氧，泌尿功能障碍，排酸保碱功能降低，引起代谢性酸中毒。

④ 什么叫乳酸

乳酸是一种化合物，它在多种生物化学过程中起作用。它是一种羧酸，在水溶液中它的羧基释放出一个质子，而产生乳酸根离子CH3CHOHCOO?。在发酵过程中乳酸脱氢酶将丙酮酸转换为左旋乳酸。在一般的新陈代谢和运动中乳酸不断被产生，但是其浓度一般不会上升。在机体缺氧或微循环障碍（如休克、心衰、DIC等）和剧烈运动时，乳酸生成增多；当肝脏或肾脏（乳酸主要的代谢场所）功能障碍时，乳酸代谢不掉，也会出现乳酸增高。乳酸是一种化合物，它在多种生物化学过程中起作用，在一般的新陈代谢和运动中乳酸不断被产生，但是其浓度一般不会上升。一般来说当组织的能量无法通过有氧呼吸得以满足，组织无法获得足够的氧或者无法足够快地处理氧的情况下乳酸的浓度会上升。在这种情况下丙酮酸脱氢酶无法及时将丙酮酸转换为乙酰辅酶A，丙酮酸开始堆积

⑤ 乳酸酸中毒的发病机制

1.败血症休克与乳酸酸中毒  败血症休克时，内毒素和其他细菌产物始动一系列代谢反应导致机体炎症介质、细胞因子和血管活性物质的合成和释放，损害血管舒缩张力，升高微血管通透性，促进白细胞和血小板的聚集。液体从毛细血管渗漏使有效循环血容量和心输出量降低(循环细菌产物亦可直接损害左室功能)。最终，上述变化致系统性血压的下降，继之，肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及内脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降。上述代谢和血流动力学因素导致乳酸产生增加。肝门脉血流量的降低亦限制了肝脏对乳酸的摄取。组织低灌注降低氧的供给，导致呼吸链功能和氧化磷酸化障碍。线粒体合成ATP不足时，不能有效氧化NADH和消耗质子。细胞质内ATP水平下降，刺激PFK活性和糖酵解速度增加。ATP缺乏和系统性pH下降亦抑制肝脏和肾脏耗能的糖原异生，进一步抑制组织清除乳酸的能力。动物实验和临床研究显示败血症时，PDH活性降低，丙酮酸不再被转向三羧酸循环。最终败血症休克时，乳酸和H产生增加和清除减少而发生LA。2.癌症与乳酸酸中毒  癌症时，恶性肿瘤细胞一般存在内在的无氧糖酵解活性增强，如此在肿瘤细胞大量存在时，总体乳酸产生增加。与大多数癌症有关的LA见于血液系统恶性肿瘤，或肿瘤广泛肝脏浸润。癌症患者的LA，大多数情况是由于肿瘤细胞乳酸产生增加，同时伴有肝肾功能不全或败血症，损害乳酸和质子的摄取和被利用。3.糖尿病和乳酸酸中毒  2型糖尿病基础状态，常见有轻微的高乳酸血症，主要可能与乳酸的氧化缺陷有关。另外，胰岛素缺乏(绝对或相对)，PDH活性降低，线粒体丙酮酸利用减少，糖酵解作用增强，致乳酸生成增多。DKA时，血乳酸浓度可能增高数倍，加重代谢性酸中毒，DKA时，高乳酸血症部分可能是由于酮体抑制肝脏摄取以及循环血容量降低使组织灌注不足所致。糖尿病高渗非酮症昏迷(NHK)较DKA更易导致严重的LA，因NHK常见于老年人，继发肝肾和心肺功能不全的危险性明显增加。4.全胃肠外营养与乳酸酸中毒  胃肠外营养可能诱发LA，甚至在无相关疾病情况下。通过全胃肠外营养的成分包括碳水化合物除葡萄糖外，还有果糖或山梨醇(可被代谢为果糖)。代谢性酸中毒可能是上述糖代谢的直接结果。果糖在细胞内被磷酸化为1-磷酸果糖，随后被转变为甘油醛和磷酸二羟丙酮，一分子果糖被代谢三碳中间产物消耗2分子ATP。在肝脏，高能磷酸键水平的减低抑制糖原异生和刺激糖酵解，如此在代谢处于代偿状态的个体中可能导致LA。5.急性乙醇中毒与乳酸酸中毒  乙醇在细胞内主要在乙醇脱氢酶催化下氧化为乙醛，乙醛进一步在醛脱氢酶催化下氧化为乙酸，上述两个反应均产生NADH和H，升高细胞内NADH/NAD比值，从而有利于丙酮酸转向乳酸；另外，乙醇尚能抑制丙酮酸向葡萄糖异生，长期慢性酒精中毒可导致维生素的缺乏和肝脏的损害，亦降低丙酮酸的氧化和糖原异生。因此，乙醇中毒可直接通过增加乳酸生成和间接抑制乳酸清除而导致LA。6.双胍类药物和乳酸酸中毒  许多药物可引起LA，其中最常见于双胍类药物(苯乙双胍和二甲双胍)，尤其是苯乙双胍，从20世纪50年代起被用于治疗糖尿病，由于常诱发致死性LA，已在许多国家被停止应用。已知苯乙双胍可促进外周组织葡萄糖的利用和葡萄糖向乳酸转变，实践证实苯乙双胍应用可使肝脏乳酸产生增加和摄取减少。苯乙双胍可抑制ATP合成，ATP/ADP比值下降，氧化磷酸化及糖原异生均受抑制，故乳酸氧化减少和生成增加。虽然苯乙双胍使血乳酸水平中度升高，但与苯乙双胍有关的LA绝大多数或由于剂量过大，或同时合并疾病如严重肝肾功能衰竭、心衰及休克等。二甲双胍是又一双胍类药物，其致LA的机会较苯乙双胍(约为其1/50)的机会明显减少。现在国内外广泛应用，可能由于二甲双胍为水溶性，不易在体内蓄积之故，其在降血糖时，升高外周组织乳酸生成的作用并不明显，治疗剂量一般不会导致LA。

