① 人体血压值为多少
首先要明确一个要领人体血压并不是像体重或身高一样是一个相对的固定值，而是在不 断变化的。人在兴奋、紧张、运动时血压要升高，而饮酒、洗澡后、抽烟时血压要降低。医学 试验证明：一个正常人，一天当中的血压是有起伏波动的，人在睡眠时血压最低，上午8点至 10点时血压最高，正常人一天中收缩压（高压）的变化幅度在于20至40mmHg之间，舒张压（低 压）的变化幅度在10至20mmHg之间，即使在夜间，人在睡眠时，也有5至10mmHg波动起伏。详有的人说医生给我测的血压是80至20mmHg。但在家，用电子血压计测的数字总是不一 样。实际上电子血压计测出的数值反映的是人体测量时刻的血压值。从图上可以看到，人体血 压是不断变化的，两次测量而得到同一血压值是十分罕见的。因此，只有每天在同一时间、用 同一姿势测量血压，才能得到有可比性的血压值。
（2） 测量时的姿势对测量结果也有影响。研究结果表明，测量位置比心脏的高度每升高10cm ，血压值就降低8mmHg左右，高度每降低10cm血压值就升高8mmHg左右。
（3） 电子血压计与医用水银柱式血压计的关系问题。水银柱血压计采用的是科氏音法，电子 血压计采用的是示波法，科氏音法是通过医生用听诊器来听血管内血液流动的声音，示波法是 通过测量血液流动时对血管壁产生的振动；虽然测量原理不同，但测试结果从理论上讲是一样 的。而实际上，科氏音法由于每个医生的听力反映速度不一样，有时因血压读数没有在测量时 立即记下而较大的误差。因此每个医生的测量也会产生误差，而电子血压计排队了人与人之间 的差异另外，医生常略去一些误差而取整数。比如：128mmHg、131mmHg，医生都读成130mmHg 。而电子血压计则是测出什么值就显示什么值，还有用户反映，在家测量时总是偏低，一去医 院量血压就高，这被称之为白衣性高血压症。就是说在医院的大夫面前，会不知不觉产生某种 程度的不安、紧张及精神压力，以致血压升高，而在家比较放松花江，量的血压就较低，这正 是人体血压的真实反映。以上现象综合起来，就给人一种电子血压计与医生测量的血压值不符，而觉得电子血压计不准 的印象。其实，按照溉规，在取得生产许可证以前，电子血压计都必须经过临床试验。比如： 北京德通松下电工有限公司生产的松下牌电子血压计就是在中日友好医院、友谊医院、阜外医 院做的临床试验。结果均表明，电子血压计与医生用听诊器测量的血压值无明显差异。
（4） 关于上臂式电子血压计与腕式电子血压计测量误差大的总是从人体构造来讲，上臂处的 动脉血管与手腕处的动脉血管的粗细，也就是直径几乎是一样的，一般上臂处动脉血管直径为 4.2至6mm,手腕处动脉血管直径为4.2至5mm。而且电子血压计从设计精度到制造精度都是一样 的，出厂时每台的检验规格也都是一样。因此从原理上讲没有明显误差。那么为什么还有人反映臂式与腕式有误差呢？据我们了解其中多数人反映臂式偏低，而腕式偏 高。这还是一个测量姿势问题。（比如臂式袖带卷绑的位置是否过高？过松？或过紧？）
（a） 上臂皮下脂肪多，导致袖带卷绑过松或过紧。不论过松、过紧都有会使血压测量值偏低 （过紧会使血流不畅，血压血压过松会使血液振动不能彻底传递到袖带，血压值也变低）合适 的程度为袖带卷绑后，袖带与手臂之间应能自由伸进一个手指头。
（b） 腕式血压计由于手腕皮下脂肪少，所以袖带的卷绑比较容易，不易导致过松或过紧，但 测量时的姿势会影响测量值。实验表明，当手腕向外旋转时，容易紧张而使血压值升高。使用 说明书中要求测量时手腕自然伸出，但一般的顾客在按使用说明书中要求做时总是不自觉的将 手腕向外转，造成测量误差。所以测量时应按使用说明书中的要求，让手腕自然伸出约呈45度 。上述几点注意到以后，上臂式与腕式电子血压计不会有明显差异。
（c） 末梢徨系统障碍者（一般可由糖尿病、动脉硬化等疾病引起）其手腕与上臂的血压测量 值可能有较大误差，建议使用臂式电子血压计。
（d） 站立时，有些人测量误差较大，建议不要站立测试。
回答者：woshi008 - 助理 三级 11-25 19:22
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正常血压：收缩压<130 mmHg,舒张压<85 mmHg
国内采用1999年世界卫生组织及世界高血压联盟关于高血压的诊断和分级标准：理想血压：收缩压<120 mmHg,舒张压<80 mmHg；;正常高限：收缩压130-139 mmHg,舒张压85-89 mmHg;1级高血压：收缩压140-159 mmHg,舒张压90-99 mmHg（亚组：临界高血压，收缩压140-149mmHg，舒张压90-94mmHg）;2级高血压：收缩压160-179 mmHg,舒张压100-109 mmHg;3级高血压：收缩压≥180,舒张压≥110 mmHg;单纯收缩期高血压收缩压≥140 mmHg（亚组：临界收缩期高血压，收缩压140-149mmHg）,舒张压<90 mmHg。当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。
回答者：朱隽 - 进士出身 九级 11-25 19:28
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中国人平均正常血压参考值(mmHg)
年龄 收缩压（男） 舒张压（男） 收缩压（女） 舒张压女
16-20 115 73 110 70
21-25 115 73 110 71
26-30 115 75 112 73
31-35 117 76 114 74
36-40 120 80 116 77
41-45 124 81 122 78
46-50 128 82 128 79
51-55 134 84 134 80
56-60 137 84 139 82
61-65 148 86 145 83
高血压是常见的心血管疾病，又是人类死亡主要疾病如冠心病、脑血管疾病等的重要危险因素。肥胖、烟酒、摄盐过多、缺乏活动、心理紧张等又是导致高血压发生的危险因素。医学研究表明：对高血压的早期预防和早期稳定治疗及健康的生活方式，可使75%的高血压及并发症得到预防和控制。政府将每年的10月8日为“全国高血压日”，因此我们的宗旨是普及高血压的防治知识，提高全民族的健康水平和生活质量.
