微生物药敏条有哪些

❶ 药敏试验的介绍

用药敏实验进行药物敏感度的测定，以便准确有效的利用药物进行治疗。但由于药敏试验要求比较严格，条件比较高，仅仅在大中专院校或科研单位有条件的可以操作，一些养殖厂或一些门诊难有条件进行药敏试验的操作。针对这个问题，农业部动物检疫所青岛易邦生物手旁慧工程有限公司动物疫病诊疗中心经过几年的总结和实践，逐渐总结出几套适合基层进行药敏试验的操作方法。目前，临床毕答微生物实验室进行药敏试验的方法主要有纸片扩散法，稀释法（包括启兄琼脂和肉汤稀释法），抗生素浓度梯度法（E-test法），和自动化仪器等。

❷ 细菌培养及药敏

如果是要测试所培养的细菌对药物的敏感度，可用如下方法：
相同培养基（液体或胶质等）和环境（如温度、光照、氧气含量等）下，同时培养一批，用一个作为对照，再向其他培渗数养基中分别加入不同量的药芹贺物，后通过对照，观测在不同的药物浓度下菌群的生长或受抑制或死亡情况嫌喊派，经多组试验后就可得出在该条件下菌体对药物的敏感度。

❸ 微生物实验有哪些

微生物实验有药敏试验、血凝实验、PCR、中和实验腔大、瑞氏染色。

微生物实验的用途：

检测食品和饮用水中的微生物，微生物在食品和饮用水中的污染会引起食源性疾病，通过微生物实验可以检测到其中是否存在细菌、真菌、病毒等各种微生物，从而保障公众健康安全。

检测环境中的微生物，微生物可以反映出环境中的污染情况，如空气中的菌落总数、土壤中的细菌、水中的藻类、真菌等等，微生物实验可以帮助监测和评估环境卫生状况。医学诊断，微生物实验可以帮助医生确定患者体内是否存在特定的细菌或病毒，从而确定相应的治疗方案。

微生物实验也是研究微生物学领域中各种微生物的形态、生理、代谢、遗传等基础知识的重要手段。制药过程中的质量控制，许多药品的生产需要使用微生物，如青霉素、链霉素等，微生物实验可以确保药品中的微生物达到一定的标准并且不会对人体产生危害。搏拿

❹ 微生物检验必须掌握的三大耐药机制

微生物检验必须掌握的三大耐药机制

你知道什么是微生物检验吗?你对微生物检验了解吗?下面是我为大家带来的关于微生物检验必须要知道的三大耐药机制的知识，欢迎阅读。

一、产生灭活抗生素的各种酶

1、 β—内酰胺酶(β-lactamase)

β—内酰胺类抗生素都共同具有一个核心β—内酰胺环，其基本作用机制是与细菌的青霉素结合蛋白结合，从而抑制细菌细胞壁的合成。产生β—内酰胺酶是细菌对β-内酰胺类抗菌药物产生耐药的主要原因。细菌产生的β-内酰胺酶，可借助其分子中的丝氨酸活性位点，与β—内酰胺环结合并打开β—内酰胺环，导致药物失活。迄今为止报道的β—内酰胺酶已超过300种，1995年Bush等将其分为四型：第1型为不被克拉维酸抑制的头孢菌素酶;第2型为能被克拉维酸抑制的β-内酰胺酶;第3型为不被所有β—内酰胺酶抑制剂抑制的金属β-内酰胺酶(需Zn2+活化)。可被乙二胺四乙酸和P-chloromercuribenzate所抑制;第4型为不被克拉维酸抑制的青霉素酶。临床常见的β—内酰胺酶有超广谱β—内酰胺酶、头孢菌素酶(AmpC酶)和金属酶。

(1)超广谱β-内酰胺酶(Extended-Spectrumβ-lactamases,ESBLs)

ESBLs是一类能够水解青霉素类、头孢菌素类及单环类抗生素的β—内酰胺酶，属Bush分型中的2型β—内酰胺酶，其活性能被某些β—内酰胺酶抑制剂(棒酸、舒巴坦、他唑巴坦)所抑制。ESBLs主要由普通β-内酰胺酶基因(TEM—1，TEM—2和SHV—1等)突变而来，其耐药性多由质粒介导。自1983年在德国首次发现ESBLs以来，目前已报道的TEM类ESBIs已有90多种，SHV类ESBLs多于25种。TEM型和SHV型ESBLs主要发现于肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌，亦发现于变形杆菌属、普罗威登斯菌属和其他肠杆菌科细菌。

国内近年来随着三代头孢菌素的广泛使用，产ESBLs菌的检出率逐年增加。NCCLs规定，凡临床分离的大肠埃希氏菌和克雷伯氏菌均应监测是否为产ESBLs菌株;若产生，无论体外对第三代头抱菌素、氨曲南的药敏结果如何，均应报告对三代头孢菌素及氨曲南耐药。另外，ESBLs菌株不仅对β-内酰胺类抗生素有很高的耐药率，而且对氨基糖苷类、喹喏酮类耐药率也在60%左右，因此，临床遇到由ESBLs引起的感染时，建议首选含β—内酰胺酶抑制剂的复方抗生素制剂或亚胺培南;对于头孢吡肟等四代头孢，尚有争议，根据抗菌药的PK/PD理论，适当改变给药剂量和给药间隔。以使血药浓度超过细菌MIC的时间达40%给药间隔以上，或许是有效的。

(2)头孢菌素酶(AmpC酶)届Bush分类中的1型(Ⅰ型) β—内酰胺酶。

通常将其分为由染色体介导产生的AmpC β—内酰胺酶和由质粒介导产生的AmpC β—内酰胺酶，前者的产生菌有阴沟肠杆菌、铜绿假单胞菌等，后者主要由肺炎克雷伯氏菌和大肠埃希氏菌产生。AmpC酶可作用于大多数青霉素，第一、二、三代头孢菌素和单环类抗生素。而第四代头孢菌素、碳青霉烯类不受该酶作用。该酶不能被β—内酰胺酶抑制剂所抑制。AmpCβ—内酰胺酶的产生有2种可能：①在诱导剂存在时暂时高水平产生，当诱导剂不存在时，酶产量随之下降，三代头孢菌素、棒酸和碳青霉烯类抗生素是诱导型AmpC酶的强诱导剂;②染色体上控制酶表达的基因发生突变，导致AmpC酶持续稳定高水平表达。由高产AmpC酶耐药菌引起的感染死亡率很高。