⑥ 烧伤外科主治医师章节知识：烧伤休克的病理生理改变

导语：烧伤一般是指由热力(包括热液、蒸汽、高温气体、火焰、电能、化学物质、放射线、灼热金属液体或固体等)所引起的组织损害。烧伤休克的病理生理会发生怎样的改变呢?我们一起来看看吧。

一、烧伤休克的病理生理改变

(一)微循环的变化

烧伤后由于大量体液丢失和血细胞破坏，导致有效循环血容量显着减少，引起循环容量降低、动脉血压下降。此时机体通过一系列代偿机制调节和矫正所发生的病理变化。包括：通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感—肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素—血管紧张素分泌增加等环节，可引起心跳加快、心排出量增加以维持循环相对稳定;又通过选择性收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布，保证心、脑等重要器官的有效灌注。由于内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩，动静脉间短路开放，结果外周血管阻力和回心血量均有所增加;毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。但微循环内因前括约肌收缩而致“只出不进”，血量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。若能在此时去除病因积极复苏，休克常容易得到纠正。因此烧伤病人复苏治疗应及早进行。

若休克继续进展，微循环将进一步因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原有的组织灌流不足更加严重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。这些物质可直接引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因为对其敏感性低仍处于收缩状态。结果微循环内“只进不出”，血液滞留，毛细血管网内静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加，于是又进一步降低回心血量，导致心排出量继续下降，心、脑器官灌注不足，休克加重而进入抑制期。此时微循环的特点是广泛扩张，临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。

若病情继续发展，便进入不可逆性休克。瘀滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血。此时，由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况，细胞内的溶酶体膜破裂，溶酶体内多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损。

(二)代谢改变

1、无氧代谢引起的代谢性酸中毒

烧伤病人血液循环易受到干扰，当血循环供氧不能满足细胞对氧的需求时，将发生无氧糖酵解。缺氧时丙酮酸在胞浆内转变成乳酸，因此，随着细胞供氧减少，乳酸生成增多，当发展至重度酸中毒pH<7.2时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心跳缓慢、血管扩张和心排出量下降。

