❶ 一氧化碳中毒引起何种类型缺氧,其发生机制是什么
一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200~300倍。
所以一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋樱颤白丧失携氧的能力和作用,造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作脊郑败用,尤其对大脑皮质的影响最为严重。
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一氧化碳中毒的预防
1、应广泛宣传室内用煤火时应有安全设置(如烟囱、小通气窗、风斗等),说明煤气中毒可能发生的症状和急救常识,尤其强调煤气对小婴儿的危害和严重性。煤炉烟囱安装要合理,没有烟囱的煤炉,夜间要放在室外。
2、不使用淘汰热水器,如直排式热水器和烟道式热水器,这两种热水器都是国家明文规定禁止生产和销售的;不使用超期服役热水器;安装热水器最好请专业人士安装,不得自行安装、拆除、改装燃具。冬天冲凉时浴室门窗不要紧闭,冲凉时间不要过长。
3、开车时,不要让发动机长时间空转;车在停驶时,不要过久地开放空调机;即使是在行驶中,也应经常打开车窗,让车内外空气产生对流。感觉不适即停车休息;驾驶或乘坐空调车如感到头晕、发沉、四肢无力时,应及时开窗呼吸新鲜空气。
❷ 一氧化碳中毒的生化机理是什么
中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200~300倍,所以一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白丧失携氧的能力和作用,造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用,尤其对大脑皮质的影响最为严重。
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%~10%,其中有少量来自内源性一氧化碳,为O.4%~O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高颤薯好于10%,中度中毒者可高于30%,严重中毒时可高于50%。
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一氧化碳中毒的注意事项:
燃气是日常生活中常见的,很容易出现泄露的情况,还有长时间呆在车上,也会导致一氧化碳中毒,如果和孩子一起出去,最好不要将孩子单独留在车中,因为家长为了安全会将车门锁住,很可能家长忘记孩子在车中,久了孩子会出现危险。
冬天很多家庭会选择在屋中吃碳火锅,聚在一起吃吃喝喝,但是碳火锅容易导致一氧化碳中毒,如果这时候大家喝醉了,就会出现危险的情况,也有火灾的事情发生。
中毒后,通风非常重要,及时拨打了急救电话,也不要什么事情都不做,将窗户打开,让有毒空气流通,将中毒者放在保暖并且通风的位置,保持呼手绝吸通畅,解开领口。
❸ 一氧化碳中毒原理
一氧化碳(CO)气体是一种无色、无味、无刺激、无法用五官感知的有毒气体,能抑制血液的携氧能力。
任何含碳燃料燃烧不充分时都会产生一氧化碳,如:煤、天然气、石油、木炭、烟草等。在有限的空气中燃烧时(特别是冬季生炉子暖,通常门窗紧闭),会产生更多的一氧化碳;没有适当的通风口能到屋外,问题会更加严重。一氧化碳的毒性主要是影响氧气的供给与利用,一氧化碳与血红细胞的亲和力比氧气与血红细胞的亲和力大300倍以上,造成人体组织缺氧。当吸入一氧化碳气体后,一氧化碳进入肺部抢先与血红细胞结合,使血红细胞丧失运输氧气的能力,造成人体多个器官缺氧,导致组织受损甚至死亡。一般人在意外中毒时无法自我察觉,往往被发现时已进入昏迷状态,酿成重大伤害甚至死亡。因此称之为家庭中的“隐形杀手”,一点也不过分。美国消费产品安全委员会很早就向公众警告一氧化碳是家庭中致命的毒气,“隐形杀手”。
室内生炉子,要注意通风良好,让一氧化碳及时排到室外,否则会越积越多。
一氧化碳的浓度与健康成年人中毒的可能症状:
空气中一明含陵氧化碳的浓度 大致的吸入时间和出现的症状
50ppm 健康成年人在八小时内可以承受的最大浓度
200ppm 2-3小时后,轻微头痛、乏力
400ppm 1-2小时内前额痛;3小时后威胁生命
800ppm 45分钟内,眼花、恶心、痉挛;2小时内失去知觉;2-3小时内死亡
1600ppm 20分钟内头痛、眼花、恶心;激戚1小时内死亡
3200ppm 5-10分钟内头痛、眼花、恶心;25-30分钟内死亡
6400ppm 1-2分钟内头痛、眼花、恶心老迅;10-15分钟死亡
12800ppm 1-3分钟内死亡
❹ 一氧化碳中毒的原理是什么
法国生理学家克劳德·伯纳德指出:一氧化碳中毒是游橡蚂一氧化碳与如州血红蛋白(Hb)可逆性结合引起缺氧所致。一般认为,一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大230~270倍,能把血液内氧合血红蛋白(HbO2)中的氧排挤出来,形成碳氧血红蛋白。又由于碳氧血红蛋白的离解比氧合血红蛋白慢3600倍,故碳氧血红蛋白较之氧合血红蛋白更为稳定。
而碳氧血红蛋白不仅本身无携带氧的功能,它的存在还影响氧合血红蛋白的离解。研究表明,随着碳氧血红蛋白含量的逐渐增加,氧合血红蛋白中氧的解离和组织内二氧化碳的输出受到阻碍,最终导致组织缺氧和二氧化碳潴留,神埋产生中毒症状。
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❺ 一氧化碳中毒的机制是什么
一氧化碳是影响血液中氧的释放和传递,导致低神笑氧血症和组织缺氧。