血压为何难以控制
什么叫血压难以控制目前常用的抗高血压药物已有六大类几十种，如果合理选药，大多数病人的血压能控制在理想或正常范围内。而少数高血压病人即使服用包括利尿剂在内的三种或以上抗高血压药物，且每种药物都用到了足量和足够的时间，其血压仍然在140/90mmHg或以上者，称为顽固性高血压，即俗称血压难以控制。高血压患者容易发生一系列心血管疾病。但随着血压受到控制，这些疾病的发生率会大大降低甚至可以避免发生。因此，面对血压难以控制的高血压患者，一定要及时到医院让医生分析、查找原因，进一步调整治疗。血压难以控制有哪些因素根据我们的临床经验分析，血压难以控制常有以下几种原因：
■高血压患者的伴随情况未及时消除如体重增加、高盐、酗酒、紧张状态等。
■继发性高血压疾患未得到病因治疗由于不能针对病因治疗，当然高血压也难以控制。在这里也提醒血压难以控制的高血压患者及其家属，要给医师提供一份详细的病史资料，一定要找从事高血压临床研究的专科医师进行系统诊治。
■高血压肾损害对高血压治疗的影响高血压患者易发生肾脏损害，而肾脏损害本身又是高血压的原因。因此高血压患者如未及时有效地治疗，容易造成肾功能受损，此时再不合理使用利尿剂，体内过多的水和盐就不能排出体外，更加重高血压，这就造成血压难以控制。
■“白大衣高血压”在医师诊所测量血压总是高于正常，甚至用几种药物也难以控制到正常的患者，在自己家里自己测量血压是正常的，同时检查心、脑、肾等重要脏器无严重的损害，医学上称“白大衣高血压”。
■急进型恶性高血压这是一种特殊类型的高血压，一定要找医生及时诊治。
■抗高血压治疗不当①患者未坚持服药；②药物剂量太小或间隔时间太长而达不到治疗效果；③选药不合理或不适当地联合用药。事实上，对于因治疗不当而血压控制不满意者，不属于顽固性高血压的范畴。
高血压治疗的六大误区
高血压病大多数采取家庭治疗的方法。这种方法虽然方便，但实际治疗过程中却存在不少误区，必须引起重视。
误区之一：以自我感觉来估计血压的高低。高血压病人症状的轻重与血压高低程度下一定成正比，有些病人血压很高，却没有症状；相反，有些病人血压仅轻度升高，症状却很明显。这是每个人对血压升高的耐受性不同，加上脏器官损害程度有时候与血压高低也不一定完全平等。因此，凭自我感觉来估计血压的高低，往往是错误的，也容易延误治疗。正确的做法是定期主动测量血压，每周至少测量两次。
误区之二：血压一降，立即停药。病人在应用降血压药物治疗一段时间后，血压降至正常，即自行停药；结果在不长时间后血压又升高，还要再使用药物降压这样不仅达不到治疗效果，而且由于血压较大幅度的波动，将会引起心、脑、肾发生严重的并发症，如脑溢血等。正确的服药方法是服药后出现血压下降，可采用维持量，继续服药；或者在医生的指导下将药物进行调整，而不应断然停药。
误区之三：采用传统的服药方法。研究表明，高血压病患者的血压在清晨醒后变化最大，可以在数分钟之内上升2～5千帕，中午过后，血压会自行下降。这种血压变化规律致使患者容易在早晨和夜间发生脑中风。（早晨容易发生脑出血，而夜间则容易发生脑缺血。）传统的每日3次的服药方法没有考虑患者的血压变化规律，只是一味地考虑降低血压，结果使清晨时的血压控制不理想，而下午和夜间常使血压偏低，新的服药方法每天清晨醒后1次性服药。可以有效地防止清晨醒后的血压剧烈变化，使血压处于比较平衡状态，因此效果较好。
误区之四：降压过快过低。一些高血压病人希望血压降得越快越好，这种认识是错误的。因为，血压降得过快或过低会使病人感到头晕、乏力，还可诱发脑血栓形成等严重后果。
误区之五：不根据具体情况，一味追求血压达到正常水平。六十岁以上的老年人，均有不同程度的动脉硬化，为此偏高些的血压，有利于心、脑、肾等脏器的血液供应。如果不顾年龄及病人的具体情况，而一味要求降压到“正常”水平，势必影响上述脏器的功能，反而得不偿失。正确的做法是根据病人的年龄、脏器的功能情况，将血压降到适当的水平，特别是老年人，不可过度降低血压。
误区之六：单纯依赖降压药，不做综合性的治疗。高血压的病因较多，因此，治疗也需要采取综合性的措施，否则就不可能取得理想的治疗效果。正确的做法是除选择适当的药物外，还要注意劳逸结合，饮食宜少盐，适当参加文体活动，避免情绪激动，保证充足睡眠，肥胖者应减轻体重等。
高血压与冠心病的关系？
冠心病是危害人类健康的最主要疾病之一，它是由于各种有害因素损伤冠状动脉内皮细胞，造成冠状动脉粥样硬化，进一步导致血管狭窄甚至闭塞，临床上出现心绞痛、心肌梗塞甚至猝死。高血压、高血脂、高血糖、吸烟是冠心病的四大元兇。
（一）高血压是冠心病的独立危险因子：大量研究表明，高血压可以损伤动脉内皮而引起动脉粥样硬化，并加速动脉粥样硬化过程。血压水平越高，动脉硬化程度越重，死于冠心病的危险性就越高。
（二）高血压可以引起心肌梗塞：当存在冠脉病变时，血压升高可能触发粥样硬化斑块破裂，血栓形成，堵塞冠脉，导致急性心肌梗塞。因此，良好地控制高血压可以预防冠心病，减少冠心病发作并可阻止意外事件发生.