实际上，所有的革兰氏阴性菌都能产生染色体介导的AmpC头孢菌素酶，在多数情况下为低水平表达;在肠杆菌、柠檬酸杆菌、沙雷氏菌、铜绿假单胞菌中可高频诱导产生，且常为高产突变株。当临床出现上述细菌感染，开始几天三代头孢菌素治疗敏感，而随后发生耐药时，我们可怀疑为高产AmpC酶的细菌感染，四代头孢菌素和碳青霉烯类抗生素不受具影响，可供临床选用。含酶抑制剂的复方制剂不能用于治疗产AmpC酶菌株的感染。

(3)金属酶(metalloβ-1actamase)

大部分β-内酰胺酶的活性位点是丝氨酸残基，但也有一小部分活性位点为金属离子的酶类。第一个发现的以金属离子为活性中心的酶是由蜡样芽抱杆菌产生的头孢菌素酶，能被EDTA所抑制，之后世界各地均发现了能产生这类酶的各种细菌。1988年Bush首次将该酶定名为金属β-内酰胺酶(metalloβ-1actamase)，简称金属酶。金属β-内酰胺酶耐受β—内酰胺酶抑制剂且可水解几乎所有β—内酰胺类抗生素(包括亚胺培南)。该酶已在气单胞菌、嗜麦芽窄食单胞菌、洋葱伯克霍尔德氏菌中发现，其中嗜麦芽窄食单胞菌的亚胺培南耐药性由染色体介导，而脆弱拟杆菌、肺炎克雷伯氏菌、铜绿假单胞菌中质粒介导的突变株在日本已有报道。由粘质沙雷氏菌产生的金属β—内酰胺酶IMP-1型可在类似接合子的intl3上移动，已经传播到铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯氏菌和产碱杆菌。金属酶可以水解碳青霉烯类和最近开发的第四代头孢菌素。金属β-内酰胺酶有广泛传播的潜力，对几乎所有的β—内酰胺类抗生素均具有水解活性，是目前所知的最强的β-内酰胺酶-。

2、氨基糖甙修饰酶(或钝化酶/灭活酶)

在细菌对氨基糖甙类抗生素产生耐药的机制中，修饰酶介导的耐药最为流行，酶促修饰的氨基糖甙类抗生素不能与核糖体靶位作用，因此失去抗菌活性。修饰酶主要包括乙酰转移酶、磷酸转移酶和核苷转移酶。三类氨基糖苷修饰酶的作用机制各不相同：乙酰转移酶(AAC)修饰依赖于乙酰辅酶A的N-乙酰化：磷酸转移酶(APH)修饰依赖于ATP的O-磷酸化;核苷酸转移酶(ANT)修饰依赖于ATP的腺苷化。在革兰氏阴性病原菌中，最常见的氨基糖苷修饰酶是AAC(6’)，使氨基糖苷类抗生素1—、3—、2’—或6'—位乙酰化，如今已发现16种编码AAC(6’)的基因。铜绿假单胞菌和肠杆菌科细菌趋向于产生AAC(3)、AAC(6’)、ANT(2’’)以及APH(3’);葡萄球菌和粪肠球菌经常产生ANT(4’)(4’’)或双功能的AAC(6’)/APH(2”)。葡萄球菌对庆大霉素、卡那霉素和妥布霉素的`耐药性和肠球菌的高度庆大霉素耐药性通常由双功能酶介导，这些酶通常(但非总是)由位于多重耐药质粒上的转座子(Tn924)编码，如葡萄球菌具有的转座子Tn5405编码的APH(3’)(提供卡那霉素、新霉素和阿米卡星耐药性)，而其他的定位于染色体。越来越多的菌株可产生2种或更多种酶，对抗氨基糖苷类抗生素。在过去几年里常见的组合是庆大霉素修饰酶ANT(2’’)和AAC(3)]与AAC(6’)结合，导致对庆大霉素、妥布霉素、耐替米星、卡那霉素和阿米卡星的广谱耐药性。

氨基糖苷类抗生素对非发酵菌、肠杆菌科及一些革兰氏阳性球菌均有很好的抗菌活性，与β—内酰胺类抗生素联用有协同抗菌作用，在感染治疗中占有重要地位。但由于以上耐药机制的存在，细菌耐药问题也日趋严重，应该引起重视，可喜的是阿米卡星等对MRSA和产ESBLs菌株仍保持17%-40%的敏感率。

二、改变药物作用靶位

1、 青霉素结合蛋白(PBP)的改变导致的β—内酰胺类抗生素耐药

青霉素结合蛋白(PBP)参与了肽聚糖合成的最后阶段。高分子量PBP常常为多模块，具有N末端糖基转移酶区和C末端转肽酶区。转肽酶区的活性位点丝氨酸与酶的天然结构相仿，可与与β—内酰胺类抗生素发生不可逆酰化。青霉素结合蛋白(PBP)的改变常导致如下两种临床重要的耐药表型。

(1)耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(Methicillin-resistant Staphylococcus arueus,MRSA)

MRSA是20世纪60年代英国首先报道的一种严重的临床耐药致病菌,20世纪80年代以来，世界各地都相继发生MRSA医院感染的暴发流行，并逐年增多。MRSA耐药分为固有耐药和获得性耐药，固有耐药是由染色体介导的，其耐药性的产生是因为细菌产生一种特殊的青霉素结合蛋白PBP2a(或PBP2’)，分子量为78000的蛋白质，与β内酰胺类抗生素的亲和力减低，从而导致细菌对β-内酰胺类抗生素耐药。PBP2a由mecA基因编码，95%以上的MRSA菌株能检测到mecA基因，而敏感株则无。获得性耐药是由质粒介导的，细菌获得耐药基因后，产生大量β-内酰胺酶(而不是PBPs)，使耐酶青霉素缓慢失活，表现出耐药性，多为临界耐药。

在MRSA检测过程中，凡属MRSA，不管其对其他β-内酰胺类抗生素MIC值或抑菌圈的大小，实验室均应向临床报告为对所有青霉素类、头孢菌素类、碳青霉烯类、碳头孢烯类和β内酰胺类—酶抑制剂复合制剂耐药，以免误导临床用药。MRSA感染的治疗是临床十分棘手的难题之一，关键是其对许多抗生素具有多重耐药性，万古霉素是目前临床上治疗MRSA疗效肯定的抗生素，应用30多年来未发现耐药菌株。

(2) 耐青霉素肺炎链球菌 (Penicillin resistant Streptococcus pneumoniae,PRSP)

