‘壹’ 抗体和补体的生物学作用
补体（complement） 存在于正常人和动物新鲜血清和组织液中的特异性体液杀菌物质。其化学成分是一组具有酶活性的免疫球蛋白，补体被活化后，具有溶菌、溶细胞现象，并可促进吞噬细胞的吞噬作用，还可使肥大细胞脱颗粒、释放组织胺等。导致血管通透性增高、产生炎症反应。有利于将杀菌因素和吞噬细胞集中到炎症部位，将免疫复合物清除。但在这一过程中常可导致自身组织的损伤。 抗体 有抗原经过一系列的反应 促使 效应B细胞 增殖分化 产生对应的抗体 可以和抗原发生特异性结合 从而使 抗原失去毒性 最后又吞噬细胞将其分解 排除体外 保护了人体的内环境
‘贰’ 补体的生物学意义有哪些
主要包括：MAC的生物生物效应；
活化补体片段的生物效应。
(一) MAC介导的生物学效应 细胞裂解作用
补体系统活化 膜攻击复合物
溶解靶细胞（如：奈氏细菌等G阴性菌，异型红细胞等）。
实际意义：A. 抗感染；
B. 自身免疫病。
(二) 补体活化片段介导的生物学作用
1. 调理作用
Ag（颗粒性）-Ab 复合 C3b、
C4b、iC3b 结合于吞噬细胞CR 吞噬免疫复合物。
实际意义：抗感染。
2. 免疫复合物清除作用
Ag-Ab复合物（可溶性） C3b或C4b
与血细胞（如红细胞、血小板）CR结合
吞噬清除。
实际意义：
a. 清除免疫复合物，如抗病毒感染；
b. 引起免疫性疾病，如免疫复合物沉
积，引起肾小球肾炎。
3. 炎症介质作用
A. 过敏毒素作用：
过敏毒素（anaphylatoxin）： C5a、C3a和C4a
C5a、C3a 肥大细胞和嗜碱性粒细胞（C5aR、C3aR) 释放活性介
质(如；组胺、白三烯及前列腺素等)
过敏反应性病理变化。
B. 趋化作用：
趋化因子（chemotaxin）： C5a、C3a、 C4a 和 C5b67
C5a、C3a 吞噬细胞向感染部位聚集 炎症反应。
C. 激肽样作用：
C2a、C4a 能增强血管的通透性 炎性渗出、水肿。
实际意义：
a. 抗感染及清除异物；
b. 引起变态反应性疾病及炎性损伤。
4. 免疫调节作用
A. C3b 促吞噬细胞；
B. C3b 与B细胞表面CR1结合
促B细胞增殖分化。
‘叁’ 简述补体的生物学作用
1、溶解靶细胞
2、促进吞噬
3、中和、溶解病毒
4、炎症介质作用
1. 溶解靶细胞
所有类型的细胞
有包膜病毒
2. 促进吞噬
激肽样作用──C2a，使血管通透性增加
过敏毒素──C3a,C5a,使吞噬细胞易透过血管壁
趋化因子──C3a,C5a,C5b67使吞噬细胞集中于抗原周围
①免疫调理：补体裂解产物（C3b、C4b）与病原性微生物结合后，可促进吞噬细胞对其吞噬；
②免疫粘附：AgAbCco─C3b受体（CR1）─促进抗原抗体复合物的清除
3. 中和病毒、溶解病毒──某些病毒表面存在C1受体；
4. 炎症介质作用
激肽样作用──C2a，使血管通透性增加
过敏毒素──C3a,C5a,使吞噬细胞易透过血管壁
趋化因子──C3a,C5a,C5b67使吞噬细胞集中于抗原周围
‘肆’ 论述题:试述补体系统的生物学意义
补体系统是人和某些动物种属，在长期的种系进化过程中获得的非特异性免疫因素之一，它也在特异性免疫中发挥效应，它的作用是多方面的。补体系统的生物学活性，大多是由补体系统激活时产生的各种活性物质（主要是裂解产物）发挥的。
杀菌作用
补体能溶解红细胞、白细胞及血小板等。当补体系统的膜攻击单位C5-C9均结合到细胞膜上，细胞会出现肿胀和超威结构的改变，细胞膜表面出现许多直径为8-12mm的圆形损害灶，最终导致细胞溶解。
补体还能溶解或杀伤某些革兰氏阴性菌，如霍乱弧菌、沙门氏菌及嗜血杆菌等，革兰氏阳性菌一般不被溶解，这可能与细胞壁的结构特殊或细胞表面缺乏补体作用的底物有关。
调理作用
补体裂解产物C3b与细菌或其他颗粒结合，可促进吞噬细胞的吞噬，称为补体的调理作用。C3裂解产生出的C3b分子，一端能与靶细胞（或免疫复合物）结合；其另一端能与细胞表面有C3b受体的细胞（单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等）结合，在靶细胞与吞噬表面之间起到桥染作用，从而促进了吞噬。LgG类抗体借助于吞噬细胞表面的lgG-Fe受体也能起到调理作用；为区别于补体的调理作用而称其为免疫（抗体）的调理作用。LgM类抗体本身起调理作用，但在补体参与下才能间接起到调理作用。