同是高血压用药何迥异
常听到老年人感叹：人老了，病多了，不吃药不行，药吃多了，又怕出问题。这种矛盾心理困扰着愈来愈多的老人。
有一天，几位定期在高血压门诊随访的老病号，在候诊室不期而遇，老人说话的主题往往离不开自己的病，他们很自然地交流了自己看的是哪位医生，吃了哪些药品。说着说着，老人们心中疑窦顿起：得的都是高血压病，为什么医生开的药品却一样？莫不是~~~于是他们推举张老伯为代表，约请我进一堂讲。我欣然答应，抽空和他们分析了每一个人的情况和用药之道，解除了他们的疑惑。
伴有其他疾病时，用药更需讲究
高血压病老年病人常同时患有其他疾病，如糖尿病、高脂血症、冠心病、肾脏病等。如果高血压控制得不好，也还会加重这些病变，甚至导致心力衰竭、卒中、肾功能衰竭等致命恶果。因此，专科医生在治疗高血压病时，既要考虑抗高血压病药物对其他疾病的影响，又要考虑治疗其他疾病的药物对高血压病的作用。病情不同，首选药物也不同，常见有以下几种情况。
1、病人伴有糖尿病时，首选转换酶抑制剂（简称ACEI）。不过ACEI有引起咳嗽的副作用，所以在使用期间，如果出现咳嗽，又与感染无关，用抗生素或止咳药都无效时， 则可改血管紧张素II受体拮抗剂，如氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦等，但要遵医嘱定期监测肾功能。
2、病人合并心力衰竭时，首选ACEI和利尿剂。
3、同时患有前列腺肥大者，首选受体阴滞剂，如特拉唑嗪、多沙唑嗪等药物，既有降低血压又有治疗前列腺肥大的作用，可谓一箭双雕。
4、存在肾功能不全者，可在医生指导下选用ACEI或贝那普利（洛汀新）、福辛普利（蒙诺）。
伴有其他疾病时，哪些降压药不宜选用
1、伴有糖尿病、高脂血症、高尿酸血症或痛风时，不宜选用噻嗪类利尿剂或含此类药物的复方制剂，如珍菊降压片、开富物、复方降压片等；也不宜选用大剂量α受体阻滞剂，如倍他洛克、阿替洛尔等，以免影响糖脂代谢。
2、当高血压合并II度或II度以上房室传导阻滞时，禁用β受体阻滞剂和维拉帕米异捕定）、地尔硫草（恬尔心）。
3、老年人心率较快，如每分钟大于110次，不可选用短效二氢吡啶类降压药，如硝苯地平含用，可诱发心绞痛或心肌梗死。
4、有便秘、抑郁或直立性低血压者，不可选用可乐定。
5、有抑郁的患者，不宜使用利血平及含此类药物的复方制剂，如复方降压片。
抗高血压药联合和药禁忌
某些抗高血压药联合应用时不良反应会成倍增加，可以引起严重后果，要特别引起重视。
1、珍菊降压片含噻嗪类利尿剂，不可与吲达帕胺（寿比山）、复方降压片、开富特等利尿剂合用，否则会加重低血钾，甚至导致严重的心律紊乱而致死。
2、β受体阻滞不可与维拉帕米（异搏定）合用，因为两者均可引起窦房结、房室结抑制，可能导致猝死。
3、β受体阻滞不可与地尔硫草（恬尔心）合用，否则可引起房室传导阻滞，降低心功能。
补钙与服降压药不矛盾
高血压病人服用钙离子拮抗剂尼群地平等降压，与同时补充身体所需的钙有无矛盾？
钙是人体必需的元素。人们每天约从食物中摄取100毫克的钙，其中的99％与磷结合后沉积于骨质中。钙是构成人体骨骼的最基本原料。钙还有许多重要的生理作用。研究发现，摄取的钙盐不足，特别是在血钾降低、血钠水平上升，或长期进食钠盐过多时，就会引起血压上升。因此，为防治高血压，应强调适当补钙。
那么，为什么降压药又是钙离子拮抗剂呢？这与补钙岂不矛盾？
原来，人体中的钙有极少部分存在于血管内皮细胞与心肌细胞中，它们含量极微，却有着十分重要的生理功能。如果这些细胞内的钙离子增多，就会明显引起血管收缩和心肌收缩能力加强，导致血压增高。尤其是小动脉血管的持续收缩，是高血压发生的直接原因。钙离子拮抗剂能阻抑细胞外钙离子进入细胞内，所以能有效降压。但它们对血液中钙的含量没有影响，更不会拮抗钙的其他生理作用。所以，高血压患者服用钙拮抗剂，与同时补充钙剂并不矛盾。如果患者按照医师意见加服补钙剂，还有助于防治高血压。当然，这不等于说凡是高血压病人都需补充钙剂。
多吃盐会使血压升高
食盐的主要成分是氯化钠，钠离子和氯离子都存在于细胞外液中，钾离子存在于细胞内液中，正常情况下维持平衡。当钠和氯离子增多时，由于渗透压的改变，引起细胞外液增多，使钠和水潴留，细胞间液和血容量增加，同时回心血量、心室充盈量和输出量均增加，可使血压升高。
细胞外液中钠离子增多，细胞内外钠离子浓度梯度加大，则细胞内钠离子也增多，随之出现细胞肿胀，小动脉壁平滑肌细胞肿胀后，一方面可使管腔狭窄，外周阻力加大；另一方面使小动脉壁对血液中的缩血管物质(如肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素)反应性增加，引起小动脉痉挛，使全身各处细小动脉阻力增加，血压升高。
目前世界范围内的许多盐与高血压的关系资料均表明，盐的摄入量或尿钠离子排泄量(间接反应钠的摄入量)与高血压呈正相关，即人群摄入食盐量越多，血压水平越高。我国研究情况也显示，北方人食盐的摄入量多于南方人，高血压的发病率也呈北高南低趋势。
吃盐多的人都会得高血压吗?答案是否定的。研究结果表明，在人群中约有20%的人吃盐多了会得高血压，这部分人医学上称为盐敏感者，而大部分(80%左右)正常人吃饭稍咸一些并不会患高血压。但目前在人群中还无法区分盐敏感者及不敏感者，因此，从预防高血压的角度应注意适当控制食盐的摄入量，改变饮食“口重”的习惯。
对于已经发生高血压的患者，限盐也是有益的。实践证明，在高血压的早期或轻型高血压患者，单纯限盐即可能使血压恢复正常。而对中、重度高血压患者，限制盐的摄入量，不仅可提高其他降压药物的疗效，还可使降压药物的剂量减少，这样可大大的减少降压药物的副作用和药品费用。所以，不管是从预防高血压的角度，还是治疗高血压患者，限盐都是有益的。
高血压症的误区
贫血者不会患高血压吗？
贫血通常是指外周血中血红蛋白浓度、红细胞计数和（或）红细胞压积低于同年龄和同性别正常人的最低值，而高血压则是常见的心血管疾病，是指血压超过正常标准。贫血和高血压是两个完全不同的概念，二者无任何因果关系。
