细胞的生物电现象包括哪些

1. 细胞的生物电现象的定义分类表现原理

生物电现象是生物机体进行功能活动时显示出来的电现象，它在生物界普遍存在。细胞的生物电现象主要表现为安静时膜的静息电位(Resting Potential) 和受到刺激时产生动作电位(Action Potential)。
1.静息电位 安静时存在于细胞膜内外两侧的电位差，称为静息电位。如图1-2 A、B所示，将连结示波器上的二个电极中的一个作为参考电极，置于枪乌贼巨大神经轴突的表面，另一个电极末端连接直径不到1微米的微细探测电极，该电极准备插入到神经纤维膜内。当微电极尚在细胞膜外面时，只要细胞未受到刺激或损伤，无论微电极置于细胞膜外任何位置，示波器上始终记录不到电位差，表明膜外各点都呈等电位；当微电极刺破细胞膜进入轴突内部时，示波器上立即显示一个突然的电压降，并稳定在这一水平上，表明膜内外两侧有电位差存在，且膜内电位较膜外为负。如果规定膜外电位为零，则膜内电位值大多在-10—-100mv之间。例如，上述的枪乌贼巨大神经轴突，其静息电位为－50—－70mv，哺乳动物神经和肌肉的静息电位为－70—－90mv，人的红细胞则为－10mv等等。
大多数细胞的静息电位是一个稳定的直流电位，只要细胞末受到外来的刺激并保持正常的新陈代谢，静息电位就稳定在一个相对恒定的水平上。生理学将静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态，称为膜的极化(Polarization)。在一定的条件下，如细胞受到刺激，膜的极化状态就可能发生改变。如膜内电位负值减小，称为去极化或除极化(Depolarization)；相反，如膜内电位负值增大，称超极化(Hyperpolarization)；膜去极化后，复又恢复到安静时的极化状态，则称复极化(Repolarization)。

图 1-2 静息电位和动作电位

2.动作电位 如果紧接上述实验，给予神经轴突一次有效刺激（上图C、D），则在示波器上可记录到一个迅速而短促的波动电位，即膜内、外的电位差迅速减少直至消失，进而出现两侧电位极性的倒转，由静息时膜内为负膜外为正，变成膜内为正膜外为负，然而，膜电位的这种倒转是暂时的，它又很快恢复到受刺激前的静息状态。膜电位的这种迅速而短暂波动，称为动作电位(Action Potential)。如图1—3所示，动作电位的波形可分为上升支和下降支两个部分。上升支又称动作电位的除极相，其膜内电位由静息时的-70—－90mv上升到+20—+40mv。下降支又称复极相，它包括迅速复极和缓慢复极两个过程。由动作电位的除极相至复极相的迅速复极，持续时间非常短，如本实验的神经纤维，此时间约0.5—2.0ms，因而在图形上形似于尖锋状，称为锋电位(Spike Potential)。锋电位以后的缓慢复极， 持续时间较长，其变化着的电位称为后电位(Afterpotential)， 一般是先有一段持续时间约5—30ms的负后电位(Negative Afterpotential)， 再出现一段延续时间更长的正后电位(Positive Afterpotential)。动作电位的主要部分是锋电位，故动作电位又称锋电位。动作电位产生后，可沿着细胞膜迅速传播，从而使整个细胞都经历一次产生动作电位过程。

图 1-3 单一神经细胞动作电位的实验模式图

（二）静息电位和动作电位产生的机制
关于膜电位的产生机制，目前证据比较充分，并为多数学者所接受的是霍奇金(Hodgkin)的离子学说。该学说认为，生物电的产生依赖于细胞膜两侧离子分布的不均匀性和膜对离子严格选择的通透性及其不同条件下的变化，而膜电位产生的直接原因是离子的跨膜运动。
表 1-1，是对膜内、外几种离子成分进行精细测定的结果。由表可见，在正离子方面，细胞内K+的浓度比细胞外高得多，相反，细胞内Na+的浓度比细胞外低得多，在负离子方面，细胞外Clˉ的浓度比细胞内的浓度为高。

然而，离子分布的这种不均匀，只为离子的跨膜运动提供了梯度，至于能否扩散和扩散量的大小则取决于膜对相应离子的通透性，或离子通道开放的程度。
大量研究证实，神经、肌肉的细胞膜上都有Na+通道和K+通道，静息时膜主要表现K+通道的部分开放，即对K+有通透性，于是，膜内高浓度的K+离子顺着本身的浓度梯度向膜外扩散，而膜内的负离子大多数为大分子有机磷酸和蛋白质的离子，它们不能随K+外流。K+外流的结果使膜外聚集较多的正离子，膜内则为较多的负离子，形成膜两侧的电位差，其极性为膜外为正，膜内为负。当膜内外的电位差达到某一临界点时，该电位差又阻止K+进一步的外流。当膜的K+净通量为零，膜两侧的电位差稳定在一个水平时，即是静息电位。可见，静息时膜主要对K+有通透性和K+的外流是静息电位形成的原因。
动作电位的成因起自于刺激对膜的去极化作用。当膜去极化达到某一临界水平时（具有这种临界意义的膜电位，称阈电位），膜对Na+和K+的通透性会发生一次短促的可逆性变化。开始，膜的Na+通道被激活，Na+通道突然打开，使膜对Na+的通透性迅速增大。Na+ 借助于电化学梯度迅速内流，导致膜内极性急剧减少，进而出现极性倒转，呈现出膜内为正、膜外为负的反极化状态。此时膜两侧的电位差亦阻止Na+内流。 当电场力的作用足以阻止Na+的继续内流时，Na+净通量为零，膜两侧形成Na+的平衡电位，该电位相当于动作电位的锋值。由此可见，动作电位上升支的形成是膜对Na+通透性突然增大和Na+的迅速大量内流所致。然而膜对Na+ 通透性增大是短暂的，当膜电位接近锋值水平时，Na+通道突然关闭，膜对Na+通透性回降，而对K+通透性增高，K+的外流，又使膜电位恢复到内负、外正的状态，形成动作电位下降支。在动作电位发生后的恢复期间，钠泵活动也增强，将内流的Na+ 排出，同时将细胞外K+移入膜内，恢复原来离子浓度梯度，重建膜的静息电位。
上述动作电位的成因，已被一些实验所证实。例如，改变细胞外液钠的浓度，动作电位幅度增大，相反减少细胞外液钠的浓度，动作电位的幅度减少，说明动作电位相当于钠的平衡电位。
根据动作电位成因的分析，还可以说明各类可兴奋细胞动作电位的某些共同特征。例如，不论使用何种性质的刺激，只要达到一定的强度，它们在同一细胞所引起的动作电位的波形和变化过程是一样的，并在刺激强度超过阈值，即刺激强度再增加，动作电位幅度不变。这种现象被称为“全或无”现象。因为，动作电位只是由阈电位触发的，至于动作电位所能达到的大小，则决定于当时膜两侧离子浓度比和膜对离子的通透性，而不决定于刺激所提供的能量。

在阐述静息电位和动作电位形成时都提及膜的离子通道。现代生理学的研究表明，所谓膜的离子通道实际上是镶嵌在细胞膜脂质双分子层上的特异性蛋白质（简称通道蛋白）。通道蛋白有两个重要特征。一是它的专一性或对离子的选择通透性，即通道蛋白能提供膜的特殊孔道，有选择性地允许某种带电离子顺浓度梯度移动。通道蛋白的这一特征已被实验所证实。例如，河豚毒素可选择性阻断膜对钠的通透性，但不影响钾的通透；四乙胺和4-氨基吡啶可选择性阻断钾的通透性，而不影响钠的通透。二是它可以在一定条件下被“激活”、“失活”或“关闭”。静息时大多数通道是关闭的，只有当受到刺激时才被打开或激活，此时通道蛋白的结构中出现允许某种离子通过的孔道。根据激活方式不同，离子通道可分两大类，即电压依从性的和化学依从性的。电压依从性通道对膜电位的变化很敏感，如前已述及的钠通道，当膜电位去极化达到一定水平时，该通道即被激活。化学依从性通道受化学物质（主要是神经末梢释放的化学递质）的控制，而膜电位的变化对它们没有直接影响。如兴奋在神经-肌肉接点传递中运动终板上的乙酰胆碱受体通道。离子通道开放的时间极短，如钠通道常在1ms.内就转入失活。通道失活是不同于关闭的另一种机能状态。关闭时可转入激活状态，相当于细胞的静息期或相对不应期，而失活时，则无论遇到什么刺激都不能转入激活状态，相当于兴奋后的绝对不应期。