2、能量代谢障碍

机体对烧伤的能量代谢反应，一是大量水分的蒸发使大量能量丢失，二是机体产生大量能量来维持正氮平衡, 其目的是在伤处提供修复的必需品, 使创伤组织尽快愈合。这使得烧伤后机体处于应激状态，交感神经—肾上腺髓质系统和下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴兴奋，使机体儿茶酚胺和肾上腺皮质激素显着升高，从而抑制蛋白质合成、促进蛋白分解，以便为机体提供能量和合成急性期蛋白的原料。上述激素水平的变化还可促进糖异生、抑制糖降解，导致血糖水平升高。在应激状态下，蛋白质作为底物被消耗，当具有特殊功能的酶类蛋白质被消耗后，则不能完成复杂的生理过程，进而导致多器官功能障碍综合征，应激时脂肪分解代谢明显增强，成为危重病人机体获取能量的主要来源。

(三)炎症介质释放和细胞损伤

烧伤、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大的反应。炎症介质包括IL、TNF、CSF、IFN、和NO等。活性氧化代谢产物可引起脂质过氧化和细胞膜破裂。

代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能。细胞膜受损后除通透性增加外，还出现细胞膜上离子泵的功能障碍如Na+—K+泵、钙泵。表现为细胞内外离子及体液分布异常，如Na+、Ca2+进入细胞内不能排出，K+则在细胞外无法进入细胞内，导致血钠降低、血钾升高，细胞外液Na+随进入细胞内，引起细胞外液减少和细胞肿胀、死亡，而大量Ca2+进入细胞内后除激活溶酶体外，还导致线粒体内Ca2+升高，并从多方面破坏线粒体。溶酶体膜破坏后除前面提到释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可以产生心肌抑制因子、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量形成。

(四)内脏器官的继发性损害

1、肺

休克时缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少，复苏过程，如大量使用库存血，则较多的微聚物可造成肺微循环栓塞，使部分肺泡萎陷和不张、水肿，部分肺血管嵌闭或灌注不足，引起肺分流和死腔通气增加，严重时导致ARDS。

2、肾

因血压下降、儿茶酚胺分泌增加使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少，肾肾率过滤明显下降而发生少尿。休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，因而不但滤过尿量减少，还可导致皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性衰竭。

3、脑

因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀，血管通透性增高而导致脑水肿和颅内压增高。病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝，昏迷。

4、心

冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，从而损伤心肌，当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死。心肌含有丰富的黄嘌呤氧化酶，易遭受缺血—再灌注损伤，电解质异常将影响心肌的收缩功能。

5、胃肠道

休克时肠系膜上动脉血流量可减少70%。肠粘膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤。另外，肠粘膜细胞也富含黄嘌呤氧化酶系统，并产生缺血—再灌注损伤，可引起胃应激性溃疡和肠源性感染。因正常粘膜上皮细胞屏障功能受损，导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，形成肠源性感。

6、肝

休克时可引起肝缺血、缺氧性损伤，可破坏肝的合成和代谢功能。受损肝的解毒和代谢能力均下降，可引起内毒素血症，并加重已有的代谢紊乱和酸中毒。

二、烧伤患者的治疗原则

小面积浅表烧伤按外科原则，清创、保护创面，能自然愈合。大面积深度烧伤的全身性反应中，治疗原则是：

1、 早期及时补液，维持呼吸道通畅，纠正低血容量休克。

2、 深度烧伤组织是全身感染的主要来源，因早期切除，自、异体皮移植覆盖。

3、 及时纠正休克，控制感染是防治多内脏功能障碍的关键。

4、 重视形态，功能的恢复。

三、烧伤患者治疗手段

(一)、现场急救和初期处理

对于烧伤患者要迅速脱离热源，安慰和鼓励患者稳定其情绪。火焰烧伤常伴呼吸道受烟雾、热力损伤，要注意保持呼吸道通畅，合并CO中毒者要移到通风处。保护受伤部位，可用干净敷料或布简单包扎创面在送往医院处理。

入院后的初步处理：轻重有别。

1、轻度烧伤：清洁创周健康皮肤，深度烧伤的水疱皮应予清除。

2、中、重度烧伤：①简要了解病史，记录基本生命体征，注意有无呼吸道烧伤及其他合并伤，严重呼吸道烧伤需及早行气管切开。②留置导尿管，密切观察尿量、PH，并注意有无血红蛋白尿。③清创，估算烧伤面积、深度。④制定第一个24h输液计划。