身体瘦者不会患高血压？
超重是血压升高重要而独立的危险因素，但高血压的发病机制有多种因素参与，包括遗传、环境、解剖、适应性、神经内分泌系统等因素。因此，无论身体偏胖或偏瘦，都应定期检查血压，不能盲目乐观。
每天中午血压最高？
长期以来，人们受中午血最“旺”观点影响，认为一天当中正午血压最高，其实不然。24小时动态血压监测表明，正常人群及高血压病人昼夜血压都呈“双峰一谷”的变化，即上午8～9时、下午4～6时为高峰，半夜2～3时为低谷。
我国高血压病的特点
1、脑力劳动者高于体力劳动者。
2、北方地区高于南方地区。
3、城市高于农村。
4、家庭史明显，有高血压家庭史者高于无高血压家庭史者。
5、高盐饮食者高于低盐饮食者。
6、有烟酒嗜好者高于无烟酒嗜好者。
7、身体超重者高于正常体重者。
8、长期从事精神紧张劳动者高于其他工作者。
生活方式在高血压治疗中的地位
近年，关于高血压治疗有两个重要文件，分别为JNC的新报告和WHO的治疗指南。前者较以往更注重高血压的非药物治疗，后者对高血压患者进行危险分层，按分层决定治疗策略。两者均强调生活方式的改良(提倡健康的饮食习惯、减轻体重、戒烟、减少酒精摄入、限制钠盐和增加体力活动)适用于所有患者。
高血压患者进行的随机对照试验证实，将每日钠盐的摄入量由180mmol(10.5克)降至80～100mmol(4.7～5.8克)就能使收缩压平均降低约4～6mmHg。我们在临床实践中发现，摄盐过多常常是顽固性高血压的一个原因，限盐治疗对老年高血压患者更为重要。
另一研究发现，在肥胖的高血压患者中，体重减少5kg就能使血压降低。DASH(停止高血压的膳食方法)研究显示，膳食中有大量水果和蔬菜，以低脂肪的奶制品取代富饱和脂肪酸的食物，血压的降低程度大于其他的膳食研究。改善膳食结构的益处不仅在于降低血压，而且可降低心血管病及癌症的病死率。TONE研究显示，限盐及减轻体重可以使相当数量的高血压老人安全停服抗高血压药物。这与抗高血压治疗的好处主要在于血压降低本身的理论相一致。其结果对医师的临床实践有很好的指导意义。
需要指出的是高血压需要终生治疗。在按“程序”减药或停药期间，需反复测压，以保证血压维持在一定水平以下，若盲目停药或间断服药，反而会加重靶器官的损害。
TONE的研究对象为轻度患者，并不包括人群中有很高比例的合并其他危险因素的患者。TONE的结果只是初步的，在高血压的实际治疗中，究竟哪些患者可以停药?如何制定具体的停药方案，尚需进一步研究
高血压与微量蛋白尿有何关系
高血压病患者做尿液检查可以帮助了解肾脏损伤的程度。明确高血压与肾脏病变之间的关系，然而常规的尿检测方法存在灵敏度差的缺点。近年来，一些医院已开展了一些新 的较灵敏的方法测定尿微量白蛋白及N－乙酰-β氧基葡萄糖甘醇（NAG）、视黄醇结合蛋白（RBP、尿免疫球蛋白G（IgG）等，可以早期发现亚临床微量蛋白尿。有利于对多种疾 病如高血压合并肾损害或糖尿病肾病等的早期诊断及治疗。
（1）微量白蛋白尿指尿中白蛋白的排泄每分钟超过20 微克或24小时超过30毫克。尿微量白蛋白排泄与血压密切相关，在轻度高血压，微量白蛋白尿的发生率为5％左右；血 压明显升高（＞170—180／100mmHg）的高血压病患者微量白蛋白原则普遍和严重。其发生机制为高血压时肾小球内压增 加和滤过分数增加，引起肾小球基底膜功能和结构异常。因此，高血压病患者只有血压明显升高才会出现微量白蛋白尿。
（2）糖尿病患者由于肾小球基底膜电荷异常改变，肾小球系膜基底增厚。对白蛋白的通透性增加，糖尿病肾病早期仅肾小球滤过率增高。以后才出现微量白蛋白尿，血压可逐步升高。糖尿病患者与高血压病患者比较，血压同样为170-180／100mmHg水平。糖尿病患者平均尿白蛋白的排泄比高血压病患者高100倍。因此，尿微量白蛋白排泄对评价早期 糖尿病肾病更灵敏和重要。当高血压病合并糖尿病时，尿白蛋白排泄呈直线上升．其预后不良。
（3）不少临床药物研究都采用微量白蛋白排泄为指标，观察药物对肾脏的保护作用，例如以转换酶抑制剂洛汀新治疗各种肾功能衰竭患者的国际性APRIE试验。 除了最常用尿微量白蛋白排泄来叵映肾小球病变外，NAG和RBP是反映肾小管功能的指标。NAG是一种酶，主要来源于肾近曲小管上皮细胞，RBP是一种结合蛋白，其含量反映肾小管重吸收功能，当它们增高时提示高血压或糖尿病所致肾小管重吸收功能受损。 迄今，尿微国白蛋白的排泄已不单纯用于检测肾脏病变，它已被认为是一个独立的预测高血压病患者小血管损伤的、 比眼底视网膜改变更敏感的指标。
肥胖者减肥后体形较难恢复的原因所在。
二、肥胖通过容量负荷、胰岛素抵抗、交感活性增强、外周阻力血管变化，肾素一血管紧张素系统和心房利钠素的变化以及类固醇激素的差异等因素，在高血压的发生和维持中起厂重要作用。
有人发现肥胖者的血糖、胰岛素及C肽值明显高于非肥胖者，遗传因素和超重，对胰岛素抵抗有相加作用，在胰岛素抵抗或高胰岛素血
回答者：十足粪量 - 见习魔法师 二级 11-25 20:02
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正常血压：收缩压<130 mmHg,舒张压<85 mmHg
国内采用1999年世界卫生组织及世界高血压联盟关于高血压的诊断和分级标准：理想血压：收缩压<120 mmHg,舒张压<80 mmHg；;正常高限：收缩压130-139 mmHg,舒张压85-89 mmHg;1级高血压：收缩压140-159 mmHg,舒张压90-99 mmHg（亚组：临界高血压，收缩压140-149mmHg，舒张压90-94mmHg）;2级高血压：收缩压160-179 mmHg,舒张压100-109 mmHg;3级高血压：收缩压≥180,舒张压≥110 mmHg;单纯收缩期高血压收缩压≥140 mmHg（亚组：临界收缩期高血压，收缩压140-149mmHg）,舒张压<90 mmHg。当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。