（三）动作电位的传导
动作电位的特征之一就是它的可传导(Conction)性，即细胞膜任何一处兴奋时，它所产生的动作电位可传播到整个细胞。如图1-4所示，对于一段无髓鞘神经纤维，当膜的某一点受到刺激产生动作电位时，该点的膜电位即倒转为内正外负，而邻近未兴奋部位仍维持内负外正的极化状态，于是，兴奋部位和邻近未兴奋部位之间将由于电位差产生局部电流，局部电流在膜外由未兴奋部位流向兴奋部位，在膜内电流方向则相反。这种局部电流构成了对邻近未兴奋部位膜的刺激，而导致兴奋的阈电位水平一般都很低，这种刺激足以使邻近未兴奋部位产生动作电位，与此同时，原兴奋部位开始复极化，兴奋也就由原兴奋部位传至其邻近部位。这一过程在细胞膜上是连续进行下去，表现动作电位不断向前传导，直至传遍整个细胞。

图 1-4 动作电位传导原理示意图

上述动作电位传导机制虽然以无髓鞘神经纤维为例，但动作电位在其它可兴奋细胞的传导，基本上遵循同样的原理，比较特殊的是有髓鞘神经纤维的传导。有髓鞘神经纤维被多层较厚的髓鞘所包裹，每段髓鞘间有一个称为郎飞结的低阻抗区，动作电位产生后，局部电流是由一个郎飞结跳跃到邻近郎飞结的。因此，有髓鞘神经纤维动作电位的传导方式是跳跃式的。这种传导方式大大加快了兴奋的传导速度。
在神经纤维上传导的动作电位，习惯上称神经冲动。对神经冲动的进一步观察表明，动作电位在神经纤维的传导具有以下特征：①生理完整性。神经传导首先要求神经纤维在结构上和生理功能上都是完整的。由于一些原因（如纤维切断、机械压力、冷冻、电流、化学药品作用等）致使神经纤维局部结构或机能发生改变，神经的传导则中断。②双向传导。刺激神经纤维的任何一点，所产生的神经冲动均可沿纤维向两侧方向传导，这是因为局部电流可向两侧传导的缘故。③不衰减和相对不疲劳性。在传导过程中，锋电位的幅度和传导速度不因传导距离增大而减弱，也不因刺激作用时间延长而改变。这是因为神经传导的能量来源于兴奋神经本身。④绝缘性。在神经干内包含有许多神经纤维，而神经传导各行其道互不干扰。绝缘性主要由于髓鞘的作用。

（四）局部兴奋
动作电位产生的基本条件是刺激的强度必须达到阈值水平，如果刺激的强度小于阈值，虽然不能引起可传播的动作电位，但并非对细胞不产生影响。实验证明，此时受刺激局部Na+通道可被少量激活，使膜对Na+的通透性轻度增加，造成原有静息电位的轻度减少。由于这种电位变化小，而且只局限在受刺激的局部范围，故称为局部反应(Local Response)或局部兴奋。局部兴奋本身虽然未能达到阈电位所需要的去极化程度，不能触发动作电位的产生，但它使膜电位距阈电位的差值减小，这时如果膜再受到适当刺激，就比较容易达到阈电位而产生兴奋。
阈下刺激引起的局部兴奋有下列特点：①不是“全或无”的，它可随着刺激强度增加而增大。②只能向邻近细胞膜作电紧张性扩布。③没有不应期。④有总和现象。如在第一个阈下刺激引起的局部兴奋未消失前，紧接着给予第二个阈下刺激，两个刺激所引起的局部兴奋可叠加起来，这种局部兴奋的总和为时间总和；同样，在相邻细胞膜同时受到两个或两个以上阈下刺激时，它们所引起的局部兴奋也可以叠加起来，称为空间总和。局部兴奋的总和，可使膜电位接近直至达到阈电位水平，从而触发扩布性兴奋。
唔，这是奥赛的内容，可能比较难，想要详细了解的话可以去找几本书来看看，希望对你有帮助

2. 生物电是什么

生物电现象是
指生物机体在进行生理活动时所显示出的电现象，这种现象是普遍存在的.细胞膜内外都存在着电位差，当某些细胞（如神经细胞、肌肉细胞）兴奋时，可以产生动作电位，并沿细胞膜传播出去。而另一些细胞（如腺细胞、巨噬细胞、纤毛细胞）的电位变化对于细胞完成种种功能也起着重要作用。随着科学技术的日益进展，生物电的研究取得了很大的进步。在理论上，单细胞电活动的特点，神经传导功能，生物电产生原理，特别是膜离子流理论的建立都取得了一系列的突破。在医学应用上，利用器官生物电的综合测定来判断器官的功能，给某些疾病的诊断和治疗提供了科学依据。我们的临床工作中经常遇到兴奋性、兴奋与兴奋传导这些概念，堵隔壁生物电有关。了解了生物电的现代基本理论，对于正确理解这些概念以及心电、脑电、肌电等的基本原理都有重要意义。细胞生物电现象有以下几种1、静息电位组织细胞安静状态下存在于膜两侧的电位差，称为静息电位，或称为膜电位。细胞在安静状态时，正电荷位于膜外一侧（膜外电位为正），负电荷位于膜内一侧（膜内电位为负，）这种状态称为极化。如果膜内外电位差增大，即静息电位的数值向膜内负值加大的方向变化时，称为超极化。相反地，如果膜内外电位差减小，即膜内电位向负值减小的方向变化，则称为去极化或极化。一般神经纤维的静息电位如以膜外电位为零，膜内电位为-70～-90m2、动作电位当细胞受刺激时，在静息电位的基础上可发生电位变化，这种电位变化称为动作电位。动作电位的波形可因记录方法不同而有所差异以微电极置于细胞内，记录到快速、可逆的变化，表现为锋电位；锋电位代睛细胞兴奋过程，是兴奋产生和传导的标志。锋电位在示波器上显示为灰锐的波形，它可分为上升支和一个下降支。上升支先是膜内的负电位迅速降低到零的过程，称为膜的去极化（除极），接着膜内电位继续上升超过膜外电位，出现膜外电位变负而膜内电位变正的状态，称为反极化。下降支是膜内电位恢复到原来的静息电位水平的过程，称为复极化。锋电位之后到完全恢复到静息电位水平之前，还有微小的连续缓慢的电变化，称为后电位。心肌细胞的生物电现象和神经纤维、骨骼肌等细胞一样，包括安静时的静息电位和兴奋时的动作电位，但有其特点。心肌细胞安静时，膜内电位约为-90mv。心肌细胞静息电位形成的原理基本上和神经纤维相同。主要是由于安静时细胞内高农度的k+向膜外扩散而造成的。当心肌细胞接受刺激由静息状态转入兴奋时，即产生动作电位。其波形与神经纤维有较大的不同，主要特征是复极过程复杂，持续时间长。

3. 心肌细胞生物电现象

心肌细胞可分为两个类型，一为工作细胞，分为心房肌和心室肌，含有丰富的肌原纤维，执行收缩功能，具有兴奋性，传导性，收缩性。二为自律细胞，主要包括窦房结和浦肯野细胞，兴奋性，传导性，自律性，不具收缩性。特殊的传导系统，窦房结，房室交界，房室束，浦肯野纤维网。

心肌细胞的生物电现象，

（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制

1.静息电位：心室肌细胞在静息状态下膜两侧呈极化状态，膜内电位比膜外电位约低 90

mV。

2.工作细胞的静息电位的形成机制：K+在细胞内的浓度远高于细胞外，细胞膜对 K+有通

透性，于是，K+外流，使得细胞膜内负电荷增多，细胞外正电荷增多，随之产生内向电场，

电场力阻止 K+外流，当 K+浓度梯度形成的化学力与电场力取得平衡时，K+外流停止，此时，

细胞内外形成的电位差即是静息电位。

3.工作细胞的动作电位的主要特征：复极化过程比较复杂，持续时间很长，动作电位下

降支与上升支很不对称。

4.工作细胞动作电位的构成：（1）去极化过程又称 0 期。（2）复极化过程：分为 1 期（快

速复极初期）、2 期（平台期，是整个动作电位持续时间长的主要原因，也是心肌细胞的动

作电位区别于骨骼肌和神经细胞动作电位的主要特征）和 3 期（快速复极末期）。（3）4 期

（心室肌细胞或其它非自律细胞的 4 期又称静息期）。

5.锋电位：心肌细胞 0 期去极化和 1 期复极化这两个时期的膜电位的变化速度都很快，

记录图形上表现为尖锋状，故常把这两部分合称为锋电位。

6.快反应细胞和快反应电位：心室肌细胞（以及具有同样特征的心肌细胞）去极化速度

很快，而且去极化幅度很大，称为快反应细胞；其动作电位称为快反应电位。

7.工作细胞动作电位形成的机制：（1）去极化过程（0 期）：快 Na

+通道开放，Na

+内流。

（2）复极化过程：1 期：Ito通道激活，形成外向电流 Ito，Ito的主要离子成分是 K

+，即 K

+外

流；2 期：此期外向电流和内向电流同时存在。K

+（Ik1和 Ik）外流，Ca

2+内流。3 期： K

+ 外

流（Ik1 和 Ik）形成，3 期的 K

+ 外流是正反馈的过程。（3）4 期：通过肌膜上 Na

+

-K

+泵、Ca

2+ 泵和 Na

+

-Ca

2+交换体的活动将动作电位产生过程中跨膜扩散的离子转运回去。 （二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制