长期以来肺炎链球菌对青霉素高度敏感。MIC在0.005-0.01mg/L之间。1967年澳大利亚首次报道耐青霉素肺炎链球菌,MIC为0.5mg/L，此后世界许多国家和地区均有报道，且耐药率迅速上升。PRSP的耐药机制肺炎链球菌的青霉素结合蛋白(PBP)发生改变，使其与青霉素的亲和力减低。肺炎链球菌有6种PBP：1a、1b、2x、2a、2b和3，其中PBP2b最为重要，如果青霉素结合到PBP2b上并使之抑制即导致细菌溶解和死亡;反之，PBP2b发生突变，青霉素不能产生作用，则导致PRSP。在PRSP高耐菌株中(MIC≥2μg/m1)可有多达4种PBP(主要是1a、1b、2x、2b)同时发生改变[7]。

肺炎链球菌是引起社区获得性肺炎的重要致病菌。目前，国内PRSP的发生率在4%左右，明显低于欧洲国家，在亚洲也属于中等水平，且MIC多小于1mg/L，因此，在社区获得性肺部感染病原菌中，PRSP尚不构成严重威胁，青霉素仍可作为首选治疗药物。但是耐药没有国界，中国日前PRSP发生率尚低.但决不意味着不要重视，而是应该进一步加强PRSP的耐药监测。对于PRSP感染临床治疗推荐使用头孢噻肟/头孢曲松、新喹诺酮类(如司帕沙星)。若属PRSP严重感染则需应用万古霉素或加用利福平。

2、 DNA拓扑异构酶的改变引起喹诺酮类抗生素耐药

喹诺酮类药物的作用机制主要是通过抑制DNA拓扑异构酶而抑制DNA的合成，从而发挥抑菌和杀菌作用。细菌DNA拓扑异构酶有I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ，喹诺酮类药物的主要作用靶位是拓扑异构酶Ⅱ和拓扑异构酶Ⅳ。拓扑异构酶Ⅱ又称DNA促旋酶，参与DNA超螺旋的形成，拓扑异构酶Ⅳ则参与细菌子代染色质分配到子代细菌中。革兰氏阴性菌中DNA促旋酶是喹诺酮类的第一靶位，而革兰氏阳性菌中拓扑异构酶Ⅳ是第一靶位。

当编码组成DNA促旋酶的A亚单位和B亚单位及组成拓扑异构酶Ⅳ的parC和parE亚单位中任一亚基的基因发生突变均可引起喹诺酮类的耐药性。在所有的突变型中，以gyrA的突变为主，占80%左右，其次是gyrB、parC和parE突变。在所有这些突变类型中，若Ⅱ型拓扑异构酶上存在2个突变点(如gyrA和parC上)，它们引起对氟喹诺酮类的耐药远远大于只有一个突变点(如gyrA或gyrB上)，前者是后者的3-4倍。同时没有发现突变仅出现在parC基因这一现象。这可能是因为DNA促旋酶是氟喹诺酮类的重要靶位,gyrA亚单位的改变可引起酶结构发生变化致空间位障，阻止喹诺酮类进入喹诺酮类作用区，或引起物理化学变化，干扰喹诺酮与酶的相互作用。这些结果显示gyrA上突变的出现是引起细菌对喹诺酮类发生耐药的主要机制，而parC突变只是进一步引起铜绿假单胞菌对喹诺酮的高度耐药。

DNA拓扑异构酶的改变是细菌耐喹诺酮类抗菌药的主要机制，其他耐喹诺酮类的机制还包括后面将要谈到的细菌膜通透性改变和主动外排机制。

三、细胞膜透性屏障和抗生素主动外排泵

细菌可以通过细胞壁的障碍或细胞膜通透性的改变，形成一道有效屏障，使得抗生素无法进入细胞内并达到作用靶位而发挥抗菌效能，这也是细菌在进化与繁殖过程中形成的一种防卫机制。这类耐药机制是非特异性的，主要见于革兰氏阴性菌。因为革兰氏阴性菌细胞壁粘肽层外面存在着类脂双层组成的外膜，外层为脂多糖，由紧密排列的碳氮分子组成，阻碍了疏水性抗菌药进入菌体内。另外细菌外膜上还存在着多种孔蛋白，分子较大者为OmpF，分子较小者为OmpC，它们可形成特异性通道(OprD)和非特异性的通道(OprF)，作为营养物质和亲水性抗菌药物的通道。抗菌药物分子越大，所带负电荷越多，疏水性越强，则不易通过细菌外膜。细菌发生突变失去某种特异孔蛋白后即可导致细菌耐药性,另外由于外膜蛋白OprF的缺失，使药物不易通过而产生耐药性。如铜绿假单胞菌特异性孔蛋白OprD2缺失即导致碳青霉烯类抗生素耐药。

另外一种导致细菌非特异性耐药的机制是细菌主动外排泵的存在，可以将进入细菌体内的药物泵出膜外，从而逃避抗生素的作用。主动外排系统由于能特异地将进入细胞内的多种抗菌药物主动泵出细胞外，导致细胞获得耐药性。如大肠埃希氏菌中的多药外排泵AcorAB-TolC系统可以导致细菌对包括四环素、氯霉素、红霉素、β—内酰胺类、利福平、氟喹诺酮类、氧化剂、有机溶剂、碱性染料等多种结构不相关的药物耐药。铜绿假单胞菌的MexAB-OprM系统的主动外排作用也是导致铜绿假单胞菌固有的多重耐药性的重要因素之一。

细菌的膜耐药机制主要表现在铜绿假单胞菌的多药耐药性。铜绿假单胞菌几乎囊括了包括膜耐药在内的所有细菌耐药机制，其耐药已成为当前感染治疗中较为棘手的问题之一，尤其值得重视和研究。

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❺ 葡萄球菌为何不做“头孢类”的药敏试验——微生物小“识”堂（六）

临床的葡迟袜竖萄球菌属的感染尤以金黄色葡萄球菌最为严重和码大常见。金黄色葡萄球菌可分为MRSA（耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）和MSSA（甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌）。MRSA几乎对所有β内酰胺类抗生素（除第五代头孢）耐药，包括青霉素类、头孢菌素类及加酶抑制剂类、碳青霉烯类及单环类等，即使体外试验敏感[1]。

微生物室进行药敏试验时，选择苯唑西林和头孢西丁作为甲氧西林的指示药物，其结果可以区分MRSA和MSSA，以提示临床医生能否选择β内酰胺类抗生素治疗，具体情况见下表所示，因此对于葡萄球菌无需做“头孢类”药敏试验。

加强医务人员的手卫生是有效预防MRSA传播的重要措施。

表

参考文献：

[1]邵肖好乱梅. 抗生素治疗新生儿感染的问题及对策[J]. 中华儿科杂志,2003(12):22-24.