一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。
中毒机理是一氧化碳与悄瞎首血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200~300倍启数,
所以一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,
取代正常情况下氧气与血红蛋白结合成的氧合血红蛋白,
使血红蛋白失去输送氧气的功能,导致低氧血症和组织缺氧。
❻ 一氧化碳的中毒机理
一氧化碳经呼吸道吸入后,通过肺泡进入血液循环,立即与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白失去携带氧气的能力.一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍,而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍,而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离,阻抑氧的释放和传递,造成机体急性缺氧血症.高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合,直接抑制细胞内呼吸.组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比例有关系.血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系.CO中毒时,体内血管吻合枝少而明胡代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害.脑内小血管迅速麻痹、扩张.脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转不灵,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿.缺氧使激渣拦血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍.缺氧时,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿.脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘梁拦病变.中枢神经系统对缺氧最为敏感,一氧化碳中毒后首先受累及.尤其是大脑皮层的白质和苍白球等最为严重.在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张,通透性增加,出现脑水肿和不同程度的局灶性软化坏死,临床出现颅内压增高甚至脑疝,危及生命.脑缺血和脑水肿可继发脑循环障碍,引起血栓形成或缺血性软化,或广泛的脱髓鞘病变,造成“急性一氧化碳中毒神经系统后遗症”,出现肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、自主神经功能紊乱、发作性头痛、精神障碍,甚至癫痫等.重度中毒者,其神经系统损害发病率几乎100%.急性CO中毒在24h内死亡者,血呈樱桃红色.各脏器有充血、水肿和点状出血.昏迷数日后死亡者,脑明显充血、水肿.苍白球常有软化灶.大脑皮质可有坏死灶;海马区因血管供应少,受累明显.小脑有细胞变性.有少数病人大脑半球白质可发生散在性、局灶性脱髓鞘病变.心肌可见缺血性损害或内膜下多发性梗塞
❼ 从生化角度,解释一氧化碳中毒的原理
一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200~300倍,所以一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白丧失携氧的能力和作用,造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用,尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时,往往已为时已晚。因为支配人饥橡体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害,使人无法实现有目的的自主运动。可手脚已不听使唤。轻型:中毒时间短,血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状,头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力,甚至出现短暂的昏厥,一般神志尚清醒,吸入新鲜空气,脱离中毒环境后,症状迅速消失,一般不留后遗症。其中89例为轻度中毒。 中型:中毒时间稍长,血液中碳氧血红蛋白占30%--40%,在轻型症状的基础上,可出现虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救枣蠢及时,可迅速清醒,数天烂岩旁内完全恢复,一般无后遗症状。其中45例为中度中毒。 重型:发现时间过晚,吸入煤气过多,或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳,血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上,病人呈现深度昏迷,各种反射消失,大小便失禁,四肢厥冷,血压下降,呼吸急促,会很快死亡。一般昏迷时间越长,预后越严重,常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。