免疫作用
免疫复合物激活补体之后，可通过C3b而粘附到表面有C3b受体的红细胞、血小板或某些淋巴细胞上，形成较大的聚合物，可能有助于被吞噬清除。
病毒作用
在病毒与相应抗体形成的复合物中加入补体，则明显增强抗体对病毒的中和作用,阻止病毒对宿主细胞的吸附和穿入。
不依赖特异性抗体，只有补体即可溶解病毒的现象。例如RNA肿瘤病毒及C型RNA病毒均可被灵长类动物的补体所溶解。据认为这是由于此类病毒包膜上的Cl受体结合Clq之后所造成的。
炎症介质
炎症也是免疫防御反应的一种表现。感染局部发生炎症时，补体裂解产物可使毛细血管通透性增强，吸引白细胞到炎症局部。
（一）激肽样作用
C2a能增加血管通透性，引起炎症性充血，具有激肽样作用，故称其为补体激肽。前述Ci INH先天性缺陷引起的遗传性血管神经水肿即因血中C2a水平增高所致。
（二）过敏毒素作用
C3a、C5a均有过敏毒素作用，可使肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放组胺，引起血管扩张，增加毛细血管通透性以及使平滑肌收缩等。
C3a、C5a的过敏毒素活性，可被血清中的羧肽酶B（过敏毒素灭活因子）所灭活。
（三）趋化作用
C5a有趋化作用，故又称为趋化因子，能吸引具有C5a受体的吞噬细胞游走到补体被激活（即趋化因子浓度最高）的部分。
‘伍’ 补体通过多途径活化的生物学意义如何
免疫球蛋白的重要生物学活性为特异性结合抗原，并通过重链c区介导一系列生物学效应（表2-2），包括激活补体、亲和细胞而导致吞噬、胞外杀伤及免疫炎症，最终达到排除外来抗原的目的。
（一）抗原结合作用
抗体分子在结合抗原时，其fab片段的v区与抗原决定簇的立体结构（构象）必须吻合，特别与高变区的氨基酸残基直接有关，所以抗原－抗体的结合具有高度特异性。
尽管某些氨基酸残基在肽链的氨基酸顺序上相距很远，但由于肽链沿功能区长轴平行方向往返折叠，使他们能紧紧接近，形成一双层排布的凹形或袋状包围抗原的活性部位，双层间存在许多硫水氨基酸侧链。抗体分子与抗原的相互作用靠各种非共价力，如氢键、静电引力和vanderwaal力等，是一种可逆性反应。抗体与抗原结合后才能激活效应功能，天然ig分子不能起这种作用。但在无抗原存在时，某些物理处理（例如加热、凝聚等）也可模拟ig分子构象的变化而起激活效应机制的作用。
（二）补体活化作用
补体c1q与游离ig分子结合非常微弱，而与免疫复合物中的igg或igm（经典途径）或凝集ig（替代途径）结合则很强。c1q与iggfc段的ch2功能区起反应，其结合位点在3个氨基酸侧链上。所有igg亚类的单独fc片段对c1q具同样的亲和性；但完整蛋白则主要是igg1和igg3才能结合c1q结合的影响有关。
igm激活补体能力最强。igg至少需两紧密并列的分子才能有效地激活c1q，而igm单个分子在结合抗原后即可激活补体。循环igm仅显示低亲和性的单个c1q结合点，与igg的效能相近似；但当igm分子与大分子抗原的多个决定簇结合后，改变其构象呈钩环状，以致暴露了原来被相近亚单位隐蔽的c1q结合点而增强了激活补体的能力。
igg4、iga1和iga2虽不能通过经典途径激活补体，但其ig聚合物均可激活c3旁路。
（三）亲细胞作用