1.自律细胞与非自律细胞（工作细胞）跨膜电位的最大区别是在 4 期，4 期的自动去极

化是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。

2.浦肯野细胞动作电位产生机制： 浦肯野细胞是一种快反应自律细胞。它的动作电位

0-3 期产生的离子基础与心室肌细胞相同；4 期可产生自动去极化，形成的机制包括 K

+（Ik）

外流的逐渐衰减和 Na

+（If）内流的逐渐增强，两者中尤其是以 If更为重要，又被称为起搏电

流。

3.窦房结细胞动作电位的特征：窦房结的自律细胞是一种慢反应自律细胞，①最大复极

电位和阈电位绝对值均小于工作细胞；② 0 期去极化使膜电位仅达到 0 mV 左右，不出现明

显的极性倒转；③ 0 期去极化幅度和速度都不及浦肯野细胞，动作电位升支远不如后者那

么陡峭；④ 没有明显的复极 1 期和 2 期；⑤ 4 期自动去极化速度比浦肯野细胞快。

4.窦房结细胞动作电位产生机制：（1）0 期去极化：膜上 L 型钙通道激活，Ca

2+内流（ICa-L)；

由“慢”通道所控制、由 Ca

2+内流所引起的缓慢 0 期去极，是窦房结细胞动作电位的主要特征。

（2）复极化：K

+通道激活，K

+外流（Ik）逐渐增加，Ca

2+内流的逐渐减少形成复极化过程。

（3）4 期自动去极化：是一种外向电流和两种内向电流共同作用的结果。K

+外流（Ik）进行

性衰减，是窦房结细胞 4 期自动去极最重要的原因；同时伴有 Na

+（If）内流和 Ca

2+内流（T

型 Ca

2+通道激活）。

5.慢反应细胞和慢反应电位：窦房结细胞 0 期去极由“慢”通道所控制、由 Ca

2+缓慢内流

所引起，因此被称为慢反应细胞；其动作电位称为慢反应电位。

4. 论述生物电现象

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五、神经肌肉细胞的生物电现象
在阐明兴奋和兴奋性概念时，曾提到动作电位是可兴奋细胞兴奋的标志或兴奋的本身。要深入研究细胞兴奋与兴奋性的本质，必须从观察与分析细胞的生物电现象着手。

（一）静息电位和动作电位
生物电现象是生物机体进行功能活动时显示出来的电现象，它在生物界普遍存在。细胞的生物电现象主要表现为安静时膜的静息电位(Resting Potential) 和受到刺激时产生动作电位(Action Potential)。
1.静息电位 安静时存在于细胞膜内外两侧的电位差，称为静息电位。如图1-2 A、B所示，将连结示波器上的二个电极中的一个作为参考电极，置于枪乌贼巨大神经轴突的表面，另一个电极末端连接直径不到1微米的微细探测电极，该电极准备插入到神经纤维膜内。当微电极尚在细胞膜外面时，只要细胞未受到刺激或损伤，无论微电极置于细胞膜外任何位置，示波器上始终记录不到电位差，表明膜外各点都呈等电位；当微电极刺破细胞膜进入轴突内部时，示波器上立即显示一个突然的电压降，并稳定在这一水平上，表明膜内外两侧有电位差存在，且膜内电位较膜外为负。如果规定膜外电位为零，则膜内电位值大多在-10—-100mv之间。例如，上述的枪乌贼巨大神经轴突，其静息电位为－50—－70mv，哺乳动物神经和肌肉的静息电位为－70—－90mv，人的红细胞则为－10mv等等。
大多数细胞的静息电位是一个稳定的直流电位，只要细胞末受到外来的刺激并保持正常的新陈代谢，静息电位就稳定在一个相对恒定的水平上。生理学将静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态，称为膜的极化(Polarization)。在一定的条件下，如细胞受到刺激，膜的极化状态就可能发生改变。如膜内电位负值减小，称为去极化或除极化(Depolarization)；相反，如膜内电位负值增大，称超极化(Hyperpolarization)；膜去极化后，复又恢复到安静时的极化状态，则称复极化(Repolarization)。

图 1-2 静息电位和动作电位

2.动作电位 如果紧接上述实验，给予神经轴突一次有效刺激（上图C、D），则在示波器上可记录到一个迅速而短促的波动电位，即膜内、外的电位差迅速减少直至消失，进而出现两侧电位极性的倒转，由静息时膜内为负膜外为正，变成膜内为正膜外为负，唤搏然而，膜电位的这种倒转是暂时的，它又很快恢复到受刺激前的静息状态。膜电位的这种迅速而短暂波动，称为动作电位(Action Potential)。如图1—3所示，动作电位的波形可分为上升支和下降支两个部分。上升支又称动作电位的除极相，其膜内电位由静息时的-70—－90mv上升到+20—+40mv。下降支又称复极相，它包陪宴括迅速复极和缓慢复极两个过程。由动作电位的除极相至复极相的迅速复极，持续时间非常短，如本实验的神经纤维，此时间约0.5—2.0ms，因而在图形上形似于尖锋状，称为锋电位(Spike Potential)。锋电位以后的缓慢复极， 持续时间较长，其变化着的电位称为后电位(Afterpotential)， 一般是先有一段持续时间约5—30ms的负后电位(Negative Afterpotential)， 再出现一段延续时间更长的正后电位(Positive Afterpotential)。动作电位的主要部分是锋电位，故动作电位又称锋电位。动作电位产生后，可沿着细胞膜迅速传播，从而使整个细胞都经历一次产生动作电位过程。

图 1-3 单一神经细胞动作电位的实验模式图

（二）静息电位和动作电位产生的机制
关于膜电位的产生机制，目前证据芦链银比较充分，并为多数学者所接受的是霍奇金(Hodgkin)的离子学说。该学说认为，生物电的产生依赖于细胞膜两侧离子分布的不均匀性和膜对离子严格选择的通透性及其不同条件下的变化，而膜电位产生的直接原因是离子的跨膜运动。
表 1-1，是对膜内、外几种离子成分进行精细测定的结果。由表可见，在正离子方面，细胞内K+的浓度比细胞外高得多，相反，细胞内Na+的浓度比细胞外低得多，在负离子方面，细胞外Clˉ的浓度比细胞内的浓度为高。

