生物抑制剂都有哪些

A. 生物抑制剂和生物免疫疗法有什么区别

免疫抑制剂是对机体的免疫反应具有抑制作用的药物，能抑制与免疫反应有关细胞（T细胞和B细胞等巨噬细胞）的增殖和功能，能降低抗体免疫反应。生物免疫疗法（肿瘤生物激活免疫疗法）是一种新兴的、具有显着疗效的肿瘤治疗模式，是一种自身免疫抗癌的新型治疗方法。它是运用生物技术和生物制剂对从病人体内 采集的免疫细胞进行体外培养和扩增后回输到病人体内的方法，来激发，增强机体自身免疫功能，从而达到治疗肿瘤的目的。

B. 免疫抑制剂的分类有哪些

常用的免疫抑制剂主要有五类：糖皮质激素类、微生物代谢产物、抗代谢物、多克隆和单克隆抗淋巴细胞抗体、烷化剂类。

免疫抑制剂是对机体的免疫反应具有抑制作用的药物，能抑制与免疫反应有关细胞（T细胞和B细胞等巨噬细胞）的增殖和功能，能降低抗体免疫反应。

免疫抑制剂主要用于器官移植抗排斥反应和自身免疫病如类风湿性关节炎、红斑狼疮、皮肤真菌病、膜肾球肾炎、炎性肠病和自身免疫性溶血贫血等。

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第一代以肾上腺皮质激素为代表，主要作用为溶解免疫活性细胞，阻断细胞的分化，其特点为非特异性，为广泛的免疫抑制剂，ALG对骨髓没有抑制作用。

第二代以环孢素环孢菌素、环孢菌素A、山地明、赛斯平、环孢多肽A、环孢灵和他克莫司为代表，为细胞因子合成抑制剂，主要作用是阻断免疫活性细胞的白细胞介素 2（IL-2）的效应环节，干扰细胞活化，其以淋巴细胞为主而具有相对特异性。