回答者：kenjisun - 助理 二级 12-6 22:45
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② 血压多少算正常
正常情况下，理想血压为收缩压<120mmHg、舒张压<80mmHg，正常血压是90mmHg<收缩压<140mmHg、60mmHg<舒张压<90mmHg。
正常的血压是血液循环流动的前提，血压在多种因素调节下保持正常，从而提供各组织器官足够的血量以维持正常的新陈代谢。血压过低或过高都会造成严重后果，血压消失是死亡的前兆，这都说明血压有极其重要的生物学意义。
高血压是动脉血压超过正常值的异常升高，即收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg，低血压指的是动脉血压低于正常值的异常降低，即收缩压≤90mmHg或舒张压≤60mmHg。
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(2)生物学上来讲高血压是什么意思扩展阅读：
导致高血压的原因：
1、盐摄入过多。高盐饮食不仅会引起体内水容量增加从而导致高血压，还可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，而这个系统的活性过度增加，也会导致高血压。
2、长期大量饮酒。饮酒与高血压水平呈正相关。我国一项研究发现，每日饮白酒30ml，收缩压可增高4mmHg，舒张压增高2mmHg；每日饮白酒60ml，收缩压可增高6mmHg，舒张压增高2~4mmHg，而且所有人都会出现高血压。
3、肥胖也是高血压的发病因素。研究发现，体重每增加10kg，血压可升高5~20mmHg。
③ 八年级上学期生物复习提纲（苏科版）
八年级上册生物复习提纲
第15章 动物的运动
1、动物的运动：对动物的自身生存和种族繁衍都有重要意义。
动物的栖息环境大体上可分为： 水中、陆地和空中三大类，生活在不同环境中的动物，其运动方式与生活环境相适应的现象。
水中动物的介绍有：草履虫，水母，乌贼，青蛙等。鱼类的前进主要依靠尾部与躯干部的作用。
水中: 动物的主要运动方式：游泳（游动）
陆地：爬行、行走、奔跑和跳跃
爬行：如蜗牛、马陆、蛇（特点：四肢不能将身体支撑起来）
行走：如猫、够、大象、马。 记住：行走不是人类所特有的运动方式（能行走就能奔跑）。
跳跃（特点：后肢较发达）如青蛙，袋鼠，跳蚤等
空中： 飞行动物的类别：鸟类，昆虫与蝙蝠（借助翼膜飞行）等
注： 飞行不是鸟类特有的运动方式。
鸟类飞行的基本方式： 鼓翼飞行与滑翔（省力的方式）（一对翅）
昆虫一般是两对翅（飞行）（三对足-爬行，有的后肢发达如蝗虫、蟋蟀还可以跳跃；
有的幼虫在水中时还可以游泳）
2、动物运动的形成：
▲ 运动系统由骨、骨连结和骨骼肌三部分组成。（神经系统的调节与其他系统的配合）
▲ 运动系统起着支持、保护和运动的作用。
▲ 骨的结构：包括骨膜、骨质和骨髓三部分
▲ 骨膜中含有血管、神经以及成骨细胞等，其中血管为骨提供营养，成骨细胞与骨的长粗和骨折的修复有关（骨的长粗与再生有关）
▲ 骨质包括骨密质与骨松质
骨密质：位于骨干外周部分的骨组织，致密坚硬，白色，有较强的抗压能力；
骨松质：位于骨干内侧和骺端的骨组织，呈蜂窝状（一生容纳红骨髓），红色。
▲ 骨髓： 幼年时骨髓腔与骨松质内的骨髓都为红骨髓，有造血功能；
骨髓腔内的红骨髓被脂肪取代，称为黄骨髓，暂时性失去造血功能，在一定条件下可恢复造血功能；
终生具有造血功能的红骨髓位于骨松质内。
▲ 骨的生长包括两个方面：长长和长粗。
骨膜内层的成骨细胞，与骨的长粗和骨折的修复有关；骺端软骨层的细胞与骨的长长有关。
&人体内的钙约有99%以骨盐形式沉积在骨组织内，骨是人体最大的“钙库”。
▲ 骨的成分和特性
时期 有机物 无机物 骨的特性
儿童少年期 多于1/3 少于2/3 弹性大，硬度小，不易骨折，易变形
成年期 约占1/3 约占2/3 既坚硬又有弹性
老年期 少于1/3 多于2/3 弹性小，易骨折
骨质中的有机物主要是骨胶蛋白，它使骨具有韧性。
▲ 关节的结构：(结合图形记忆)
关节头
关节面 覆盖着一层关节软骨。
关节窝
关节囊：由结缔组织构成。
关节腔：内有滑液，能减少关节面之间的摩擦
▲ 使关节运动灵活的结构特点：关节面上覆盖着一层表面光滑的关节软骨，缓冲运动时的震动与减少运动时的摩擦。 关节腔内的滑液可减少关节面之间的摩擦。
▲ 使关节牢固的结构特点：关节头、关节窝外有由结缔组织组成的关节囊，还有韧带加固。
▲每块骨骼肌是一个器官，包括肌腱和肌腹两部分。
肌腱：由结缔组织构成，分别附着于相邻的骨上。
肌腹：属于肌肉组织，是骨骼肌收缩的部分，内有血管和神经
▲ 骨骼:
人体有206块骨，全身的骨由骨连结构成骨骼
▲ 躯体运动：
是以骨为杠杆、关节为支点、骨骼肌收缩为动力形成的。
骨骼肌收缩时，牵引骨绕着关节活动，从而产生运动，这一过程是神经系统的支配下完成。
骨骼肌大多附着于关节周围，一个运动通常是由多块骨骼肌协调完成的。
其中屈肘与伸肘都是在两组以上肌群协调下完成。
记住特例：
手臂自然下垂时，肱二头肌与肱三头肌都舒张； 手臂提重物时，肱二头肌与肱三头肌都收缩；
屈肘时，肱二头肌收缩，肱三头肌舒张， 伸肘时，肱三头肌收缩，肱二头肌舒张。
▲ 运动所需消耗的能量来自于肌细胞内有机物的氧化分解。
第16章 动物的行为
1、动物的行为：动物体在内外刺激下所产生的活动表现。如动物的运动、鸣叫、身体姿态或颜色的变化
动物的行为：受神经系统与激素的调节，受遗传物质的控制，这是在漫长的进化（自然选择）中逐渐形成。
根据动物行为的发生，动物的行为可分为先天性行为和后天学习行为。
最简单的学习行为是一种习惯化（乌鸦见到稻草人前后行为的变化）。
2、根据动物行为的功能，动物的行为可分为取食行为、领域行为、攻击行为、防御行为、繁殖行为、节律行为、社群行为等。（懂得举例和分辨）
注意： 攻击行为与防御行为的本质区别为： 是否为同种动物。
记住： 动物行为有利于个体生存和种族的延续。