❻ 药敏试验简介

目录

• 1 概述
• 2 药敏试验分类
• 2.1 纸片扩散法
• 2.2 稀释法
• 2.2.1 琼脂稀释法
• 2.2.2 肉汤稀释法
• 2.3 抗生素浓度梯度法
• 2.4 自动化仪器法
• 3 实验步骤
• 3.1 实验材料
• 3.1.1 药敏试纸
• 3.1.2 细菌
• 3.1.3 仪器
• 3.2 实验准备
• 3.3 实验操作方法
• 3.3.1 药敏片法
• 3.3.2 牛津杯法
• 3.3.3 打孔法
• 3.4 结果观察
• 3.5 判定标准
• 3.6 影响药敏结果的因素
• 3.6.1 培养基
• 3.6.2 细菌接种量
• 3.6.3 药物浓度
• 3.6.4 培养时间
• 4 药敏试验的应用

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1 概述

药敏试验简称药物敏感试验（或耐药试验）。旨在了解病原微生物对各种抗生素的敏感（或耐受）程度，以指导临床合理选用抗生素药物的微生物学试验。一种抗生素如果以很小的剂量便可抑制、杀灭致病菌，则称该种致病菌对该抗生素“敏感”。反之，则称为“不敏感”或“耐药”。为了解致病菌对哪种抗菌素敏感，以合理用药，减少盲目性，往往应进行药物敏感试验。其大致方法是：从病人的感染部位采取含致病菌的标本，接种在适当的培养基上，于一定条件下培养；同时将分别沾有一定量各种抗生素的纸片贴在培养基表面（或用不锈钢圈，内放定量抗生素溶液），培养一定时间后观察结果。由于致病菌对各种抗生素的敏感程度不同，在药物纸片周围便出现不同大小的抑制病粗亏菌生长而形成的“空圈”，称为抑菌圈。抑菌圈大小与致病菌对各种抗生素的敏感程度成正比关系。于是可以根据试验结果有针对性地选用抗生素。近年已有自动化的药物敏感试验仪器问世，使试验更加迅速、准确。目前滥用抗生素，致使抗药菌增加，甚至因长期大量使用广谱抗生素，杀伤体内正常微生物，失去微生物的相互制约作用，从而使一些少见的或一般情况下的非致病菌大量繁殖，引起所谓“二次感染”的情况屡有发生，给治疗造成人为的困难。因此，提倡使用药物敏感试验，坚持合理用药十分重要。

2 药物敏感试验分类

2.1 纸片扩散法

该法是将含有定量抗菌药物的滤纸片贴在已接种了测试菌的琼脂表面上，纸片中的药物在琼脂中扩散，随着扩散距离的增加，抗菌药物的浓度呈对数减少，从而在纸片的周围形成浓度梯度。同时，纸片周围抑菌浓度范围内的菌株不能生长，二抑菌范围外的菌株则可以生长，从而在纸片的周围形成透明的抑菌圈，不同的抑菌药物的抑菌圈直径因受药物在琼脂中扩散速度的影响而可能不同，抑菌圈的大小可以反映测试菌对药物的敏感程度，并与该药物对测试菌的MIC呈负相关。

2.2 稀释法

稀释法药物敏感试验可用于定量测试抗菌药物对某一细菌的体外活性，分为琼脂稀释法和肉汤稀释法。实验时，抗菌药物的浓度通常经过倍比（lg2）稀释，能抑制待测菌肉眼可见生长的最低药物浓度成为最小抑菌浓度（MIC），一个特定抗菌药物的测试浓度范围应该包含能够检测细菌的解释性折点（敏感、中介和燃凳薯耐药）的浓度，同时也应该包含质控参考菌株的MIC.

2.2.1 琼脂稀释法

首先制备含抗菌药物的琼脂稀释平板。再接种待测菌株，然后是结果判读。

2.2.2 肉汤稀释法

2.3 抗生素浓度梯度法

2.4 自动化仪器法

3 实验步骤

3.1 实验材料

普通营养琼脂培养基：可去生化试剂店购买，做不同细菌的药物敏感试验可选择不同皮者的培养基，如做大肠杆菌的药物敏感试验可选择普通营养琼脂或麦糠凯培养基。做沙门氏菌可选择血清培养基。

3.1.1 药敏试纸

购买或自制（详见实验准备）

3.1.2 细菌

待做药物敏感试验的细菌

3.1.3 仪器

接种环、酒精灯、打孔器、牛津杯、移液器、滴头

3.2 实验准备

药敏片的准备：购买或自制

制备方法：取新华1号定性滤纸，用打孔机打成6毫米直径的圆形小纸片。取圆纸片50片放入清洁干燥的青霉素空瓶中，瓶口以单层牛皮纸包扎。经15磅1520分钟高压消毒后，放在37℃温箱或烘箱中数天，使完全干燥。

抗菌药纸片制作：在上述含有50片纸片的青霉素瓶内加入药液0.25毫升，并翻动纸片，使各纸片充分浸透药液，翻动纸片时不能将纸片捣烂。同时在瓶口上记录药物名称，放37℃温箱内过夜，干燥后即密盖，如有条件可真空干燥。切勿受潮，置阴暗干燥处存放，有效期36个月。

药液的制备（用于商品药的试验）：按商品药的使用治疗量的比例配制药液；如商品药百病消按其说明量治疗量0.01%饮水，可按这个比例配制药液，可取10毫克加入10毫升的水中混匀。此稀释液即为用于做药物敏感试验的药液。

3.3 实验操作方法

3.3.1 药敏片法

在“超净台”中，用经（酒精灯）火焰灭菌的接种环挑取适量细菌培养物，以划线方式将细菌涂布到平皿培养基上。具体方式；用灭菌接种环取适量细菌分别在平皿边缘相对四点涂菌，以每点开始划线涂菌至平皿的1/2。然后，找到第二点划线至平皿的1/2，依次划线，直至细菌均匀密布于平皿。（另：可挑取待试细菌于少量生理盐水中制成细菌混悬液，用灭菌棉拭子将待检细菌混悬液涂布于平皿培养基表面。要求涂布均匀致密）

将镊子于酒精灯火焰灭菌后略停，取药敏片贴到平皿培养基表面。为了使药敏片与培养基紧密相贴，可用镊子轻按几下药敏片。为了使能准确的观察结果，要求药敏片能有规律的分布于平皿培养基上；一般可在平皿中央贴一片，外周可等距离贴若干片（外周一般可贴七片），每种药敏片的名称要记住。