第三代以雷帕霉素、霉酚酸脂为代表，对PI3K相关相关信号通路进行抑制，从而抑制免疫细胞增殖和扩增，与第二代制剂有协同作用；

第四代以抗IL-2受体单克隆抗体、FTYZO等为代表，主要作用是针对改变Cytokine蚓，如抑制TH1、增强TH2。

C. 核酸生物合成的抑制剂有几类,它们的作用机制是什么

经过长期的研究发现，抑制H+/K+-ATP酶的药物必须具有3个结构部分：吡啶环、SO基和苯并咪唑环。目前几种上市的PPIs多为苯并咪唑类衍生物，它通过对吡啶环或苯并咪唑环进行不同的修饰而增强其抑制胃酸的功能。十二指肠溃疡十二指肠溃疡po,20mg/d,2～4周溃疡可愈合。大量临床与实验证实，本品与H2受体拮抗剂相比愈合率高，临床症状缓解快。对H2受体拮抗剂治疗6周无效的十二指肠溃疡改用本品20mg/d，4周愈合率仍达80%。胃溃疡胃溃疡po,20mg/d，4～8周即可愈合，对H2受体拮抗剂治疗3个月以上无效的胃溃疡，改用本品20mg/d,8周愈合率为71%。反流性食管炎反流性食管炎po,20～40mg/d，4～6周可治愈，并可显着降低食管内酸度。Zollinger-Ellison综合征Zollinger-Ellison综合征po,60mg/d为疗效最好的治疗剂量。幽门螺杆菌幽门螺杆菌（helicobacterpylori,HP）近年来研究提出HP的感染与溃疡病的发生及十二指肠溃疡复发有着密切的关系，因此在治疗溃疡的同时根除HP尤为重要，国内外大量的临床实践证实，PPIs杀灭HP的机制为PPIs在酸性环境中活性增强，并可穿透粘液层与HP表层的尿素酶结合，抑制尿素酶活性而达到抑制和根除HP的作用，本品与2～3种抗生素合用疗效很好，目前临床应用最多的有：克拉霉素、阿莫西林和甲硝唑。药物相互作用国外研究报道，奥美拉唑与华法林相互作用，可诱发细胞色素P450活性增强，而使血清胃泌素水平增高。同时有研究证实本品不影响血浆阿司匹林和水杨酸浓度，20mg/d，在人体中不干扰阿司匹林对血小板的生物活性。药动学本药口服生物利用度为35%。1~3h血药浓度达高峰。重复用药，可因胃内氢离子浓度降低，使生物利用度增60%。该药在体内的代谢产物仍有活性，但不易透过壁细胞膜，因此增加了药物选择性和特异性。80%代谢产物由尿排出，其余随粪排出。不良反应①胃肠道反应包括腹痛、腹胀、食欲减退、恶心、腹泻，这主要与奥美拉唑较强的抑酸作用及个体对药物代谢差异所造成。②皮肤损害主要引起皮疹、皮肤瘙痒等症状。据英国药物委员会报告，223例奥美拉唑不良反应中6例为多形性红斑，8例为其他疱疹。③神经内分泌系统多出现头痛、头晕、口干、失眠、疲倦、嗜睡、乏力等。在对1066例服用奥美拉唑患者的观察中，Solvell发现中枢神经系统不良反应发生率5.0%，其中头痛4.0%，焦虑抑郁及耳鸣眩晕1.0%。④其他少数患者不良反应可出现肝酶（ALT）一过性增高，白细胞计数暂时性降低。⑤偶有外周神经炎、阳痿、男性乳房女性化等。长期用药抑制胃酸分泌，可导致胃内细菌过度生长，亚硝酸类物质升高，应注意癌变的可能性。十二指肠溃疡本品po，30mg/d，与20mg/d奥美拉唑相比2周愈合率高，但4周愈合率相同。对难治性溃疡一般4～8周可愈合。胃溃疡po,30mg/d，疗程为8周，对于H2受体拮抗剂治疗3个月以上无效者，其4周愈合率42.0%，8周为74.0%。反流性食管炎对349例患者服用奥美拉唑20mg/d与兰索拉唑30mg/d的疗效比较表明2药对食管粘膜病变的疗效相同，但在缓解症状方面兰索拉唑优于奥美拉唑。对于难治性反流性食管炎，30mg/d兰索拉唑与40mg/d奥美拉唑愈合率相同。Tytgat等提出对轻度反流性食管炎患者15mg/d是首选剂量（15mg/d治疗2周，53%患者症状完全缓解，4周后达60%）。Zollinger-Ellison综合征po，60～120mg/d即可使基础胃酸分泌<10mmol/h。幽门螺杆菌兰索拉唑可与HP尿素酶中半胱胺酸上的巯基结合而抑制或根除HP，与抗生素合用对HP有较强的根除作用。不良反应常见的不良反应为腹泻、恶心、头痛及皮肤反应，少数可出现便秘、口渴。