igg分子能与细胞表面的fc受体结合。这些受体均属ig超族成员，主要有fcγrⅰ（cd64）、fcγrⅱ（cd32）和fcγrⅲ（cd16）。fcγrⅰ在单核细胞表面很丰富，中性粒细胞受适当细胞因子调节以后也可表达此受体；fcr为一高亲和性受体，与igg1和igg3有很强的结合性，与igg4也可作用，但与igg2则不能结合。fcγrⅱ和fcγrⅲ受体在很多细胞上都存在，包括中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和血小板，与igg1和igg3有低亲和相互作用。活化b细胞表面有一个igm结合蛋白（fcμr），但在t细胞、单核细胞或粒细胞都没有。在单核细胞和中性粒细胞表面有fcαr，因而iga亦有调理素作用。近年有t细胞上存在igd受体的报道，但其意义仍不基清楚。fcεrⅰ受体存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞上；在b细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞和血小板上有fcεrⅱ，它们的相互作用与调节ige应答有关。
细胞通过表面fc受体与相应ig结合后，可诱发一系例的生物效应，不同细胞的效应不同。例如在单核－巨噬细胞和中性粒细胞可促进其吞噬功能，称为调理作用(opsonization)；在nk细胞和巨噬细胞或诱导抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（adcc）；在肥大细胞和嗜碱性粒细胞可诱导ⅰ型变态反应等等。
（四）其他生物活性
1．结合a蛋白和g蛋白人类igg1、igg2和igg4的fc段可结合葡萄球菌a蛋白，其结合位点在igg的ch2～ch3之间；黄种人的igg3也可结合a蛋白，而在白种人则不能，可能因为其igg3的组氨酸被精氨酸置换。链球菌g蛋白可与人igg的个亚类结合，也可与几乎所有哺乳动物的igg结合，其结合能力远比葡萄球菌a蛋白强。但是这两种蛋白对其他类的ig均无亲和力。
2．透过细胞膜人的igg可通过胎盘传递至胎儿的血液循环，这不是被动的扩散，而是由igg的fc段选择性地与胎盘微血管发生可逆结合透过；这种特性仅为γ链所特有，其他类ig不具备这种能力。iga通过与分泌成分的结合可以从粘膜下转运至外分泌液中，例如转运至肠道和乳汁中。
‘陆’ 简述补体系统具有哪些生物学作用
MHC具有重要的生物学功能，主要包括参与胸腺对胸腺细胞的选择作用，对机体免疫应答的遗传控制，参与免疫细胞相互识别，对免疫细胞相互作用的遗传限制等。有关Ⅲ类抗原C2、C4和B因子的功能请参见有关补体系统的内容。
一、MHC与胸腺对胸腺细胞的选择作用
成熟的、有功能的T细胞必须经过在胸腺中阳性选择和阴性选择，MHC在这两种选择中起关键作用。
（一）阳性选择过程（positive
selection）
早期的胸腺细胞前体（prothymocyte）不足3%，为CD4-CD8-双阴性细胞（double
negative
cells），随后发CD4+CD8+双阳性细胞（double
positive
cells），并受一以严格的选择。假如一个双阳性细胞表面能与胸腺皮质上皮细胞表面MHc
I类或Ⅱ类分子发生有效结合，就可被选择而继续发育，否则会发生程序性的细胞死亡（programmed
cell
death）。MHC
I类分子选择CD8复合受体（coreceptor），而使双阳性细胞表面CD4复合受体减少；MHCⅡ类分子选择CD4复合受体，而使CD8复合受体减少。这种选择过程赋于成熟CD8+CD4-T细胞具有识别抗原与自身MHc
I类分子复合
物的能力，CD4+CD8-T细胞具有识别抗原与自身MHCⅡ类分子复合物的能力，成为T细胞MHC限制现象的基础。
(二)阴性选择过程（negative
selection）
经过阳性选择后的T细胞还必须经过一个阴性选择过程，才能成为成熟的、具有识别外来抗原能力的T细胞。位于皮质与髓质交界外的树突状细胞（DC）和巨噬细胞（Mφ）表达高水平的MHc
I类抗原和Ⅱ类抗原，在胚胎发育过程中，机体自身抗原成分与DC或Mφ表面MHc
I类、Ⅱ类抗原形成复合物。经过阳性选择后的胸腺细胞如能识别DC或Mφ细胞表面自身抗原与MHC抗原复合物，即发生自身耐受（self
tolerance）而停止发育，而不发生结合的胸腺细胞才能继续发育为识别外来抗原CD4+CD8-或CD4-CD8+单阳性细胞，迁移到外周血液中去（图6-13）。
‘柒’ 试阐述补体的主要生物学作用
(一) MAC介导的生物学效应 细胞裂解作用
补体系统活化 膜攻击复合物
溶解靶细胞（如：奈氏细菌等G阴性菌，异型红细胞等）。