3、 创面污染重或有深度烧伤：注射破伤风抗毒血清，并用抗生素治疗。

(二)、液体疗法

液体疗法是防治休克的主要措施。成人浅度烧伤面积小于15% , 小儿浅度烧伤面积小于10%( 非头部烧伤) , 可口服烧伤饮料, 以补充液体的丢失, 一般不需静脉补液。成人烧伤面积超过20% , 小儿烧伤大于10% , 必须静脉输液抢救。在病人入院后，应立即建立静脉输液通道，开始输液复苏。

1、 补液方案：根据病人的烧伤面积和体重计算

伤后第一个24h：血浆胶体：烧伤面积% × 体重kg ×0.5，电解质溶液：烧伤面积%×体重kg×1，5%葡萄糖溶液2000ml，补液量是三者之和。广泛深度烧伤者和小儿烧伤者胶体与电解质溶液比例改为0.75:0.75。

伤后第二个24h：胶体和电解质溶液减半，葡萄糖水分仍为2000ml。

2、补液疗法应注意的问题

①任何计算公式只能作为初步预算, 实际输入量应根据个体差异、烧伤原因、深度、年龄, 病前状况、伤后开始输液时间的早晚、排尿量及心肺功能等因素而定。根据病人的反应，随时调整输液的速度和成分。简便的几项观察指标是：a、成人尿量30~50ml/h，小儿>1ml/h/kg。b、病人安静，无烦躁不安。c、无明显口渴。d、脉搏、心跳有力，脉率<120>90mmhg、脉压>20mmhg。f、呼吸平稳。如出现血压低、尿量少、烦躁不安等现象，则应加快输液速度。

② 胶体包括血浆、全血和右旋酷醉及淀粉衍化物, 能提高血浆胶体渗透压。应首先选择血浆, 因为血浆既含蛋白又含电解质,适合纠正血液浓缩。全血输入时间可推迟,并应每天输适量全血。血液浓缩阶段单纯输入红血球是有害无益的。右旋酪醉能影响凝血机制, 故24h内不宜超过1000ml(6%溶液分子量7 万)。

③ 广泛深度烧伤者，常伴有严重的酸中毒和血红蛋白尿，为纠正酸中毒和避免血红蛋白降解产物在肾小管的沉积，在输液成分中增配1.25% 碳酸氢钠，或用乳酸林格氏液、含糖平衡盐溶液等。Ⅱ°广泛烧伤病人, 单纯用电解质溶液生理盐水治疗, 也能纠正循环容量。但是, 用量过大, 作用不持久, 且可增加休克期的水肿程度。

④ 有额外水分丧失时应酌情增加补液量。如果采用热风暴露治疗, 24 小时所需水分可达4000~5000ml。

(三)、镇痛、镇静及冬眠疗法

烧伤的剧烈疼痛, 是对中枢神经系统的强烈刺激, 可引起休克。因此, 镇痛镇静对防止烧伤休克有一定的作用。我们常用的镇痛镇静剂为度冷丁、安定与冬眠合剂。

冬眠疗法具有镇静、安眠、降温作用,可抑制中枢及交感神经过度兴奋, 改善微循环括约肌的功能, 降低代谢率, 减少组织耗氧量。因此对严重烧伤者, 早期可采用冬眠药物治疗, 但必须在补足血容量之后才能应用。冬眠I 一号的滇静作用比W 号强, 降温效果也好, 但对循环系统的影响也较W 一号大,故临床常用冬眠W 号。

(四)、血红蛋白尿和肌红蛋白尿的治疗

血红蛋白尿和肌红蛋白尿多发生在大面积烧伤和电灼伤而补液治疗较迟的病人。具体处理办法是：①加快输液速度, 增加液体入量, 血红蛋白尿严重期不给全血。②给溶质性利尿剂。③碱化小便。④提高每小时尿的排出量。

(五)、少尿或无尿的治疗

排除机械原因后, 应鉴别少尿或无尿是属肾前性还是肾后性。如入量不足计算量,应给水负荷试验治疗。经以上处理后尿量仍不多, 表示因肾脏因素引起, 可采用利尿合剂、 溶质性利尿剂。如以上处理仍无效, 可用利尿酸钠和利尿磺胺( 速尿) , 但应注意这两种利尿剂作用强烈, 在一般少尿情况下不用。