然而，离子分布的这种不均匀，只为离子的跨膜运动提供了梯度，至于能否扩散和扩散量的大小则取决于膜对相应离子的通透性，或离子通道开放的程度。
大量研究证实，神经、肌肉的细胞膜上都有Na+通道和K+通道，静息时膜主要表现K+通道的部分开放，即对K+有通透性，于是，膜内高浓度的K+离子顺着本身的浓度梯度向膜外扩散，而膜内的负离子大多数为大分子有机磷酸和蛋白质的离子，它们不能随K+外流。K+外流的结果使膜外聚集较多的正离子，膜内则为较多的负离子，形成膜两侧的电位差，其极性为膜外为正，膜内为负。当膜内外的电位差达到某一临界点时，该电位差又阻止K+进一步的外流。当膜的K+净通量为零，膜两侧的电位差稳定在一个水平时，即是静息电位。可见，静息时膜主要对K+有通透性和K+的外流是静息电位形成的原因。
动作电位的成因起自于刺激对膜的去极化作用。当膜去极化达到某一临界水平时（具有这种临界意义的膜电位，称阈电位），膜对Na+和K+的通透性会发生一次短促的可逆性变化。开始，膜的Na+通道被激活，Na+通道突然打开，使膜对Na+的通透性迅速增大。Na+ 借助于电化学梯度迅速内流，导致膜内极性急剧减少，进而出现极性倒转，呈现出膜内为正、膜外为负的反极化状态。此时膜两侧的电位差亦阻止Na+内流。 当电场力的作用足以阻止Na+的继续内流时，Na+净通量为零，膜两侧形成Na+的平衡电位，该电位相当于动作电位的锋值。由此可见，动作电位上升支的形成是膜对Na+通透性突然增大和Na+的迅速大量内流所致。然而膜对Na+ 通透性增大是短暂的，当膜电位接近锋值水平时，Na+通道突然关闭，膜对Na+通透性回降，而对K+通透性增高，K+的外流，又使膜电位恢复到内负、外正的状态，形成动作电位下降支。在动作电位发生后的恢复期间，钠泵活动也增强，将内流的Na+ 排出，同时将细胞外K+移入膜内，恢复原来离子浓度梯度，重建膜的静息电位。
上述动作电位的成因，已被一些实验所证实。例如，改变细胞外液钠的浓度，动作电位幅度增大，相反减少细胞外液钠的浓度，动作电位的幅度减少，说明动作电位相当于钠的平衡电位。
根据动作电位成因的分析，还可以说明各类可兴奋细胞动作电位的某些共同特征。例如，不论使用何种性质的刺激，只要达到一定的强度，它们在同一细胞所引起的动作电位的波形和变化过程是一样的，并在刺激强度超过阈值，即刺激强度再增加，动作电位幅度不变。这种现象被称为“全或无”现象。因为，动作电位只是由阈电位触发的，至于动作电位所能达到的大小，则决定于当时膜两侧离子浓度比和膜对离子的通透性，而不决定于刺激所提供的能量。

在阐述静息电位和动作电位形成时都提及膜的离子通道。现代生理学的研究表明，所谓膜的离子通道实际上是镶嵌在细胞膜脂质双分子层上的特异性蛋白质（简称通道蛋白）。通道蛋白有两个重要特征。一是它的专一性或对离子的选择通透性，即通道蛋白能提供膜的特殊孔道，有选择性地允许某种带电离子顺浓度梯度移动。通道蛋白的这一特征已被实验所证实。例如，河豚毒素可选择性阻断膜对钠的通透性，但不影响钾的通透；四乙胺和4-氨基吡啶可选择性阻断钾的通透性，而不影响钠的通透。二是它可以在一定条件下被“激活”、“失活”或“关闭”。静息时大多数通道是关闭的，只有当受到刺激时才被打开或激活，此时通道蛋白的结构中出现允许某种离子通过的孔道。根据激活方式不同，离子通道可分两大类，即电压依从性的和化学依从性的。电压依从性通道对膜电位的变化很敏感，如前已述及的钠通道，当膜电位去极化达到一定水平时，该通道即被激活。化学依从性通道受化学物质（主要是神经末梢释放的化学递质）的控制，而膜电位的变化对它们没有直接影响。如兴奋在神经-肌肉接点传递中运动终板上的乙酰胆碱受体通道。离子通道开放的时间极短，如钠通道常在1ms.内就转入失活。通道失活是不同于关闭的另一种机能状态。关闭时可转入激活状态，相当于细胞的静息期或相对不应期，而失活时，则无论遇到什么刺激都不能转入激活状态，相当于兴奋后的绝对不应期。

（三）动作电位的传导
动作电位的特征之一就是它的可传导(Conction)性，即细胞膜任何一处兴奋时，它所产生的动作电位可传播到整个细胞。如图1-4所示，对于一段无髓鞘神经纤维，当膜的某一点受到刺激产生动作电位时，该点的膜电位即倒转为内正外负，而邻近未兴奋部位仍维持内负外正的极化状态，于是，兴奋部位和邻近未兴奋部位之间将由于电位差产生局部电流，局部电流在膜外由未兴奋部位流向兴奋部位，在膜内电流方向则相反。这种局部电流构成了对邻近未兴奋部位膜的刺激，而导致兴奋的阈电位水平一般都很低，这种刺激足以使邻近未兴奋部位产生动作电位，与此同时，原兴奋部位开始复极化，兴奋也就由原兴奋部位传至其邻近部位。这一过程在细胞膜上是连续进行下去，表现动作电位不断向前传导，直至传遍整个细胞。

图 1-4 动作电位传导原理示意图

上述动作电位传导机制虽然以无髓鞘神经纤维为例，但动作电位在其它可兴奋细胞的传导，基本上遵循同样的原理，比较特殊的是有髓鞘神经纤维的传导。有髓鞘神经纤维被多层较厚的髓鞘所包裹，每段髓鞘间有一个称为郎飞结的低阻抗区，动作电位产生后，局部电流是由一个郎飞结跳跃到邻近郎飞结的。因此，有髓鞘神经纤维动作电位的传导方式是跳跃式的。这种传导方式大大加快了兴奋的传导速度。
在神经纤维上传导的动作电位，习惯上称神经冲动。对神经冲动的进一步观察表明，动作电位在神经纤维的传导具有以下特征：①生理完整性。神经传导首先要求神经纤维在结构上和生理功能上都是完整的。由于一些原因（如纤维切断、机械压力、冷冻、电流、化学药品作用等）致使神经纤维局部结构或机能发生改变，神经的传导则中断。②双向传导。刺激神经纤维的任何一点，所产生的神经冲动均可沿纤维向两侧方向传导，这是因为局部电流可向两侧传导的缘故。③不衰减和相对不疲劳性。在传导过程中，锋电位的幅度和传导速度不因传导距离增大而减弱，也不因刺激作用时间延长而改变。这是因为神经传导的能量来源于兴奋神经本身。④绝缘性。在神经干内包含有许多神经纤维，而神经传导各行其道互不干扰。绝缘性主要由于髓鞘的作用。

（四）局部兴奋
动作电位产生的基本条件是刺激的强度必须达到阈值水平，如果刺激的强度小于阈值，虽然不能引起可传播的动作电位，但并非对细胞不产生影响。实验证明，此时受刺激局部Na+通道可被少量激活，使膜对Na+的通透性轻度增加，造成原有静息电位的轻度减少。由于这种电位变化小，而且只局限在受刺激的局部范围，故称为局部反应(Local Response)或局部兴奋。局部兴奋本身虽然未能达到阈电位所需要的去极化程度，不能触发动作电位的产生，但它使膜电位距阈电位的差值减小，这时如果膜再受到适当刺激，就比较容易达到阈电位而产生兴奋。
阈下刺激引起的局部兴奋有下列特点：①不是“全或无”的，它可随着刺激强度增加而增大。②只能向邻近细胞膜作电紧张性扩布。③没有不应期。④有总和现象。如在第一个阈下刺激引起的局部兴奋未消失前，紧接着给予第二个阈下刺激，两个刺激所引起的局部兴奋可叠加起来，这种局部兴奋的总和为时间总和；同样，在相邻细胞膜同时受到两个或两个以上阈下刺激时，它们所引起的局部兴奋也可以叠加起来，称为空间总和。局部兴奋的总和，可使膜电位接近直至达到阈电位水平，从而触发扩布性兴奋。