将平皿培养基置于37℃温箱中培养24小时后，观察效果。

3.3.2 牛津杯法

在“超净台”中，用经（酒精灯）火焰灭菌的接种环挑取适量细菌培养物，以划线方式将细菌涂布到平皿培养基上。具体方式；用灭菌接种环取适量细菌分别在平皿边缘相对四点涂菌，以每点开始划线涂菌至平皿的1/2。然后，找到第二点划线至平皿的1/2，依次划线，直至细菌均匀密布于平皿。（另：可挑取待试细菌于少量生理盐水中制成细菌混悬液，用灭菌棉拭子将待检细菌混悬液涂布于平皿培养基表面。要求涂布均匀致密。）

以无菌操作将灭菌的不锈钢小管（内径6nm、外径8nm、高10nm的圆形小管，管的两端要光滑，也可用玻璃管、瓷管），放置在培养基上，轻轻加压，使其与培养基接触无空隙，并在小管处标记各种药物名称。每个平板可放46支小管。待分钟后，分别向各小管中滴加一定数量的各种药液，勿使其外溢。置37℃培养818小时，观察结果。

将平皿培养基置于37℃温箱中培养24小时后，观察效果。

3.3.3 打孔法

该法较简单，成本低，易操作，比较适用于商品药物的检测。

在“超净台”中，用经（酒精灯）火焰灭菌的接种环挑取适量细菌培养物，以划线方式将细菌涂布到平皿培养基上。具体方式；用灭菌接种环取适量细菌分别在平皿边缘相对四点涂菌，以每点开始划线涂菌至平皿的1/2。然后，找到第二点划线至平皿的1/2，依次划线，直至细菌均匀密布于平皿。（另：可挑取待试细菌于少量生理盐水中制成细菌混悬液，用灭菌棉拭子将待检细菌混悬液涂布于平皿培养基表面。要求涂布均匀致密。）

以无菌操作将灭菌的不锈钢小管（外径为4毫米、孔径与孔距均为3毫米，管的两端要光滑，也可用玻璃管、瓷管），放置在培养基上打孔，将孔中的培养基用针头挑出，并以火焰封底，使培养基能充分的与平皿融合（以防药液渗漏，影响结果）。

加样：按不同药液加样，样品加至满而不溢为止。

将平皿培养基置于37℃温箱中培养24小时后，观察效果。

3.4 结果观察

在涂有细菌的琼脂平板上，抗菌药物在琼脂内向四周扩散，其浓度呈梯度递减，因此在纸片周围一定距离内的细菌生长受到抑制。过夜培养后形成一个抑菌圈，抑菌圈越大，说明该菌对此药敏感性越大，反之越小，若无抑菌圈，则说明该菌对此药具有耐药性。其直径大小与药物浓度、划线细菌浓度有直接关系。

3.5 判定标准

药敏实验的结果，应按抑菌圈直径大小作为判定敏感度高低的标准。

表1药物敏感实验判定标准

抑菌圈直径（毫米） 敏感度

20以上 极敏

15~20 高敏

10~14 中敏

10以下 低敏

0 不敏

药物敏感实验判定标准参考表

1，多黏菌素抑菌圈；在9毫米以上为高敏，6—9毫米为低敏，无抑菌圈为不敏。

3.6 影响药敏结果的因素

3.6.1 培养基

应根据试验菌的营养需要进行配制。倾注平板时，厚度合适（约56mm），不可太薄，一般90mm直径的培养皿，倾注培养基1820ml为宜。培养基内应尽量避免有抗菌药物的拮抗物质，如钙、镁离子能减低氨基糖苷类的抗菌活性，胸腺嘧啶核苷和对氨苯甲酸（PABA）能拮抗磺胺药和TMP的活性。

3.6.2 细菌接种量

细菌接种量应恒定，如太多，抑菌圈变小，能产酶的菌株更可破坏药物的抗菌活性。

3.6.3 药物浓度

药物的浓度和总量直接影响抑菌试验的结果，需精确配制。商品药应严格按照其推荐治疗量配制。

3.6.4 培养时间

一般培养温度和时间为37℃ 818小时，有些抗菌药扩散慢如多粘菌素，可将已放好抗菌药的平板培养基，先置4℃冰箱内2~4小时，使抗菌药预扩散，然后再放37℃温箱中培养，可以推迟细菌的生长，而得到较大的抑菌圈。

4 药物敏感试验的应用

❼ 杭州微生物所药物敏感标准

将含有定量抗菌药物的纸片贴在已接种待检菌的琼脂平板上，纸片中所含的药物吸取琼脂手哪悉中缓备的水分溶解后会不断的向纸片毕乎周围区域扩散，形成递减的浓度梯度，在纸片周围抑菌浓度范围内待检菌的生长被抑制，从而产生透明的抑菌圈。抑菌圈的大小反映检测菌对测定药物的敏感程度

❽ 抗微生物药简介

目录

• 1 拼音
• 2 英文参考
• 3 概述
• 4 抗菌药物的发展
• 5 病原体耐药及管理
• 6 理想的抗菌药
• 7 常用抗微生物药
• 8 磺胺药的发现及临床应用
• 8.1 磺胺药为什么要首次剂量加倍？
• 8.2 TMP为什么可增强磺胺类疗效？
• 8.3 磺胺类药物应用的注意事项
• 8.4 磺胺复方甲基异恶唑（复方新诺明）的组成分
• 9 喹诺酮类抗菌作用与DNA回旋酶
• 9.1 暂停使用和销售的苯丙醇胺，不要误解吡哌酸
• 9.2 小儿为什么不能服用氟哌酸？
• 9.3 喹诺酮类可致光敏性皮炎
• 10 抗厌氧菌感染药物
• 11 抗真菌药的应用现状
• 12 分子生物学发展与抗病毒药
• 12.1 理想的抗病毒药应具备哪些特点？
• 12.2 抗病毒药物的发展史
• 13 厌氧菌感染
• 14 抗菌药物的合理使用
• 14.1 选择抗菌药物的基本原则
• 14.2 应用抗菌药物的基本原则
• 15 妊娠期、哺乳期妇女与抗菌药