(六)、预防感染治疗

烧伤患者由于广泛的皮肤屏障的破坏、大量坏死组织和渗出形成良好的微生物培养基，而且肠粘膜屏障有明显的应激性损害，这些使的烧伤患者易发生感染性休克。另外，吸入性损伤后，激发肺部感染的几率也增高。对于烧伤休克患者来说，预防感染及其重要。要做到以下几点：

1、 及时积极地纠正休克，维护机体的'防御功能，保护肠粘膜的组织屏障。

2、 正确处理创面。

3、 正确及时选择抗生素，在感染症状控制后，及时停用。

4、 纠正水、电解质紊乱，加强营养支持，促进肠粘膜屏障修复，增强机体免疫力。

(七)创面处理治疗

清创: 烧伤为开放性创伤, 必须进行早期外科清创。

切削痂植皮手术指征: 早期切( 削) 痂手术是消除感染病灶和维护机体外形功能的关键。小面积功能部位深度烧伤应尽早手术, 甚至可急诊手术。大面积深度烧伤可在休克期后手术, 尽量争取一次手术完成。休克期手术应从严掌握, 凡不能在2~ 3 周内顺利愈合者均可手术。

环行焦痂减张手术: 环行焦痂并不仅限于外形, 而在于内涵, 即焦痂不一定要环行, 非环行却己产生张力的焦痂也应切开减张。减张手术的切口应足够长,焦痂要切透, 减张要充分, 必要时应同时切开深筋膜。切开焦痂时, 筋膜间隙往往还没来得及肿胀, 常因此估计不足, 失去切开筋膜的机会, 故特别强调要严格观察。有的手指烧伤, 常因减张未达指端而发生缺血性坏死

【结语】

综上所述，治疗烧伤休克要抓本质, 清除附加因素。烧伤休克的本质是液体从血管内外渗而引起血容量减少, 器官血容量灌注不足, 中枢神经系统缺氧, 临床表现血压下降、烦燥不安, 如果不抓本质积极输液治疗, 而给升压药、镇静剂, 势必掩盖症状, 加重休克。另外, 休克主要由于血容量不足引起, 但有些附加因素, 如呼吸道烧伤不同程度的梗阻造成缺氧, 不必要的搬动伤员引起低血压,都能导致加重休克。因此, 在抗休克治疗时,要及时发现和清除这些附加因素, 才能使治疗效果不断提高。

烧伤休克及其防治

烧伤休克的特点

1.休克兴奋期较长而明显。这是因为烧伤后的体液外渗和有效循环血量的减少是逐渐发生的。伤员精神兴奋，烦躁不安，脉快而有力，血压可维持正常或偏高，这是烧伤休克兴奋期的表现，要抓紧治疗，切勿被暂时的假象所迷惑而忽略休克的诊治。

2.休克期长。烧伤休克的发生时间与严重程度与 烧伤面积和烧伤深度有密切关系。烧伤面积越大，深度面积越广，休克发生越早越严重，持续时间越长。一般为2-3天。这期间血容量不断变化，因此必须严密观察病情，及时分析病情，积极坚持抗休克治疗。

3.有明显的电解质紊乱与血浆渗透压改变。主要表现为血液浓缩，低钠血症，酸中毒或低蛋白血症。

烧伤休克的主要表现

1.脉搏(心率)增速：这是由于烧伤后儿茶酚胺分泌增多，使心率加快，严重时可增至130次/分以上，脉搏细弱，听诊心音遥远，第一音减弱。

2.尿量减少(一般指成人尿量每小时在20毫升以下)：是烧伤休克的重要且较早的表现，如果肾功能未严重损害，尿少一般能反映组织血液灌流情况和休克的严重程度。尿少的主要原因是血容量不足，肾血流量减少所致。当然尚与抗尿激素和醛固酮增多有关。如出现无尿，多示收缩压在10.7kPa以下。