5. 生物电！！！

科技名词定义
中文名称：生物电 英文名称：bioelectricity 定义：在生命活动过程中在生物体内产生的各种电位或电流，包括细胞膜电位、动作电位、心电、脑电等。 所属学科： 海洋科技（一级学科） ；海洋技术（二级学科） ；海洋生物技术（三级学科） 2000多年前，人类就发现动物体带电的事实，并利用电鳐所发生的生物电治疗精神病。18世纪末,L.伽伐尼发现蛙肌与不同金属所构成的环路相接触时发生收缩的现象。以后C.马蒂乌奇、E.H.杜布瓦－雷蒙和L.黑尔曼等的工作,都证明了生物电的存在。20世纪初,W.艾因特霍芬用灵敏的弦线电流计，直接测量到微弱的生物电流。1922年，H.S.加瑟和J.埃夫兰格首先用阴极射线示波器研究神经动作电位，奠定了现代电生理学的技术基础。1939年，A.L.霍奇金和A.F.赫胥黎将微电极插入枪乌贼大神经，直接测出了神经纤维膜内外的电位差。这一技术上的革新，推动了电生理学理论的发展。1960年，电子计算机开始应用于电生理的研究，使诱发电位能从自发性的脑电波中，清晰地区分出来，并可对细胞发放的参数精确地分析计算 静息电位
在没有发生应激性兴奋的状态下，生物组织或细胞的不同部位之间所呈现的电位差。例如，眼球的角膜与眼球后面对比，有5～6毫伏的正电位差，神经细胞膜内外，则存在几十毫伏的电位差等。静息状态细胞膜内外的电位差，称静息膜电位，简称膜电位。它的大小与极性，主要决定于细胞内外的离子种类、离子浓差以及细胞膜对这些离子的通透性。例如，神经或肌肉细胞，膜外较膜内正几十毫伏。在植物细胞（如车轴藻）的细胞膜内外,有100毫伏以上的电位差。改变细胞外液（或细胞内液）中的钾离子浓度，可以改变细胞膜的极化状态。这说明细胞膜的极化状态主要是由细胞内外的钾离子浓度差所决定的。在细胞膜受损伤（细胞膜破裂）的情况下，损伤处的细胞液内外流通，损伤处的膜电位消失。因此，正常部位与损伤部位之间就呈现电位差，称为损伤电位（或分界电位）。 有些生物细胞,不仅细胞膜内外有电位差,在细胞的不同部位之间也存在电位差。这类细胞称极性细胞。在极性细胞所组成的组织中，如果极性细胞的排列方向不一致，它们所产生的电场相互抵消，该组织就表现不出电位差。如果极性细胞的排列方向一致，该组织的不同部位间就呈现一定的极性与电位差。它的极性与电位大小，取决于细胞偶极子矢量的并联、串联或两者兼有所形成的矢量总和。例如,青蛙的皮肤,在表皮接近真皮处，有极性细胞。这些细胞具有并联偶极子的性质，内表面比外表面正几十毫伏。在另一些生物组织上，极性细胞串联排列，如电鱼的电器官就是由特化的肌肉所形成的“肌电板”串接而成的。由5000～6000个肌电板单位串联而成的电鳗的电器官，由于每个肌电板可产生0.15伏左右的电压，因此这种电器官放电的电压可高达 600～866 伏。某些植物的根部，也是由极性细胞串联构成的。因此由根尖到根的基部各点间都可能呈现电位差植物运动反应时的电现象
有些植物受刺激后会产生运动反应。这时，往往出现可传导的电位变化。例如，含羞草受刺激时,叶片发生的闭合运动反应,就能传布相当的距离。在这一过程中，由刺激点发生的负电位变化，可以每秒2～10毫米的速度向外扩布。电位变化在1～2秒内达到最大值,其幅值可达50～100毫伏。但恢复时间长，需几十分钟才能回到原来的极性状态，这一段负电位变化时期就是它的不应期。 动物体的局部电反应
动物的细胞或组织，尤其是神经与肌肉，受刺激时发生的电变化比植物更明显。如果神经纤维局部受到较弱的电刺激则阴极处的兴奋性升高、膜电位降低（去极化），阳极处兴奋性降低、膜电位升高（超极化）。在刺激较强接近引起兴奋冲动阈值的情况下，阴极的电位变化大于阳极，这是一种应激性反应。但是这种电位变化仅局限在刺激区域及其邻近部位，并不向外传布，故称局部反应，所发生的电位称为局部电位。一个神经元接受另一个神经元的兴奋冲动而产生突触传递的过程中，在突触后膜上会产生兴奋性突触后电位，或抑制性突触后电位。前者是突触后膜的去极化过程，后者是突触后膜的超极化过程。这些电位变化，只局限在突触后膜处，并不向外传导，也是一种局部电位。如果感受器中的感觉细胞或特殊的神经末梢受到适宜刺激，如眼球中的感光细胞受光的刺激、机械感受器柏氏小体中的神经末梢受到压力刺激也会产生局部电位反应，称为感受器电位或称启动电位。同样，肌肉细胞接受到神经冲动的情况下,在神经与肌肉接头处(神经终板)也会产生局部的、不传导的负电位变化,称为终板电位。所有这些局部电位，都会扩布到邻近的一定区域，但不属传导。离局部电位发生处愈近，则电位越大，并按距离的指数函数衰减。局部电位的大小随刺激强度的增大而增高，大的可达几十毫伏。
[编辑本段]动物体的传布性电反应
动物体中能传布的电反应更普遍。如当神经细胞受到较强的电刺激时，在阴极产生的局部电反应随刺激增强而增大，超过阈值，就会引起一个能沿神经纤维传导的神经冲动。神经冲动到达的区域伴有膜电位的变化，称动作膜电位(简称动作电位)。这是一个膜电位的反极化过程，即由原来的膜外较膜内正变为膜外较膜内负。因此，发生兴奋的部位与静息部位之间,出现电位差，兴奋部位较正常部位为负,电位可达 100毫伏以上。这个负电位区域可以极快的速度向前传导，如对虾大神经纤维的传导速度可达80～200米/秒。 兴奋性突触后电位或感受器电位，虽然不是能传导的兴奋波，但当它们增大到一定程度，就会影响邻近神经组织的兴奋性，甚至发生伴有负电位变化的神经冲动。 动物的组织或器官,在发生应激性反应的情况下,也会出现电变化。它的大小与极性决定于组成该组织的细胞兴奋时所产生的电场的矢量总和。如眼睛受光照刺激时,可记录到眼球的前端与后面之间的电位差变化,称为视网膜电图。它的波形很复杂，系由光刺激使感受细胞产生感受器电位，并相继引起视网膜中其他细胞产生兴奋与电位变化。由于这些电变化的电场方向不一致，因此，视网膜电图标志的是这些细胞的产生的电场的矢量总和。不同的动物，由于视网膜的结构不同，产生的视网膜电图也不同，同时光照程度、时间等因素也会影响视网膜电图的波形。 生物有机体是一个导电性的容积导体。当一些细胞或组织上发生电变化时，将在这容积导体内产生电场。因此在电场的不同部位中可引导出电场的电位变化，而且其大小与波形各不相同。例如，心电图就是心脏细胞活动时产生的复杂电位变化的矢量总和。随引导电极部位不同，记录的波形不一样，所反映的生理意义也不同。另外，高等动物中枢神经系统中所产生的电场，在人或动物的头皮上，无论静息状态或活动状态时，都有“自发”的节律性电位波动，称为脑电波。它是脑内大量的神经细胞活动时所产生的电场的总和表现。在静息状态时，电位变化幅度较高，而波动的频率较低。当兴奋活动时，由于脑内各神经元的活动步调不一致（趋于异步化），总合电位就较低，而波动的频率较高。当接受外界的某种特定刺激时，总和电场比较强大，因此，可以记录到一个显着的电位变化。因为这种电位变化是由外界刺激诱发而产生的，所以称为诱发电位。