1 拼音

kàng wēi shēng wù yào

2 英文参考

antimicrobial

3 概述

抗微生物药（antimicrobial drugs）是指能抑制或杀伤致病微生物，从而使其生长、繁殖受阻碍的药物。

这类药物包括消毒防腐药及临床治疗用抗微生物药物。前者包括酚类、醇类、醛类、酸类、卤素类、氧化剂、染料类、重金属化合物、表面活性剂以及其他如环氧乙烷等，可作为体表、器械、排泄物和周围环境的消毒，以消灭病源，防止病原体传播。后者包括临床广泛应用于抗感染的抗生素、磺胺类、喹诺酮类、呋喃类、抗结核病药、抗麻风病药、抗真菌病药和抗病毒药等。

4 抗菌药物的发展

在抗菌药物未被发现之前，很多感染性疾病严重威胁着人类的健康和生命。产科感染，外科手术感染，鼠疫、霍乱、伤寒、痢疾、结核病等，夺去了无数人的生命。1932年合成磺胺药，1935年应用于临床。1928年氟莱明发现青霉素，1940年用于临床；从此许多感染性疾病得到一定控制。

5 病原体耐药及管理

随着迹橘社会的发展，科技的进步，大量抗菌药的不断涌现，临床应用日益广泛，抗菌药的滥用现象屡见不鲜。由于不合理的应用，不仅造成资源的巨大浪费，增加了社会负担和药物不良反应，而且细菌耐药频繁发生，给感染性疾病的治疗带来不少的困惑。如果人类不注意合理应用抗菌药，又会回到抗生素发现之前，有病不能治的时代。因此，为进一步加大抗菌药的管理力度，国家食品药品监督管理局发出通知，从2004年7月1日起对未列入非处方药目录的各种抗菌药物在零售药店必须凭医师处方才能销售。

6 理想的抗菌药

应用于临床的理想的抗菌药物，应该是对病原微生物具有较高的选择性作用，但对人体无毒或仅有较低的毒副反应。这种对病原微生物的选择性核州空作用，对于临床安全用药十分重要。近年来通过对各类抗菌药物的药效学、药动学和临床药理的研究，人们已掌握了许多新的、有效的抗菌药物及其合理应用的规律改瞎并成功地应用于临床。

7 常用抗微生物药

序号

品种名称

英文名称

剂型

备注

（一）青霉素类

1

青霉素

Benzylpenicillin

注射剂

2

苯唑西林

Oxacillin

注射剂

3

氨芐西林

Ampicillin

注射剂

4

哌拉西林

Piperacillin

注射剂

5

阿莫西林

Amoxicillin

口服常释剂型

6

阿莫西林克拉维酸钾

Amoxicillinand

Clavulanate

Potassium

口服常释剂型

（二）头孢菌素类

7

头孢唑林

Cefazolin

注射剂

8

头孢氨芐

Cefalexin

口服常释剂型、颗粒剂

9

头孢呋辛

Cefuroxime

口服常释剂型、注射剂

注释1

10

头孢曲松

Ceftriaxone

注射剂

（三）氨基糖苷类

11

阿米卡星

Amikacin

注射剂

12

庆大霉素

Gentamycin

注射剂

（四）大环内酯类

13

红霉素

Erythromycin

口服常释剂型、注射剂

14

阿奇霉素

Azithromycin

口服常释剂型、颗粒剂

（五）其他抗生素

15

克林霉素

Clindamycin

口服常释剂型、注射剂

16

磷霉素

Fosfomycin

注射剂

（六）磺胺类

17

复方磺胺甲唑

Compound Sulfamethoxazole

口服常释剂型

（七）喹 诺 酮 类

18

诺氟沙星

Norfloxacin

口服常释剂型

19

环丙沙星

Ciprofloxacin

口服常释剂型、注射剂

20

左氧氟沙星

Levofloxacin

口服常释剂型、注射剂

（八）硝基呋喃类

21

呋喃妥因

Nitrofurantoin

口服常释剂型

（九）抗结核病药

22

异烟肼

Isoniazid

口服常释剂型、注射剂

23

利福平

Rifampicin

口服常释剂型

24

吡嗪酰胺

Pyrazinamide

口服常释剂型

25

乙胺丁醇

Ethambutol

口服常释剂型

26

链霉素

Streptomycin

注射剂

27

对氨基水杨酸钠

Sodium Aminosalicylate

口服常释剂型、注射剂

（十）抗麻风病药

28

氨苯砜

Dapsone

口服常释剂型

（十一）抗真菌药

29

氟康唑

Fluconazole

口服常释剂型

30

制霉素

Nysfungin

口服常释剂型

（十二）抗病毒药

31

阿昔洛韦

Aciclovir

口服常释剂型

32

利巴韦林

Ribavirin

口服常释剂型、颗粒剂、注射剂

33

抗艾滋病用药

注释2

8 磺胺药的发现及临床应用

1907年，Gelmo首先报告合成百浪多息（prontosil,为一种低毒高效的磺胺药），1932domagk合成了第一个用于治疗A甲组乙型溶血性链球菌所致的产褥热并使病死率显着下降。随着抗菌药物的相继问世，细菌耐药的发生使磺胺应用一度受到冷落，1969年甲氧芐啶出现和复方新诺明问世使磺胺药再度以其使用方便，价格低廉，继续成为临床使用药物。

8.1 磺胺药为什么要首次剂量加倍？

细菌在生长繁殖过程中不能直接利用周围环境中的叶酸，只能利用对氨苯甲酸（PABA）和二氢喋啶，经二氢叶酸合成酶的催化合成二氢叶酸，再经二氢叶酸还原酶的作用形成四氢叶酸。PABA与二氢叶酸合成酶的亲和力远比磺胺类强5000～15000倍，为使血中磺胺药迅速达到并维持有效的抑菌浓度，需应用足够的剂量，故应首次剂量加倍。

8.2 TMP为什么可增强磺胺类疗效？

磺胺药抑制二氢叶酸合成酶的活性，TMP抑制二氢叶酸还原酶的活性，单用磺胺药或TMP均可呈现抑菌作用，细菌最终被机体防御功能所消灭。两者合用后双重阻断敏感菌的叶酸代谢，使抗菌作用增强数倍至数十倍，甚至呈现杀菌作用。

8.3 磺胺类药物应用的注意事项

根据磺胺类药作用机制，应用时应注意：①PABA与二氢叶酸合成酶的亲和力较磺胺类强万倍，为避免耐药，使用磺胺类药常采用首剂加倍，以保证足够的剂量抑制细菌； ②脓液和坏死组织中含有大量的PABA、普鲁卡因水解产生的PABA都可对抗磺胺类药物抑菌作用，使其抗菌作用减弱，必须清创排脓后方可应用本类药物，并忌与PABA衍生物配伍应用；③人体细胞能直接利用外源性叶酸，不受磺胺类药影响。④ 单用时细菌对磺胺类药容易产生耐药性，耐药性一般为永久的、不可逆的，同类药物间可产生交叉耐药。