特别记住社群行为（判断动物群体是否是一个社群：群体中是否有首领，群体中是否有分工合作）
▲ 判断群体的行为是否是社群行为，就看它的行为是否为群体服务，如工蜂的“群起而攻之”从个体上来说是一种防御行为，从群体上来看，是一种社群行为，还有工蜂的觅食行为也是一样的情形。
3、动物行为的研究：
研究动物行为的方法主要有观察法和实验法。（懂得分辨）
要明白做一些实验验证某一问题时的步骤：
提出问题（假设）------根据假设，设计实验------观察实验现象，作记录------通过分析实验现象，经过推理总结作出结论。
那么为了减少偶然性，一般要设置一个对照组。
▲ 动物行为研究案例：
法布尔对昆虫的研究（观察法为主）（法国昆虫学家）
弗里施对蜜蜂色觉的研究（实验法）（奥地利利动物学家，动物行为学的杰出学者）
-----通过颜色卡片来验证蜜蜂的色觉。
廷伯根对银鸥幼雏求食行为的研究（英国籍荷兰动物学家）
劳伦斯对小野雁学习行为的研究（奥地利学者，“现代动物行为学之父”）
▲ 观察法与实验法的本质区别：是否对研究对象（动物）施加外界影响。
联系：实验法是以观察法为基础，离不开观察法。
第17章 生物圈中的动物
生物圈中已知的动物约有150多万种。我国脊椎动物的种类有6300多种，占世界脊椎动物种类的14%。
1、动物在生物圈中的主要作用：
A 促进生物圈的物质循环（将直接或间接以绿色植物为食，所以被称作为消费者）
B 对植物的积极作用：帮助植物传播花粉，使植物顺利受精，促进植物的生长与繁殖
C 在维持生态系统的生态平衡中起着重要的作用。
生态平衡：在生态系统中，各种生物的数量与各自所占的比例总是维持在相对稳定的状态
食物链与食物网：在一定自然区域内各种生物之间，各种生物之间的复杂的捕食与被食的营养联系形成食物链与食物网。生物之间这种相互依赖、相互制约的关系，使各种生物种群的数量趋于平衡，从而促进生物之间的协调发展。
生物圈中的任何一种动物，与它栖息的环境都是相互作用的。动物不仅适应环境，从环境中获得生活必须的物质与能量，而且能够影响和改变环境
2、我国的动物资源：
我国许多的特有珍稀动物： 哺乳类——大熊猫、金丝猴、扭角羚、白唇鹿、白鳍豚。鸟类——褐马鸡、黑颈鹤。爬行类——扬子鳄。两栖类——大鲵。鱼类——白鲟、中华鲟。
大熊猫---哺乳类，国家一级保护动物，只见于我国四川、甘肃、陕西等省。在四川省建立了卧龙自然保护区；
扭角羚---国家一级保护动物，只见于四川、甘肃、陕西、西藏等。
褐马鸡---国家一级保护动物，主要分布在山西吕梁山脉与河北西北部等山地。
扬子鳄---古老的爬行类，被誉为“活化石”。
& 动物多样性包括：物种多样性、遗传多样性和生态系统多样性。其中，遗传多样性是基础；生态系统多样性为生物的生存提供栖息环境。
保护动物的多样性要在遗传物质、物种和生态环境三个层次上制定保护战略和采取保护措施。最根本的是保护生态系统多样性。
& 动物多样性的保护措施包括：就地保护、易地保护、法制教育和管理。其中就地保护是主要措施；易地保护是补充措施；法律法规包括：《环境保护法》、《野生动物保护法》、《森林法》、《自然保护纲要》
▲ 就地保护的主要措施是建立自然保护区
第18章 生物圈中的微生物
& 生物圈中的生物：
生产者——绿色植物（利用光能合成储存能量的有机物）
消费者——动物（自身不能合成有机物，直接或间接以绿色植物为食）
分解者——腐生性的细菌、真菌 （把复杂的有机物分解成简单的无机物，回归自然）
▲ 微生物：
单细胞：如细菌、蓝藻（体内无成形细胞核），酵母菌（体内有真正的细胞核）；
无细胞结构：如病毒。 细菌包括：球形菌、杆形菌、弧形菌和螺旋形菌。
一些微生物以腐生方式生活（如一些细菌、真菌），在生物圈中属于分解者；
一些微生物以寄生方式生活（如一些细菌、真菌和所有的病毒），属于消费者；
一些微生物能自己制造有机物<自养>（如蓝藻、硫细菌、硝化细菌），属于生产者；
一些微生物具有固氮作用<共生>（如根瘤菌、黏球菌）。
▲微生物与人类的关系：酵母菌：酿酒（无氧产生酒精）、制作面包（有氧产生二氧化碳）
乳酸菌：制酸奶（无氧产生乳酸）、制作泡菜的原理：利用乳酸菌进行发酵（无氧条件下）。
抗生素：由真菌和放丝菌产生的，能杀死细菌的物质。
第19章 生物的生殖和发育
▲ 人的生殖和发育：
生殖:产生生殖细胞，繁殖新个体的过程（产生后代，繁衍种族的过程）。这个过程是由生殖系统来完成的。
1、男性生殖系统的组成及其功能（结构图）
主要性器官（性腺）：睾丸，产生精子和分泌雄性激素。
附属性器官：附睾（贮存精子）、输精管（输送精子）、阴茎（排出精液的尿液）。
2、女性生殖系统的组成及其功能（结构图）
主要性器官（性腺）：卵巢，产生卵细胞和分泌雌性激素。
附属性器官： 输卵管：输送卵细胞；受精作用（精子和卵细胞结合）的场所
子宫：胚胎发育的场所。阴道：精子进入女性体内、婴儿产出（分娩）、月经排出的通道。
3、胚胎发育的过程：
精子
受精卵 胚胎 胎儿 成熟胎儿
卵细胞 第二个月末
& 卵细胞呈球形，细胞质内含丰富的卵黄，是胚胎发育初期所需的营养物质。
& 胚胎通过胎盘和脐带从母体内获得养料和氧气，并排出废物。
4、发育：人的发育是从受精卵分裂开始的，分为胚胎发育和出生后的发育，通常所说的发育，是指从婴儿出生到性成熟（成年人）的阶段（出生后的发育）。注意分期
& 青春期发育的突出特征：身高和体重突增，脑和内脏功能趋于完善，性发育和性成熟。
& 计划生育这一基本国策的要求：晚婚、晚育、少生、优生。
▲ 昆虫的变态发育包括不完全变态发育和完全变态发育。
& 不完全变态的发育过程经历了受精卵、若虫、成虫三个时期，即：
受精卵—→若虫—→成虫。（如蝗虫、蟋蟀、椿象、蜻蜓和蝼蛄等的发育过程。）
不完全变态发育的昆虫一生中要经历5次蜕皮，幼虫期蜕皮4次。
& 完全变态的发育过程经历了受精卵、幼虫、蛹、成虫四个时期，即：
受精卵—→幼虫—→蛹—→成虫。（如家蚕、蜜蜂、蝴蝶、蚊子和苍蝇等的发育过程。）
完全变态发育的昆虫一生经历4次蜕皮，均在幼虫期。