[编辑本段]学说
企图用一种学说去解释各种生物体中所出现的各种不同的电现象是不可能的。不过,在动物体上,特别是在神经系统或肌肉系统中所发生的各种电现象，基本上可以用A.L.霍奇金与A.F.赫胥黎提出的离子学说，从细胞水平加以解释。 离子学说是在J.伯恩斯坦(1902)提出的膜学说的基础上发展而成的。离子学说认为，神经或肌肉的细胞膜，对不同的离子具有不同程度的通透性。又由于细胞内的各种离子浓度，特别是钾离子、钠离子和氯离子，与细胞外液中的浓度不同，因此，在细胞膜内外两侧间就会产生电位差（根据F.G.唐南氏平衡原理）即膜电位。这是静息电位的基础。在不同的生理条件下，细胞膜对各种离子的通透性将发生变化，因此膜电位也即发生改变，即形成各种形式的动作电位。例如，在静息状态下，神经或肌肉细胞的细胞膜对钾离子具有较大的通透性，而细胞内的钾离子浓度高于细胞外的浓度几十倍，因而形成几十毫伏的膜外较膜内正的静息膜电位。当改变细胞外（或细胞内）的钾离子浓度时，静息膜电位将按能斯脱(Nernst)公式的关系，发生相应的改变。这就证明了静息膜电位决定于细胞内外钾离子浓度的观点。有些植物细胞的静息膜电位，也是由细胞内外钾离子的浓度所决定的。当神经或肌肉细胞发生兴奋时，细胞膜对各种离子的通透性发生了变化，即对钠离子的通透性突然增大，并在各种离子的通渗性中占优势地位。因此在这瞬间内，膜电位的大小与极性，主要决定于细胞膜内外的钠离子浓度。由于细胞外的钠离子浓度较细胞内高，因此，在短时间内膜电位突然由膜外较膜内正变为膜内较膜外正，即出现反极化现象。此时电位变化的幅度（去极化后再成反极化）可达100毫伏以上,这就是动作电位。但这时仍有不同于静息状态下的膜电位，称为动作膜电位。 动作电位所在的区域，即兴奋冲动所在的区域，会迅速地向前传导。兴奋冲动在某一区域出现的时间极短，只有几毫秒。当兴奋冲动过去以后，这一区域的膜电位又逐渐恢复到原来的静息状态，即恢复静息膜电位。 在不同的细胞上，甚至在同一个细胞的不同区域的细胞膜上所发生的通透性变化并不完全一致。例如，脊椎动物视网膜中的视细胞，在受光照刺激时所产生的反应是膜电位升高（超极化）。但是，无脊椎动物视网膜中的视细胞，受光照刺激时所产生的反应是膜电位降低（去极化）。又如，在同一个脊髓运动神经元轴突的膜上，兴奋时所表现的是去极化甚至反极化反应。但在同一个运动神经元的兴奋性突触后膜上，当接受另一个神经元的神经末梢释放的兴奋性递质时，虽然也产生去极化反应，但这时所发生的离子通透性变化却与轴突上所发生的不同。兴奋性突触下膜兴奋时，对钠离子的通透性不是单独的突然增加，而是对各种离子的通透性普遍地增加，所以它并不出现反极化（膜内较膜外正）的状态。在同一个运动神经元的抑制性突触后膜上，当接受另一个神经元的神经末梢释放的抑制性递质作用时，情况另是一样。抑制性突触下膜兴奋时对钾离子与氯离子的通透性增高,使膜电位超极化,则膜外更正于膜内。可见不同的细胞，甚至同一细胞的不同区域的细胞膜，在兴奋时所产生的膜电位变化是不相同的。 总的来说，无论是静息膜电位或各种动作膜电位变化，都可以用细胞膜对各种离子通透性的不同来解释。由于通透性的不同变化,膜内外各种离子浓度的差别,表现出各种极性、幅值、频率、相位不同的生物电现象。 在组织或器官上发生的生物电现象，大多数是个别细胞所产生的生物电的矢量总和，所以对它的发生机制同样可以用离子学说去解释。但有些生物电变化的时间过程极缓慢，如光合作用时所产生的电变化与细胞的代谢活动有密切联系，即是一种生物电化学电位。在大脑皮层上还可以检测出一些极缓慢的电位波动,有的在1分钟内波动几次，有的几分钟甚至几十分钟才有明显的变化。这种电位与快速的神经细胞兴奋活动不同，也可能是一种由代谢活动所引起的或与神经胶质细胞活动有关的生物电化学现象。
[编辑本段]生物学意义
电鱼能在瞬间放出高压电,所以既有防御猎食者侵犯的作用；也可用这种电击捕获小动物。另有一些电鱼，如非洲的裸背鳗鱼类，能不断地释放微弱的电脉冲，起探测作用或导向作用。生物电更普遍的意义在于信息的转换、传导、传递与编码。生物体要维持生命活动，必须适应周围环境的变化。由于环境变化的因素与形式复杂多变，如变化的光照、声音、热、机械作用等等，因此生物有机体必须将各种不同的刺激动因快速转变成为同一种表现形式的信息，即神经冲动，并经过传导、传递和分析综合，及时作出应有的反应。高等动物具有各种分工精细的感受器。每种感受器一般只能感受某种特殊性质的刺激。感受器中的感觉细胞接受刺激时会发生感受器电位，并用它来启动神经组织，产生动作电位。因此，不同的刺激动因都变成了同一形式的神经冲动。神经冲动是“全或无”性质的，即“通”、“断”形式的信息。神经冲动用频率变化形式，传递信息到中枢神经系统。中枢神经系统对信息进行分析、综合、编码，并将同时作出的反应信息以神经冲动形式传向外周效应器官。动作电位的传导极为迅速，所以生物体能及时对周围环境变化，作出迅速的反应。这一系列的信息传递都是以发生各种形式的生物电变化来完成的。
[编辑本段]应用
生物体内广泛、繁杂的电现象是正常生理活动的反映，在一定条件下，从统计意义上说生物电是有规律的：一定的生理过程，对应着一定的电反应。因此，依据生物电的变化可以推知生理过程是否处于正常状态，如心电图、脑电图、肌电图等生物电信息的检测等。反之，当把一定强度、频率的电信号输到特定的组织部位，则又可以影响其生理状态，如用“心脏起搏器”可使一时失控的心脏恢复其正常节律活动。应用脑的电刺激术（EBS）可医治某些脑疾患。 在颈动脉设置血压调节器，则可调节病人的血压。“机械手”、人造肢体等都是利用肌电实现随意动作的人－机系统。宇航中采用的“生物太阳电池”就是利用细菌生命过程中转换的电能，提供了比硅电池效率高得多的能源。可以预见生物电在医学、仿生、信息控制、能源等领域将会不断开发其应用范围。