8.4 磺胺复方甲基异恶唑（复方新诺明）的组成分

磺胺复方甲基异恶唑（复方新诺明）的组成分0.4gSMZ+0.08gTMP 复方双嘧啶片（DMD）的组成成分：0.4gSD+0.05gTMP

9 喹诺酮类抗菌作用与DNA回旋酶

喹诺酮类药物的抗菌作用机制是通过抑制细菌的DNA回旋酶而抑制DNA合成。在DNA复制或转录过程中，随着双螺旋的解开，复制叉向前推进，DNA双股螺旋会出现正超螺旋，这将会妨碍复制叉的移动及DNA的复制，此时由回旋酶使双股DNA断开（切割），让一段DNA穿过，形成负超螺旋，并再封闭断口。喹诺酮类药物抑制回旋酶的断裂与再连接功能，使DNA复制受抑，导致敏感菌的死亡。DNA回旋酶属于拓扑异构酶II，是细菌完成复制所必需的酶。

9.1 暂停使用和销售的苯丙醇胺，不要误解吡哌酸

2000年10月19日，美国食品与药物管理局（FDA）紧急建议要求将PPA列为不安全类药物，随后于11月6日发布了全面停售含PPA的药物。针对美国禁售含PPA的药物的决定，我国国家药品监督管理局也于同年11月16日发出紧急通知，要求立即停止使用和销售一切含有PPA成分的感冒药、减肥药，同时暂停国内含PPA的新药、仿制药、进口药的审批工作。

这里所说的PPA是指苯丙醇胺（phenylpropanolamine，PPA）而非我们常用的喹诺酮类第二代产品吡哌酸（简称PPA）。2000年5月美国耶鲁大学发表研究指出，苯丙醇胺会增加50岁以下女性出血性脑中风的危险，并导致死亡。

9.2 小儿为什么不能服用氟哌酸？

含氟喹诺酮类影响软骨发育，引起关节痛，儿童生长变慢。女孩12岁以前，男孩14～15岁以前，骨骺线细胞十分活跃，身体长高。儿童服了氟哌酸骨骺线提前骨化长骨不能长长，易出现身材矮小。另外，与氟哌酸相似的同一族的氟喹诺酮类，儿童同样不宜服用。

9.3 喹诺酮类可致光敏性皮炎

皮肤损害居于喹诺酮类不良反应的第二位。临床表现为光暴露部位皮疹、红斑、以皮肤瘙痒最常见，光敏性皮炎、皮肤色斑、血管性水肿、紫癜等，严重者皮肤脱落糜烂。

轻症患者停药后即可缓解，重症患者加用抗过敏药物一周内大都能恢复。用药期间应尽量避免阳光和紫外线的直接和间接照射。

10 抗厌氧菌感染药物

随着广谱药物、肾上腺皮质激素类药物和免疫抑制剂等的应用以及外科新技术的开展，厌氧菌感染性疾病的发病率逐年增高，抗厌氧菌感染药物已成为临床上治疗该类疾病的常规药。以下药物对厌氧菌感染有效：青霉素G对厌氧球菌和梭状芽孢杆菌有；氨芐西林、阿莫西林、羧芐西林对厌氧革兰阳性球菌和革兰阳性杆菌有效；头孢孟多、头孢呋辛对革兰阳性厌氧菌有效强抗菌作用；B内酰胺酶抑制剂、林可霉素 、万古霉素 、氧氟沙星、环丙沙星、氟罗沙星等均对厌氧菌有效。

11 抗真菌药的应用现状

抗真菌有两大类，一类抗真菌药抗生素，如灰黄霉素、制霉菌素、两性霉素。另一类是唑类，又分为咪唑类如酮康唑、咪康唑、益康唑、克霉唑、联芐唑等，酮康唑可作为治疗表浅部真菌感染首选药。三唑类包括伊曲康唑、氟立康唑等，可作为深部真菌感染首选药，与咪唑类相比，三唑类对人体细胞色素P450的亲和力降低，而对真菌细胞色素P450仍保持高度亲和力，因此毒性较小，且抗真菌活性更高，是目前抗真菌中最有发展前途的一类。

12 分子生物学发展与抗病毒药

国内1993～1994年取得生产批文的抗病毒药只有更昔洛韦、伐昔洛韦和泛昔洛韦。目前医院用抗病毒药除拉米呋定、阿昔洛韦、利巴韦林等，抗病毒药品种仍然有限，疗效不理想。随着获得性免疫缺陷综合征即艾滋病的迅速蔓延、HBV感染患者的增加以及SARA等威胁人类的新病毒变种的出现，抗病毒药物具有广泛的社会需求和发展空间。分子生物学的发展可能为抗病毒药物的突破解决两个难题：首先，确定病毒复制的转移酶，从而能区分病毒和宿主细胞，确定抗病毒药对抗的目标,其次，找到对病毒性疾病具有早期、灵敏和特有的诊断方法，从而能及时给予特效的抗病毒治疗。

12.1 理想的抗病毒药应具备哪些特点？

病毒性疾病约占临床感染性疾病的85%，病死率较高，对人类健康危害极大。现用抗病毒

药疗效不理想，一个好的抗病毒药物应该安全、有选择性，既要达到临床有效的抗病毒活性，同时有不影响健康宿主细胞的代谢；另一方面生物利用度要高，能透过血脑脊液屏障,价格适宜。然而，抗病毒药离此要求还有一定的差距。努力开发和研制安全、高效抗病毒药物新品种有广阔的发展前景。

12.2 抗病毒药物的发展史

抗病毒药物研究始于20世纪50年代，1959年发现碘苷对某些DNA病毒有抑制作用，1962年碘苷局部治疗疱疹性角膜炎获得成功，并沿用至今。近数十年来，随着医学分子病毒学及生物工程技术的迅速发展，对病毒复制过程的了解逐渐深入，并发现了病毒的核算复制需要病毒自身编码的酶的参与。70年代末，第一个安全有效的抗病毒药阿昔洛韦问世，被认为是抗病毒治疗的一大发展，由此开始了干扰病毒DNA合成的其他抗病毒药物的研制与开发。90年代初，艾滋病在全球广泛传播，促进了反转录病毒HIV生物学的研究和抗HIV药如齐多夫定等研制，极大的推动了抗病毒药的发展。根据抗病毒药物的主要用途不同可分为治疗艾滋病的抗HIV药和治疗疱疹病毒、流感病毒和呼吸道病毒以及肝炎病毒等反转录病毒感染的其他抗病毒药。