3.口渴：为烧伤休克较早的表现。经补液治疗后，轻度伤员多可解除，而严重伤员则难以消失、可持续到回收期以后。

4.烦躁不安：出现较早，是脑细胞因血液灌流不良，缺氧的表现。

5.恶心呕吐：出现也较早，如频繁呕吐常示休克较重。其原因也是脑缺氧。

6.末稍循环不良：较早的表现是浅静脉充盈不良。皮肤发白肢体发凉。严重时，可出现发绀和毛细血管充盈不良。

7.血压和脉压的变化：烧伤早期，由于代偿的缘故，血管收缩，周围阻力的增加，血压往往增高，尤其是舒张压，故脉压变小是休克较早的表现。以后代偿不全，毛细血管床扩大、血液淤滞、有效循环血量明显减少，则收缩压开始下降。因此收缩压下降不是烧伤休克的早 期表现。如已下降则提示休克已较严重。在严重烧伤伤员。如有条件测中心静脉压。

8.化验检查：一般根据临床表现足可作出烧伤休克的诊断。如条件许可。必要的化验检查如血浆渗透压，血细胞压积，红细胞计数，血红蛋白计数，血红蛋白等，有助于烧伤休克的早期诊断，亦可作治疗参考。

烧伤休克的防治

烧伤休克的防治原则基本上同一般休克。补液疗法为当前防治休克的主要措施。

1.输液治疗：主要目的是补充血容量不足和纠正电解质紊乱。扶持机体的休偿能力使之战胜休克。在实施输液治疗时，输进去的液体不能过多，也不能过少。过多则造成组织肿胀，增加机体负担，增加以后感染机会，甚至造成肺水肿、脑水肿。过少则达不到抗休克的，甚至出现急性肾功能衰竭。因此需要正确掌握输液治疗，力求平稳过渡休克，同时扶持机体抵抗力，为伤员以后的治疗打下良好的基础。

(1)输液计算法：

①全国公式(1970年全国烧伤会议推荐)烧伤后第1个24小时输液量，为每1%烧伤面积(Ⅱ、Ⅲ度)，每公斤体重给予胶体和电解质溶液1.5ml，另加水份2000ml.胶体和电解质溶液的比例，一般为0.5：1.0(2：1)，伤情严重者为0.75：0.75(1：1)。

输液速度 液量的1/2在伤后6～8小时内输入，另1/2在后16小时均匀输入。

烧伤后第2个24小时，电解质溶液和胶体液为第1个24小时的一半，水份仍为2000ml.

胶体液系血指血浆、全血、右旋糖酐、706血浆代用品等，后两者的用量不超过1500ml为限制。电解质溶液包括平衡盐溶液、等渗盐水、等渗硷性溶液(1.25%碳酸氢钠液，1.86%乳酸钠溶液)，电解质液与硷性溶液之比一般为2：1，如有严重血红蛋白尿或酸中毒时，增加硷性溶液输入量，其比例可达1：1.水份系指5%或多或10%葡萄糖溶液。一般每日为2000ml.如因暴露疗法、室内温度高或炎热季节，则需增加水份输入量，以维持每小时尿量50-60ml，补充经皮肤、肺的不显性失水。

举例 烧伤面积50%(Ⅱ0+Ⅲ0 )。体重60kg，第1个24小时输入量：

电解质溶液 50×60×1.0=3000ml(其中等渗盐溶液2000ml，等渗硷性溶液1000ml)

胶体液 50×60×0.5=1500ml

基础水份 2000ml

输入总量 6500ml

伤后8小时输入电解质溶液、脱体、水份均匀为第1个24小时的一半，共3250ml，以后16小时亦输入剩下的3250ml.

第2个24小时输入量 电解质溶液1500ml，胶体液750ml，水份2000ml，共4250ml.

②简化公式 系上述公式的基础上加以简化，计算较方便而省略体重，运用于青壮年，第1个24小时输入量=烧伤面积(Ⅱ0+Ⅲ0 )×100+1000

总量中：电解质液(总量-2000)×2/3

胶体液 (总量-2000)×1/3

基础水份 2000ml

输液速度及尿量要求同前一公式。

第2个24小时电解质液及胶体液输入量为第一个24小时实际输入量的一半，水份仍为2000ml.