6. 人体生物电是什么

咱也学下复制党！关键你这问题三言两语说不清楚。电及电的利用人们早就熟知而习以为常了。在冬天手冷了，只要双手互相使劲地搓就会产生电和热；若用一块毛皮擦一根金属棒，则在金属棒上会产生更多的电荷，此时用它碰碰小纸屑，小纸屑便可被吸引附着在金属棒上。至于现代化的家庭几乎样样都离不开电。电灯、电扇、电冰箱、电话、电视机等等。可是你可知道，我们人体也有电的产生与电的不断变化呢！ 前面我们已经谈到过，我们人体是由许多许多细胞构成的。细胞是我们机体的最基本的单位，因为只有机体各个细胞均执行它们的功能，才使得人体的生命现象延续不断。同样地，我们若从电学角度考虑，细胞也是一个生物电的基本单位，它们还是一台台的“微型发电机”呢。原来，一个活细胞，不论是兴奋状态，还是安静状态，它们都不断地发生电荷的变化，科学家们将这种现象称为“生物电现象”。细胞处于未受刺激时所具有的电势称为“静息电位”；细胞受到刺激时所产生的电势称为“动作电位”。而电位的形成则是由于细胞膜外侧带正电，而细胞膜内侧带负电的原因。细胞膜内外带电荷的状态医生们称为“极化状态”。 由于生命活动，人体中所有的细胞都会受到内外环境的刺激，它们也就会对刺激作出反应，这在神经细胞 （又叫神经元）、肌肉细胞更为明显。细胞的这种反应，科学家们称“兴奋性”。一旦细胞受到刺激发生兴奋时，细胞膜在原来静息电位的基础上便发生一次迅速而短暂的电位波动，这种电位波动可以向它周围扩散开来，这样便形成了“动作电位”。 既然细胞中存在着上述电位的变化，医生们便可用极精密的仪器将它测量出来。此外，还由于在病理的情况下所产生的电变化与正常时不同，因此医生们可从中看出由细胞构成的器官是否存在着某种疾病。 有一种叫“心电描记器”的仪器，它便是用来检查人的心脏有否疾病的一种仪器。这种仪器可以从人体的特定部位记录下心肌电位改变所产生的波形图象，这就是人们常说的心电图。医生们只要对心电图进行分析便可以判断受检人的心跳是否规则、有否心脏肥大、有否心肌梗塞等疾病。 同样地，人类的大脑也如心脏一样能产生电流，因此医生们只要在病人头皮上安放电极描记器，并通过脑生物电活动的改变所记录下来的脑电图，便知道病人脑内是否有病。当然，由于比起心电来，脑电比较微弱，因此科学家要将脑电放大100万倍才可反映出脑组织的变化，如脑内是否长肿瘤、受检查者有否可能发生癫痫（俗称羊癫疯）等。科学家们相信，随着电生理科学以及电子学的发展，脑电图记录将更加精细，甚至有一天这类仪器还可正确地测知人们的思维活动。 电在生物体内普遍存在。生物学家认为，组成生物体的每个细胞都是一合微型发电机。细胞膜内外带有相反的电荷，膜外带正电荷，膜内带负电荷，膜内外的钾、钠离子的不均匀分布是产生细胞生物电的基础。但是，生物电的电压很低、电流很弱，要用精密仪器才能测量到，因此生物电直到1786年才由意大利生物学家伽伐尼首先发现。 人体任何一个细微的活动都与生物电有关。外界的刺激、心脏跳动、肌肉收缩、眼睛开闭、大脑思维等，都伴随着生物电的产生和变化。人体某一部位受到刺激后，感觉器官就会产生兴奋。兴奋沿着传入神经传到大脑，大脑便根据兴奋传来的信息做出反应，发出指令。然后传出神经将大脑的指令传给相关的效应器官，它会根据指令完成相应的动作。这一过程传递的信息——兴奋，就是生物电。也就是说，感官和大脑之间的“刺激反应”主要是通过生物电的传导来实现的。心脏跳动时会产生1～2 毫伏的电压，眼睛开闭产生5～6毫伏的电压，读书或思考问题时大脑产生0.2～1毫伏的电压。正常人的心脏、肌肉、视网膜、大脑等的生物电变化都是很有规律的。因此，将患者的心电图、肌电图、视网膜电图、脑电图等与健康人作比较，就可以发现疾病所在。 在其他动物中，有不少生物的电流、电压相当大。在世界一些大洋的沿岸，有一种体形较大的海鸟——军舰鸟，它有着高超的飞行技术。能在飞鱼落水前的一刹那叼住它，从不失手。美国科学家经过10多年研究，发现军舰鸟的“电细胞”非常发达，其视网膜与脑细胞组织构成了一套功能齐全的“生物电路”，它的视网膜是一种比人类现有的任何雷达都要先进百倍的“生物雷达”，脑细胞组织则是一部无与伦比的“生物电脑”，因此它们才有上述绝技。 还有一些鱼类有专门的发电器官。如广布于热带和亚热带近海的电鳐能产生100伏电压，足可以把一些小鱼击死。非洲尼罗河中的电 缩，电压有400～500伏。南美洲亚马孙河及奥里诺科河中的电级，形似泥锹、黄绍，身长两米，能产生瞬间电流2安培，电压800伏，足可以把牛马甚至人击毙在水中，难怪人们说它是江河里的“魔王”。 植物体内同样有电。为什么人的手指触及含羞草时它便“弯腰低头”害羞起来?为什么向日葵金黄色的脸庞总是朝着太阳微笑?为什么捕蝇草会像机灵的青蛙一样捕捉叶子上的昆虫?这些都是生物电的功劳。如含羞草的叶片受到刺激后，立即产生电流，电流沿着叶柄以每秒14毫米的速度传到叶片底座上的小球状器官，引起球状器官的活动，而它的活动又带动叶片活动，使得叶片闭合。不久，电流消失，叶片就恢复原状。在北美洲，有一种电竹，人畜都不敢靠近，一旦不小心碰到它，就会全身麻木，甚至被击倒。 此外，还有一些生物包括细菌、植物、动物都能把化学能转化为电能，发光而不发热。特别是海洋生物，据统计，生活在中等深度的虾类中有70％的品种和个体、鱼类中70％的品种和95％的个体，都能发光。一到夜晚，在海洋的一些区域，一盏盏生物灯大放光彩，汇合起来形成极为壮观的海洋奇景。 生物电现象是指生物机体在进行生理活动时所显示出的电现象，这种现象是普遍存在的。 细胞膜内外都存在着电位差，当某些细胞（如神经细胞、肌肉细胞）兴奋时，可以产生动作电位，并沿细胞膜传播出去。而另一些细胞（如腺细胞、巨噬细胞、纤毛细胞）的电位变化对于细胞完成种种功能也起着重要作用。 随着科学技术的日益进展，生物电的研究取得了很大的进步。在理论上，单细胞电活动的特点，神经传导功能，生物电产生原理，特别是膜离子流理论的建立都取得了一系列的突破。在医学应用上，利用器官生物电的综合测定来判断器官的功能，给某些疾病的诊断和治疗提供了科学依据。 我们的临床工作中经常遇到兴奋性、兴奋与兴奋传导这些概念，堵隔壁生物电有关。了解了生物电的现代基本理论，对于正确理解这些概念以及心电、脑电、肌电等的基本原理都有重要意义。细胞生物电现象有以下几种： 1、静息电位 组织细胞安静状态下存在于膜两侧的电位差，称为静息电位，或称为膜电位。细胞在安静状态时，正电荷位于膜外一侧（膜外电位为正），负电荷位于膜内一侧（膜内电位为负，）这种状态称为极化。如果膜内外电位差增大，即静息电位的数值向膜内负值加大的方向变化时，称为超极化。相反地，如果膜内外电位差减小，即膜内电位向负值减小的方向变化，则称为去极化或极化。一般神经纤维的静息电位如以膜外电位为零，膜内电位为-70～-90mv。静息电位是由于细胞内K+出膜，膜内带负电，膜外带正电导致的 。 2、动作电位 当细胞受刺激时，在静息电位的基础上可发生电位变化，这种电位变化称为动作电位。动作电位的波形可因记录方法不同而有所差异以微电极置于细胞内，记录到快速、可逆的变化，表现为锋电位；锋电位代睛细胞兴奋过程，是兴奋产生和传导的标志。 锋电位在示波器上显示为灰锐的波形，它可分为上升支和一个下降支。上升支先是膜内的负电位迅速降低到零的过程，称为膜的去极化（除极），接着膜内电位继续上升超过膜外电位，出现膜外电位变负而膜内电位变正的状态，称为反极化。下降支是膜内电位恢复到原来的静息电位水平的过程，称为复极化。锋电位之后到完全恢复到静息电位水平之前，还有微小的连续缓慢的电变化，称为后电位。 心肌细胞的生物电现象和神经纤维、骨骼肌等细胞一样，包括安静时的静息电位和兴奋时的动作电位，但有其特点。心肌细胞安静时，膜内电位约为-90mv。心肌细胞静息电位形成的原理基本上和神经纤维相同。主要是由于安静时细胞内高农度的k+向膜外扩散而造成的。当心肌细胞接受刺激由静息状态转入兴奋时，即产生动作电位。其波形与神经纤维有较大的不同，主要特征是复极过程复杂，持续时间长。心肌细胞的某一点受刺激除极后，立即向四周扩散，直至整个心肌完全除极为止。已除极处的细胞膜外正电荷消失，未除极处的细胞膜仍带正电而形成电位差。除极与未除极部位之间的电位差，引起局部电流，由正极流向负极。复极时，最先除极的地方首先开始复极，膜外又带正电，再次形成复极处与未复极处细胞膜的电位差，又产生电流。如此依次复极，直至整个心肌细胞的同时除极也可以看成许多电偶同时在移动，不论它们的强度和方向是否相同，这个代表各部心肌除极总效果的电偶称为等效电偶。心脏的结构是一个立体，它除极时电偶的方向时刻在变化，表现在心电图上，是影响各波向上或向下的主要原因。由于各部心肌的大小、厚薄不同，心脏除极又循一定顺序，所以心脏除极中，等效电偶的强度时刻都在变化。它主要影响心电图上各波的幅度。人体是一个容积导体，心脏居人体之中，心脏产生的等效电偶，在人体各部均有它的电位分布。在心动周期中，心脏等效电偶的电力强度和方向在不断地变化着。身体各种的电位也会随之而不断变动，从身体任意两点，通过仪器（心电图机）就可以把它描记成曲线，这就是心电图。 随着分子生物学和膜的超微结构研究的进展，人们更试图从膜结构中某些特殊蛋白和其他物质的分子构型的改变，来理解膜的通透性能的改变和生物电的产生，这将把生物电现象的研究推进到一个新阶段。 [编辑本段]生物电的奥秘尚未揭开，应用须谨慎 最近，生物学家“窃听”到了人体内一些部位电活动的“声音”，并发现以电场形式存在的生物电，在诸多生理过程中起着至关重要的作用，如胚胎发育、细胞分裂、神经再生和伤口修复等。但是，对它的探索并不顺利。 对电场可能影响细胞行为的首次报道是在1920年。当时，丹麦科学家斯文·英格法发现外部电场引起了鸡神经元向一个特殊方向生长。 2002年，英国阿伯丁大学的科林·麦凯格发现了生物电在鼠角膜的修复过程中起到非同寻常的作用。在正常的角膜中，角膜上皮细胞泵出细胞内带正电荷的钠离子和钾离子，再泵出带负电荷的氯离子，由此产生了大约40毫伏的电压。处于分裂活跃期的修复伤口的细胞能够通过电场来获取重要的空间信息，将修复细胞推向伤口处。如果取消这个电场，则细胞向任意方向进行分裂；如果人为加强这个电场的强度，远离伤口的细胞也会沿着电场平面开始分裂。同样，神经元也利用角膜的电场自我重建，他们发现角膜的电场能促进神经元向伤口生长。 然而，电场是如何影响细胞行为的？目前，科学家还没有揭开其中的奥秘。科林·麦凯格认为有两个可能：一种可能是电场吸引了细胞表面带有电荷的蛋白或脂肪；另一种可能是由于电压的改变，引起细胞膜上钙离子通道的开放，导致钙离子进入细胞内，钙离子反过来激活第二种信号分子，就这样信号沿着信号链一级级传递下去，但这都尚未被验证。 现在有一些组织，推出利用生物电进行医学治疗和保健的产品，一个培训班学习几天就声称能够治疗各种疾病，发技师证，收一千多元，却没有得到国家劳动部门的许可。在没有医学院执照和教学场地的情况下，却对外称生物电医学院，这些都是值得我们警惕的，尤其是宣传生物电治疗应用于上百种各色疾病，更是违背病理学常识，这些另类的治疗技术在正规的医院都是找不到，患者应该尤其谨慎。