十二指肠溃疡po,40mg/d，2和4周后愈合率分别为68%和96%。国外多中心研究对比发现本品40mg/d与奥美拉唑20mg/d在2及4周的愈合率与症状缓解率均无明显差异。胃溃疡对于急性溃疡本品与奥美拉唑疗效无差异，但对于H2受体拮抗剂治疗无效的胃溃疡患者，本品40～80mg/d，8周愈合率为96.7%，12周愈合率达99%。反流性食管炎林万隆等总结了国外泮托拉唑对反流性食管炎的疗效，本品40mg/d疗效优于H2受体拮抗剂，与奥美拉唑20mg/d相似，幽门螺杆菌本品与2种抗菌药物联合应用治疗HP感染，其疗效与其他PPIs与抗菌药物合用的结果相似，HP感染根除率接近或达到90%以上。药物相互作用与奥美拉唑和兰索拉唑不同，本品在代谢过程中有一个转硫基作用且对细胞色素P450依赖性酶的抑制作用较弱，所以对同时通过该酶代谢的其他合用药物影响较小。不良反应大多较轻微，发生率约为2.5%，包括头痛、头晕、嗜睡、恶心、腹泻和便秘、皮疹及肌肉痛。十二指肠溃疡与胃溃疡本品20和40mg/d服用4周对于十二指肠溃疡与胃溃疡治愈率相似，且与奥美拉唑20mg/d服用4周疗效相同，但其症状改善要强于后者。与其他PPIs相比较，本品在服药后2h便有显着的抑酸效果，即可改善临床症状。日本及欧洲的研究结果表明：本品缓解日间和夜间疼痛的能力优于奥美拉唑。停药2d后本品的作用消失，而奥美拉唑的抑酸作用至少要持续4d。反流性食管炎在服药后24h就有非常显着的抑酸效果，因其可产生剂量依赖性的抑酸强度和持续时间，使胃酸明显降低，血浆中胃泌素水平升高，食管反酸和反流次数明显减少。幽门螺杆菌本品可直接攻击HP，且非竞争性地、不可逆地抑制HP的尿素酶。与抗生素合用可达到更大的根除率。作用特点本品是一种抗分泌作用的可逆性PPI，在体外其抗分泌活性比奥美拉唑强2～10倍，与H+/K+-ATP酶的结合位点可通过内源性谷胱甘肽分离。抑酸作用深远（几乎不影响膜的更新），持续的抑酸作用独立于细胞色素P450。药物相互作用本品代谢独立于细胞色素P450，不具有特异性的细胞色素P450同工酶效应。不良反应只是轻微和中度的不适感、腹泻、恶心、皮疹和头晕眼花，偶有白细胞增多及ALT升高。作用机制本品是日本化学制药公司开发的新品种。是一种兼具抑制胃酸分泌和保护胃粘膜作用的PPI，动物实验结果显示其可提高胃凝胶层粘蛋白的生物合成，刺激胃粘膜前列腺素的生物合成，抑制胃粘膜血管通透性增加，促进胃液分泌。其促进胃溃疡愈合作用包括抗分泌活性和粘膜保护作用，还可阻止非甾体抗炎药物对溃疡愈合的不利作用。临床评价在I期临床试验中po，60，160或180mg餐后或睡前连服7d，均可见强效的胃酸分泌抑制作用，未发现血清胃泌素水平变化及不良反应发生。TCL-199是日本公司研制的新品种，可抑制组胺、五肽胃泌素和卡巴胆碱诱导的泌酸作用，抗泌酸作用和抗溃疡作用均优于奥美拉唑。BY-574是SKB公司合成的产品，可抑制五肽胃泌素所刺激的泌酸作用。YH-1238为YuHan公司研制的产品，不仅有强的抗泌酸作用，而且不良反应低，现在韩国进行I期临床试验。

D. 微生物生长抑制剂有哪些

又称为缓聚剂。阻滞或降低化学反应速度的物质，作用与负催化剂相同。它不能停止聚合反应，只是减缓聚合反应。借以抑制或缓和化学反应的物质。种类很多，应用很广。如催化反应的负催化剂，高分子化合物的阻聚剂，塑料、橡胶、油脂等的抗氧剂，泡沫抑制剂，汽油的抗震剂，防腐蚀的缓冲剂等。如抗氧剂是食品、橡胶及其他有机物质中的氧化反应的抑制剂；食品中加入水杨酸是酸败的抑制剂；某些聚合物中加入紫外线抑制剂（如水杨酸甲酯等）防止因吸收紫外光而变质；有机磷酯是体内胆碱酯酶的抑制剂。某些聚合物的单体在贮存和运输期间，为了防止其自聚合，需要加入抑制剂。

E. 请问生物碱类乙酰胆碱酯酶抑制剂，都有哪些

胆碱酯酶抑制剂不少。

看你提的问题，应该是内行人啊，外行人“胆碱酯酶抑制剂”这个名词都不可能知道。

最常用的有：阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱、普鲁本辛、颠茄（合剂、酊等）、樟柳碱、后马托品、红古豆碱等。