③小儿输液公式 烧伤后第1个24小时输液量1.5～2.0ml/kg.1%Ⅱ、Ⅲ度面积，婴幼儿为2ml ，胶体与电解质液比例以1：1较妥(小儿体重小，要尽量满足其余血或血浆用量)。基础水份，婴儿100-140ml /kg/ d，儿童以70-100 ml /kg/ d较合适，维持尿量1ml/ kg小时。

Ⅱ度烧伤面积成人15～20%以下，小儿5～10%以下，无严重恶心呕吐，能口服者，可及早服烧伤饮料。婴幼儿可吃母奶，大部分不需静脉输液。但头面颈部组织较疏松，烧伤后水肿严重，尤其是小儿要警惕发生休克，故小儿头面颈部烧伤面积超过5%时，应予输液等抗休克处理，切勿麻痹大意。

烧伤总面积在30%以下者，以静脉输液加口服来补液，静脉输液中以电解质液为主，胶体液可用右旋糖酐 .烧伤面积大Ⅲ度多者，胶体液以全血、血浆为主，部分代以右旋糖酐，由于血浆价格贵，一般先用全血，但渗出多或血液浓缩时，仍应选用血浆。

成批收容或在战时，如不能获得胶体液，可完全输注电解质溶液或平衡盐溶液，伤后第1个24小时，每1%烧伤面积，每公斤体重补4ml.

(2)调节输液的临床的指标： 按输液公式计算的液体量与成分，仅提供一个近似值，供实施输液时有所遵循，但实际执行中必须依据伤员病情特点、年龄、体质强弱，开始输液治疗的早晚等，作适当的调整，达到下列临床监测指标。①尿量保持50-60ml/小时，70%以上烧伤患者，尿量应维持在80-100ml/小时;②脉搏120次/分以下;③血压：收缩压在12kPa以上，脉压差在2.67kPa 以上;④红细胞5×1012/L以下，血细胞压积50%以下;⑤血清钠不高于160mmol/L;⑥病员安静，外周静脉充盈良好，毛细血管充盈反应良好，四肢温暖。

在肾功能正常时，尿量是一个很有价值的指标。每小时尿量符合要求，表示血容量接近正常。如果尿量少，血压、脉压差正常，应先输入晶体液或水份。如尿少，血压低、脉压差小，表示血容量不足或已有休克，应先输入胶体液。

(3)休克期可能遇到一些问题

①烧伤后已处于休克状态者怎么办?输液治疗是从烧伤时开始计算24小时的，治疗较晚开始输液时的速度应快一些，但不能为完成计算量而在短期内输入过多的液体(可致肺水肿)，应观察尿量、脉搏、血压等临床指标，每小时调整输液量;第二个24小时输液量也要相应调整。对于治疗开始晚伤员已处于休克状态时，应迅速开始静脉输液，特别是胶体液，速度应快一些，同时严密观察尿量、血压、脉搏和呼吸等变化。

②少尿与无尿：按前述方法进行输液治疗，在排除导尿管阻塞因素后确实是少尿与无尿时，首先应考虑血容量不足，可加快输液速度。一 般在补足血容量后再给以利尿剂(如甘露醇、山梨醇)或解痉剂后，大多数可以增加尿量。若仍然少尿或无尿而血压正常时，即诊断为急性肾功能衰竭。这时输液量应严格控制，同时进行急性肾功衰竭的其他治疗。

③ 血红蛋白尿：大面积三度烧伤，尤其是肌肉烧伤多者，由于红血球大量破坏，常见血红蛋白尿或肌红蛋白尿。为防沉淀堵塞肾小管，应适当增加输液量，维持尿量80-100ml/小时，输碱性溶液硷化尿液，并应用甘露醇，使尿量增加，血红蛋白及排出，对肾脏也可起保护作用。

④烦躁不安：往往是烧伤休克期血容量不足、中枢缺氧的表现。在注射止痛剂后仍然烦躁不安，则勿误认为是疼痛所致，应加速输液，尤其是输胶体液。如果有呼吸道烧伤或面颈部烧伤后肿胀，有呼吸困难伴烦躁不安时，常为呼吸道梗阻的征象，必须迅速作气管切开，以防窒息。

2.其他综合治疗：输液是防治烧伤低血容量休克的有效措施，但同时还应重视其他抗休克综合措施，如充分的止痛(可用xxx50-100毫克，或xxx50毫克，每4-6小时肌肉或静脉滴注一次)，减少不必要的搬运，注意保暖，必要时间歇给氧，预防感染等，这样才能更好地发挥输液的抗休克效果。