7. 生物：细胞的电现象是如何形成的电压一般是多少

细胞的生物电现象
（1）静息电位及其产生机制：静息电位是指细胞在未受刺激时存在于细胞膜内、外两侧的电位差，绝大多数细胞的静息电位是稳定的负电位。机制：①钠泵主动转运造成的细胞膜内、外Na+和K+ 的不均匀分布是形成生物电的基础。②静息状态下细胞膜主要是K+通道开放，K+受浓度差的驱动向膜外扩散，膜内带负电荷的大分子蛋白质与K+隔膜相吸，形成膜外为正，膜内为负的跨膜电位差，当达到平衡状态时，此时的跨膜电位称为K+平衡电位。安静状态下的膜只对K+有通透性，因此静息电位就相当于K+平衡电位。
（2）动作电位及其产生机制：在静息电位的基础上，兴奋细胞膜受到一个适当的刺激，膜电位发生迅速的一过性的波动，这种膜电位的波动称为动作电位。它由上升支和下降支组成，两者形成尖峰状的电位变化称为锋电位。上升支指膜内电位从静息电位的-90mV到+30mV，其中从-90mV上升到0mV，称为去极化；从0mV到+30mV，即膜电位变成了内正外负，称为反极化。动作电位在零以上的电位值称为超射。下降支指膜内电位从+30mV逐渐下降至静息电位水平，称为复极化。锋电位后出现膜电位的低幅、缓慢的波动，称为后电位。其产生机制：
①上升支的形成：当细胞受到阈刺激时，引起Na+内流，去极化达阈电位水平时，Na+通道大量开放，Na+迅速内流的再生性循环，造成膜的快速去极化，使膜内正电位迅速升高，形成上升支。主要是Na+的平衡电位。
②下降支的形成：钠通道为快反应通道，激活后很快失活，随后膜上的电压门控K+通道开放，K+顺梯度快速外流，使膜内电位由正变负，迅速恢复到刺激前的静息电位水平，形成动作电位下降支(复极相)。

8. 简述细胞生物电产生的原理

生物电现象是指生物细胞在生命活动过程中所伴随的电现象。它与细胞兴奋的产生和传导有着密切关系。细胞的生物电现象主要出现在细胞膜两侧，故把这种电位称为跨膜电位，主要表现为细胞在安静时所具有的静息电位和细胞在受到刺激时产生的动作电位。心电图、脑电图等均是由生物电引导出来的。

1.静息电位及其产生原理

静息电位是指细胞在安静时，存在于膜内外的电位差。生物电产生的原理可用"离子学说"解释。该学说认为：膜电位的产生是由于膜内外各种离子的分布不均衡，以及膜在不同情况下，对各种离子的通透性不同所造成的。在静息状态下，细胞膜对K+有较高的通透性，而膜内K+又高于膜外，K+顺浓度差向膜外扩散；细胞膜对蛋白质负离子（A-）无通透性，膜内大分子A-被阻止在膜的内侧，从而形成膜内为负、膜外为正的电位差。这种电位差产生后，可阻止K+的进一步向外扩散，使膜内外电位差达到一个稳定的数值，即静息电位。因此，静息电位主要是K+外流所形成的电-化学平衡电位。

2.动作电位及其产生原理

细胞膜受刺激而兴奋时，在静息电位的基础上，发生一次扩布性的电位变化，称为动作电位。动作电位是一个连续的膜电位变化过程，波形分为上升相和下降相。细胞膜受刺激而兴奋时，膜上Na+通道迅速开放，由于膜外Na+浓度高于膜内，电位比膜内正，所以，Na+顺浓度差和电位差内流，使膜内的负电位迅速消失，并进而转为正电位。这种膜内为正、膜外为负的电位梯度，阻止Na+继续内流。当促使Na+内流的浓度梯度与阻止Na+内流的电位梯度相等时，Na+内流停止。因此，动作电位的上升相的顶点是Na+内流所形成的电-化学平衡电位。

在动作电位上升相达到最高值时，膜上Na+通道迅速关闭，膜对Na+的通透性迅速下降，Na+内流停止。此时，膜对K+的通透性增大，K+外流使膜内电位迅速下降，直到恢复静息时的电位水平，形成动作电位的下降相。

可兴奋细胞每发生一次动作电位，膜内外的Na+、K+比例都会发生变化，于是钠-钾泵加速转运，将进入膜内的Na+泵出，同时将逸出膜外的K+泵入，从而恢复静息时膜内外的离子分布，维持细胞的兴奋性。

9. 细胞是这么产生电的

细胞膜上有钠-钾泵（一种蛋白质，能跨膜运输Na+、K+），它能造成细胞内K+是细胞外30倍，细胞外Na+使细胞内12倍。因为细胞膜两侧K+的浓度差，K+会外流。
当细胞膜外的正电荷大到能阻止同样带正电荷的K+出来时（同种电荷相排斥），K+就停止内流。但是因为细胞膜对Na+的通透性很小，Na+就不能进来，这样就相当于细胞膜两侧有了电位差（可以理解为电压），这就是细胞的静息电位。

细胞膜上还有钠、钾通道（也是两种蛋白质），当细胞受到刺激，Na+通道会开放，刚说到细胞外Na+是细胞内12倍，所以Na+会内流（相当于电流）。这样导致膜两侧电位差减少。当电位差降到一定程度时，Na+通道失活，K+通道开放。因为没有了正电荷抵抗K+的浓度差，K+会大量外流。之后，钠-钾泵会出来收拾残局，向膜外运输Na+，向膜内运输K+，使浓度恢复到原来水平。这就是细胞的动作电位，神经细胞的动作电位会传得很远。

是什么原因导致那种蛋白质让Na+、K+，向一个方向运输的呢？

结构是这样的：钠-钾泵由两个α亚基、两个β亚基组成，α亚基下面有3个结构域。α亚基上还有3个Na+结合位点、两个K+结合位点，β亚基不直接参与运输，只是用来帮助α亚基正确折叠。

运输开始时，α上先结合三个Na+，同时3号结构域上结合一个ATP。蛋白质就把ATP水解为ADP，同时2号结构域磷酸化。α亚基构象改变，Na+就不能结合了，就被释放到到细胞外，同时2个K+结合到α上。然后2号结构域去磷酸化，α构象再次改变，K+又不能结合了，就被释放到细胞内，就这样循环。钠-钾泵消耗一个ATP能运输3个Na+、2个K+，α的构象一秒能改变1000多次。如果钠-钾泵不运输的话，膜两侧Na+、K+的浓度会变化，就会影响其他生理功能，细胞产生动作电位后也不能恢复了。

10. 生物电是什么

生物电是生物的器官、组织和细胞在生命活动过程中发生的电位和极性变化。它是生命活动过程中的一类物理、物理一化学变化，是正常生理活动的表现，也是生物活组织的一个基本特征。

200多年前，人类就发现动物体带电的事实，并利用电鳐所发生的生物电治疗精神病。18世纪末，L.伽伐尼发现蛙肌与不同金属所构成的环路相接触时发生收缩的现象，提出“动物电”的观点。但被伏特推翻证明蛙肌的收缩只是由于蛙肌中含有导电液体，将绑在青蛙肌肉两端的不同金属连接成闭合回路，这才是产生电的关键。

(10)细胞的生物电现象包括哪些扩展阅读

生物电医学运用生物电共振波对人体失衡的生物电进行矫正的技术。生物电是生命功能的本质，也是人体生命活动的基础，人体的任何一种生命活动无不和生物电密切相关。

神经细胞、心肌细胞和肌细胞等细胞在正常活动时有生物电产生，有病的时候生物电也发生异常。检测和分析生物电是否正常可以诊断疾病。如检测大脑神经细胞电的脑电图，检测心肌细胞的心电图，肌细胞电的肌电图。