& 完全变态与不完全变态相比多了一个什么阶段？（答：多了一个蛹）
▲ 青蛙和其他两栖动物的生殖发育特点是：卵生，体外受精、体外发育，变态发育（幼体和成体在形态特征和生活习性上有很大的差异）。
& 雌雄蛙抱对行为的意义：刺激雌蛙释放卵细胞，雄蛙释放精子。
& 在青蛙的生殖和发育过程中，下列事件必须在水中进行：雌雄蛙抱对；雌蛙释放卵细胞；雄蛙释放精子；受精作用；受精卵和蝌蚪的发育。
▲ 鸟类的生殖发育特点:卵生，体内受精,体外发育（主要）。
& 鸟卵（已受精）的结构中，胚盘发育成雏鸡；卵黄为胚胎的发育提供营养（胚盘和卵黄是主要结构）；卵白为胚胎发育提供营养和水分，另有保护作用；系带固定卵黄，气室提供氧气，卵壳保护卵。（结合结构图）
▲ 有性生殖：经过两性生殖细胞的结合，由受精卵发育成新个体的过程称之。
特点：后代具有较强的生活力和变异性。
▲ 无性生殖：不经过两性生殖细胞的结合，由母体直接发育成新个体的过程称之。
特点：速度快、后代能保持母体的遗传性状，但后代生活力会下降。
▲ 植物的无性生殖：
1、营养生殖：包括扦插、嫁接和压条三种。
①扦插：如马铃薯、葡萄、月季、秋海棠等。
②嫁接：如桃、梨、苹果等果树。包括：芽接（接穗是芽）、枝接（接穗是枝条）。
& 嫁接成活的关键是：接穗和砧木的形成层要紧密结合。
嫁接法常用于改良果树的品质和培育优良品种。
③压条：如夹竹桃、桂花等。
2、组织培养：
& 原理:植物细胞具有全能性。
▲ 低等动物、低等植物、微生物的无性生殖：
①分裂生殖：如细菌、蓝藻、变形虫、眼虫等。
②出芽生殖：如水螅、酵母菌等。
③孢子生殖：如根霉、青霉、曲霉等霉菌。
第20章 生物的遗传和变异
性状：生物体的形态特征和生理特征总称为性状。如：人的肤色、眼色、身高、血型等。
相对性状：同一种生物一种性状的不同表现类型称之。如：人的血型有A型、B型、AB型和O型等。
遗传：性状由亲代传递给子代的现象称之（性状传递）。如：狗生狗，猫生猫。
变异：亲代与子代或子代个体间存在性状差异的现象称之（性状差异）。如：一母生九子，连母十个样。
与遗传有关的几个概念：细胞核 染色体 DNA 基因
▲ 染色体：细胞核中容易被碱性染料染成深色的物质（原核生物<无细胞核>无染色体）。
& 染色体的主要成分是两种重要的有机化合物——DNA和蛋白质。其中，起遗传作用的是DNA分子。在体细胞中，染色体是成对存在的。
&性染色体：决定性别的染色体。 常染色体：与决定性别无关的染色体。
人体细胞的染色体由常染色体和性染色体组成：男性，22对+XY；女性，22对+XX
& 男性精子的染色体组成：22+X或22+Y；女性卵细胞的染色体组成：22+X。
& 生男生女取决于卵细胞同哪种精子结合，卵细胞与X精子结合则生女，卵细胞与Y精子结合则生男。
▲ 基因：有遗传效应的DNA片段，是决定生物性状的最小单位（基本遗传单位）。
在体细胞中，基因也是成对存在的，位于成对的染色体上，称为等位基因，包括显性基因（起主导地位，会掩盖另一基因的作用，控制显性性状，用大写字母表示）和隐性基因（控制隐性性状，用小写字母表示）。
& 基因型：生物个体的基因组成，如AA、Aa和aa。（注意：只有两个隐性基因组成的基因型才会表现出隐性性状）
& 表现型：生物个体的某一具体的性状表现，如单眼皮、双眼皮等。
▲ 性状表现是遗传物质和环境共同作用的结果。
& 生物体的性状表现是遗传物质与环境条件共同作用的结果（表现型是基因型与环境条件共同作用的结果）。如一对黄种人的兄弟，弟弟常在室内工作而肤色较白；而哥哥常在室外工作而肤色较黑。
& 生物变异是生物界的一种普遍现象（性状的差异），包括：
① 可遗传的变异——遗传物质的改变，为生物进化提供原始的材料。（应用）
注意：对于动物来说，只有生殖细胞（系统）的遗传物质发生改变，才有可能遗传给后代。
②不可遗传的变异——环境条件的影响（环境条件直接作用于新陈代谢过程的结果），遗传物质没有改变。如上例的变异。
▲ 遗传病：由于遗传物质的改变而引起的疾病。遗传病严重危害人类健康和降低人口素质。
近亲结婚会大大提高遗传病的发病率，要禁止近亲结婚（近亲结婚是指三代之内有共同祖先的男女婚配）。<婚姻法的规定>
遗传咨询又叫遗传商谈，与有效的产前诊断、选择性流产措施相配合，能有效地降低遗传病发病率，改善遗传病患者的生活质量和提高人口素质。
④ 引起高血压的原因及机理
高血压是指在未使用降压药物，或在静息状态下动脉收缩压和/或舒张压增高(>=140/90mmHg)。高血压病人常伴有脂肪和糖代谢紊乱以及心、脑、肾和视网膜等器官功能性或器质性改变。以下就是我给你做的整理，希望对你有用。
高血压的原因 ：
1.遗传因素
大约60%的半数高血压患者有家族史。目前认为是多基因遗传所致，30%～50%的高血压患者有遗传背景。
2.精神和环境因素
长期的精神紧张、激动、焦虑，受噪声或不良视觉刺激等因素也会引起高血压的发生。
3.年龄因素
发病率有随着年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。
4.生活习惯因素
膳食结构不合理，如过多的钠盐、低钾饮食、大量饮酒、摄入过多的饱和脂肪酸均可使血压升高。吸烟可加速动脉粥样硬化的过程，为高血压的危险因素。
5.药物的影响
避孕药、激素、消炎止痛药等均可影响血压。
6.其他疾病的影响
肥胖、糖尿病、睡眠呼吸暂停低通气综合征、甲状腺疾病、肾动脉狭窄、肾脏实质损害、肾上腺占位性病变、嗜铬细胞瘤、其他神经内分泌肿瘤等。
高血压的机理 ：
(一)精神、神经学说精神源学说认为在外因刺激下，病人出现较长期或反复较明显的精神紧张、焦虑、烦躁等情绪变化时，大脑皮层兴奋、抑制平衡失调以至不能正常行使调节和控制皮层下中枢活动的功能，交感神经活动增强，舒缩血管中枢传出以缩血管的冲动占优势，从而使小动脉收缩，周围血管阻力上升，血压上升。