13 厌氧菌感染

厌氧菌可分为厌氧芽孢杆菌、厌氧无芽孢杆菌、厌氧球菌。破伤风、气性坏疽等感染由厌氧芽孢杆菌引起，此类感染有一定的临床类型。目前通称的厌氧菌感染，是由无芽孢厌氧菌引起，表现为局部炎症、脓肿和组织坏死，可累及全身，如引起脑脓肿、肺脓肿、败血症等，无特定病型。多数厌氧菌对青霉素、氯霉素、克林霉素、头孢菌素敏感，而对氨基苷类不敏感，但厌氧菌感染中的脆弱类杆菌，因能产生β内酰胺酶，故对青霉素和头孢菌素耐药，应选用甲硝唑等。

14 抗菌药物的合理使用

抗菌药物对控制各种细菌感染性疾病起了重大作用，但由于其广泛应用，病原微生物的耐药性愈来愈严重和复杂，已引起全世界高度重视。细菌产生耐药性的机制包括：接触抗生素后，细菌产生灭活抗生素的酶；细菌细胞外膜通透性改变，对有的抗生素到达靶位起到屏障作用；改变靶位蛋白，使抗生素不能与其结合或亲和力降低，或与靶位蛋白结合数量减少。细菌耐药的机制非常复杂，许多细菌耐药往往是多种耐药机制共存，因此，合理应用抗菌药，严格掌握使用指征，避免滥用，对降低耐药菌的增长率和延长抗菌药使用寿命至关重要。

抗菌药物的合理使用已成为当前临床治疗中的重要环节，为规范抗菌药物的合理使用，我国发布了《抗菌药物临床应用指导原则》。

抗菌药物的合理使用，第一要严格掌握适应证，对于病毒感染，除非有继发细菌感染，否则不宜使用。第二要尽快确定病原菌并进行药敏测定。第三要根据抗菌药物的抗菌活性、抗菌谱、药动学特征和不良反应，结合疾病严重程度选择药物。第四要联合用药仅限用于病因未明的严重感染；单一抗菌药不能控制的严重感染或混合感染；长期用药致病菌有产生耐药性的可能，同时注意毒性相加和适当减少剂量。此外，对毒性大的药物注意监测血药浓度，根据个体差异调整剂量或延长给药间隔时间。关注不良反应，强调综合治理措施，制定合理的治疗方案，才能安全合理地使用好抗感染药物。

14.1 选择抗菌药物的基本原则

（1）尽早明确病原学诊断，是合理选择和使用抗感染药物的先决条件。

1）采集标本送检：缩短临床标本采集、送检时间，规范操作流程，减少操作产生的误差，以获得准确的病原学诊断。

2）进行常规药物敏感试验：体外药敏试验是临床选用抗菌药物的重要依据，选用敏感抗菌药物治疗，治愈率可达80%以上。

（2）熟悉各类抗菌药物的抗菌活性、作用和抗菌谱、药代动力学特征和不良反应；根据药物抗菌效应及疾病严重程度选择药物；根据药代动力学特点和感染部位选药。

（3）按患者的生理、病理、免疫功能等状态合理用药。

（4）尽量应用序贯治疗，即感染得到控制或稳定后，由肠外给药改为生物利用度相对较高的口服给药，这种方法更适用于老年患者。

（5）对老年人的选药需谨慎。老年患者宜掌握下列原则：①选用杀菌剂（如氟喹诺酮类），并严密观察可能发生的不良反应：②避免使用肾毒性大的药物，如氨基糖苷类、万古霉素、多黏菌素等，必须应用时需定期检查尿常规和肾功能，并进行血药浓度监测以调整给药剂量和间隔；③老年人肝、肾等重要器官清除功能减退，药物易积蓄，剂量宜采用低治疗量，避免大剂量青霉素静脉滴注；④注意心脏功能以及水和电解质平衡等全身状况。

（6）了解、掌握抗菌药物使用禁忌证和与其他药物的相互作用，减少抗菌药物不良反应的发生。

14.2 应用抗菌药物的基本原则

（1）制定合理的给药方案：抗感染药分为浓度依赖型和时间依赖型两类，以时间依赖型的青霉素、头孢菌素类为例，对中度以上感染，一日给药2次是不够的，最好每隔6小时给药1次，使血浆和组织中药物浓度尽可能长时间地维持在有效水平。浓度依赖型的氨基糖苷类和氟喹诺酮类药则有所不同，其药物浓度越高，杀菌活性就越强，且有抗生素后效应，即足量用药后即使浓度下降到有效水平以下，细菌在若干小时内依然处于被抑制状态。因此庆大霉素、阿米卡星等无须一日给药多次，将全日剂量一次静脉滴注效果更好，耳和肾毒性也更低；环丙沙星、氧氟沙星也仅需间隔12小时给药1次。氨基糖苷类、大环内酯类、林可霉素类、氯霉素类、四环素类等抗生素有明显的抗生素后效应。

（2）注意给药方法的合理性。

（3）严格控制抗菌药物的联合应用。

（4）注意肝肾功能减退者的应用。

（5）强调综合性治疗措施的重要性。

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15 妊娠期、哺乳期妇女与抗菌药

❾ 微生物表型鉴定试剂条是吗

微生物表型鉴定试剂条是一种用于鉴定微生物类型的试剂条。通过在试剂条上观察微生物链返碰的生长情况棚谈和反应情况，可以判断该微生物的特征和类型信息。这种试剂条的优点在于操作简单、速度快，可以在几小时内得到鉴定结果。但是需要注意的是，该试剂条只能鉴定一些较为常见的微生物类型，对于一些罕见或新发现的微生物类型可能无法鉴定。同时，试剂条结果的准确世睁性也需要进一步验证和确认。

❿ 简述临床微生物学实验室进行体外抗菌药物敏感试验的目的和指征。

临床微生物学实验室进行体外抗菌药物敏感搜猜试验的目的和指征是:1对其敏感性不能预测的临床分离菌株必须常规进行药敏试验,以供临床选择治疗药物时参考;2临床因疗效差而考虑更换抗菌药物时,应对拟选药物进行药敏试验;3了解所在医院或地区常见病原菌耐药性的变迁情况,定期通报临床,有助于临床的经验治疗选药;4评价新抗菌药物的抗菌谱和抗菌活汪笑性等药效学特性;5对细菌耐药谱进行分析和分型有助于某些菌种的鉴定,并困漏含作为医院感染流行病学调查的手段之一。