神经系统在血压的调节中起重要作用。延髓血管运动中枢有加压区、减压区和感受区，在脑桥、下丘脑以及更高级中枢核团的参与下主司血管中枢调节，如各级中枢发放的缩血管冲动增多或各类感受器传入的缩血管信号增强或阻力血管对神经介质反应过度时都可能导致高血压的产生，这就是神经源说的解释，对此交感神经系统活动的增强起了主要的作用，通过儿茶酚胺类神经介质尤其是去甲肾上腺素的释放促使小动脉收缩。长期的高血压灌注产生的结构强化作又可使血管平滑肌增殖、肥大，血管壁增厚而血管腔变小，加上可诱发血管壁细胞膜电活动，加强了血管的收缩反应以及交感神经对肾近球细胞的作用促使肾素释放增多从而维持高血压的状态。
(二)肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统平衡失调肾缺血时刺激肾小球入球动脉上的球旁细胞分泌肾素，肾素可对肝脏合成的血管紧张素原起作用形成血管紧张素Ⅰ而后者经过肺、肾等组织时在血管紧张素转化酶(ACE，又称激肽酶Ⅱ)的活化作用下形成AngⅡ，AngⅡ再经酶作用脱去天门冬氨酸转化成AngⅢ。在RAA系统中AngⅡ是最重要的成分，有强烈的收缩血管作用，其加压作用约为肾上腺素的10～40倍，而且可刺激肾上腺皮质球带分泌醛固酮促使水钠潴留，刺激交感神经节增加去甲肾上腺素分泌，提高特异性受体的活动从而使血压升高。它还可反馈性地抑制肾脏分泌肾素和刺激肾脏分泌前列腺素。RAA系统功能失调时高血压就会产生，由于肾素主要在肾脏产生故以往有高血压发病的肾源学说。然而，在高血压患者中，血浆肾素水平增高者仅是少数，近年来发现组织中包括血管壁、心脏、中枢神经、肾皮质髓质中亦有肾素-血管紧张素系统，它们可能在正常肾素和低肾素高压的发病以及高血压时靶器官的损害起着重要的作用。
(三)遗传学说流行病学、动物实验以及分子细胞水平的研究均提示遗传在高血压发病中的作用。高血压病患者有家族史的多，其直系亲属的血压水平比同龄非直系亲属的高，双亲均有高血压的子女发生高血压的危险性大。动物实验早已从大鼠中选出SHR品系，高度提示遗传的作用。分子生物学的研究提出高血压病发病的“膜学说”，认为高血压病病人组织细胞膜有遗传性的离子运转障碍，尤其在钠摄入增加时不能将Na+排出细胞外，血管壁平滑肌细胞内Na+潴留，经过Na+-Ca++交换使细胞内Ca++增加，而且通过膜除极化使兴奋性增高，最终促使血管收缩，外周阻力升高，在患者的亲属中也可见这种情况。高血压病患者中组织相关抗原类型以HLA-B15、HLA-B8和HLA-B12为多。
上述种种均提示遗传因素在高血压病发病机理中的作用，目前研究认为，单一遗传因素很难形成高血压，高血压这一遗传类型是源于多种遗传基因，而且后天因素对高血压的形成有重要的影响。
(四)摄钠过多学说大量的实验、临床和流行病学资料证实钠的代射和高血压密切相关。在食盐摄入量高的地区的人群，如在日本本土的日本人中，高血压的患病率高;而食盐摄量低的地区的人群，如在阿拉斯加的爱斯基摩人中，则几乎不发生高血压。限制钠的摄入可以改善高血压情况，服用利尿剂增加钠的排泄也可降低增高的血压。肾血管性高血压在高血钠影响下病情恶化，减低摄钠则病情好转。应用去氧皮质酮要在加服食盐的情况下才引起高血压。肾上腺皮质增生所致的高血压也需有钠的参与。死于高血压的病人和动物，肾动脉每单位体积干质的钠和水含量较无高血压者高。钠贮留使细胞外液量增加，引起心排血量增高;小动脉壁的含水量增高，引起周围阻力的增高;由于细胞内外钠浓度比值的变化而引起的小动脉张力增加等，都可能是发病机理。但是实验室和临床研究均发现，改变摄盐量和血钠水平，只能影响一部分而不是全部个体的血压水平，故认为饮食中盐的致病是有条件的，对体内有遗传性钠运转缺陷使之对摄盐敏感者才有致高血压的作用。
(五)高胰岛素血症近年来高胰岛素血症与高血压的关系引起人们的关注。观察发现高血压病患者空腹胰岛素水平明显高于正常，存在着胰岛素抵抗，而糖耐量降低者高血压的发病率明显较正常者为高，高胰岛素血症者还常伴有高甘油三酯血症和低高密度脂蛋白血症，上述表现多见于肥胖者。动物实验亦发现SHR有胰岛素抵抗存在。
高胰岛素血症可能是通过激活细胞Na+-K+ATP酶促使胞内Na+浓度升高、机体钠潴留，降低Ca2+-ATP酶活性增加细胞内钙浓度促使血管阻力上升，以及增加交感神经活动而导致高血压。但是，并非所有高胰岛素血症者都有高血压，反之亦然，二者的关系尚须继续研究。
(六)其他前列腺素系统与肾素-血管紧张素-醛固酮系统有密切关系，有人认为高血压可能与肾髓质合成有扩血管作用的前列腺素A或E的不足有关。血管舒缓素-激肽系统与肾素-血管紧张素-醛固酮系统也有关。血管紧张素转化酶可促进激肽的降解而使其扩血管作用消失，血压升高。吸烟、饮酒过度、摄入碳水化合物过多致肥胖者也易有高血压。
如何预防高血压 ?
1、中午小睡。工作了一上午的高血压病患者在吃过午饭后稍稍活动，应小睡一会儿，一般以半小时至一小时为宜，老年人也可延长半小时。无条件平卧入睡时，可仰坐在沙发上闭目养神，使全身放松，这样有利于降压。
2、晚餐宜少。有些中年高血压病患者对晚餐并不在乎，有时毫无顾忌地大吃大喝，导致胃肠功能负担加重、影响睡眠，不利于血压下降。晚餐宜吃易消化食物，应配些汤类，不要怕夜间多尿而不敢饮水或进粥食。进水量不足，可使夜间血液稠，促使血栓形成。
3、娱乐有节。睡前娱乐活动要有节制，这是高血压病患者必须注意的一点，如下棋、打 麻将 、打扑克要限制时间，一般以1小时至2小时为宜，要学习控制情绪，坚持以娱乐健身为目的，不可计较输赢，不可过于认真或激动，否则会导致血压升高。看电视也应控制好时间，不宜长时间坐在电视屏幕前，也不要看内容过于刺激的节目，否则会影响睡眠。
4、睡前泡脚。按时就寝，养成上床前用温水泡脚的习惯，然后按摩双足心，促进血液循环，有利于解除一天的疲乏。尽量少用或不用安眠药，力争自然入睡，不养成依赖催眠药的习惯。
5、缓慢起床。早晨醒来，不要急于起床，应先在床上仰卧，活动一下四肢和头颈部，伸一下懒腰，使肢体肌肉和血管平滑肌恢复适当张力，以适应起床时的体位变化，避免引起头晕。然后慢慢坐起，稍微活动几次上肢，再下床活动，这样血压不会有太大波动。
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