实际意义：A. 抗感染；
B. 自身免疫病。
(二) 补体活化片段介导的生物学作用
1. 调理作用
Ag（颗粒性）-Ab 复合 C3b、
C4b、iC3b 结合于吞噬细胞CR 吞噬免疫复合物。
实际意义：抗感染。
2. 免疫复合物清除作用
Ag-Ab复合物（可溶性） C3b或C4b
与血细胞（如红细胞、血小板）CR结合
吞噬清除。
实际意义：
a. 清除免疫复合物，如抗病毒感染；
b. 引起免疫性疾病，如免疫复合物沉
积，引起肾小球肾炎。
3. 炎症介质作用
A. 过敏毒素作用：
过敏毒素（anaphylatoxin）： C5a、C3a和C4a
C5a、C3a 肥大细胞和嗜碱性粒细胞（C5aR、C3aR) 释放活性介
质(如；组胺、白三烯及前列腺素等)
过敏反应性病理变化。
B. 趋化作用：
趋化因子（chemotaxin）： C5a、C3a、 C4a 和 C5b67
C5a、C3a 吞噬细胞向感染部位聚集 炎症反应。
C. 激肽样作用：
C2a、C4a 能增强血管的通透性 炎性渗出、水肿。
实际意义：
a. 抗感染及清除异物；
b. 引起变态反应性疾病及炎性损伤。
4. 免疫调节作用
A. C3b 促吞噬细胞；
B. C3b 与B细胞表面CR1结合
促B细胞增殖分化。
‘捌’ 补体系统的生物学作用有哪些
一、细胞毒作用 补体通过经典途径和旁路途径的激活导致靶细胞的溶解。这种补体介导的溶菌、溶细胞作用是机体抵抗病原微生物感染的重要防御手段。补体系统激活后可使各种血细胞、病毒感染细胞及病原微生物等各种靶细胞裂解。其中对革兰氏阴性苗的溶菌作用比对革兰氏阳性菌的溶菌作用大得多，这可能与其细胞的结构有关。某些自身免疫病可引起自身细胞的裂解，从而导致自身组织的损伤，也与补体的参与有关。 二、调理作用和免疫粘附作用 抗原和抗体形成免疫复合物后，可与两条激活补体的途径中形成的C3b结合，即抗原-抗体-C3b，再借助吞噬细胞和红细胞表面的CR而与细胞结合，即C3b一端与免疫复合物结合，另一端与具有C3bR的细胞结合，C3b在抗原(靶细胞)和吞噬细胞或红细胞之间起到桥梁作用。这种免疫复合物粘附到细胞表面，形成较大复合物的现象称为免疫粘附。这种较大的聚合物，便于吞噬细胞的捕获和吞噬清除。 如果C3b使免疫复合物与吞噬细胞结合，则能促进吞噬细胞的吞噬作用，称之为补体的调理作用。这种调理作用对于全身性感染的细菌和真菌，可能是主要的防御作用机制之一。 免疫复合物通过C3b介导的免疫粘附作用结合到红细胞上，随血流进入肝、脾，经其中的巨噬细胞(肝脏的枯否氏细胞)吞噬清除。清除免疫复合物后红细胞仍具生命力，参加再循环。循环中的红细胞数量大，受体丰富(体内90%的C3bR存在于红细胞上)，因而是清除免疫复合物的重要途径。同时，补体还可以干扰免疫复合物的形成。三、补体的中和及溶解病毒的作用 抗体与病毒结合后加入补体,能显着地增强抗体对病毒的中和作用,阻止病毒对宿主细胞的吸附和穿入.近来发现,不依赖特异性抗体,只有补体即可出现溶解病毒的现象.如由补体介导引起RNA肿瘤病毒溶解的现象.所有C型RNA病毒,均能被灵长类动物新鲜血清所溶解.据认为,这是由于这类病毒的胞膜上含有C1受体,其相对分子量为150KD,对C1q明显的亲和力,因此可以激活补体的经典途径,使病毒溶解。 四、炎症介质作用 补体的裂解片段C2a、C3a、C4a、C5a等，以炎症反应方式调动机体的各种防御因素，达到协同作战，消灭病原微生物之目的。同时这些裂解片段，还主要表现有激肽作用、过敏毒素样作用和趋化作用，造成炎症局部毛细血管扩张和组织细胞的损伤。 1.激肽样作用C2a、C3a具有细胞的激肽样作用，可增高血管通透性，引起炎性渗出、水肿，称为补体激肽。补体激肽的作用不为抗组胺药物所抑制。如果机体先天缺乏C1INH，血中C2a、C4a水平增高，便会出现遗传性血管神经性水肿。 2.过敏毒素C5a、C3a、C4a可使肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放组胺，引起血管扩张、毛细血管道透性增加，以及使平滑肌收缩和支气管痉挛等过敏症状，故称其为过敏毒素。C5a是上述效应最强的作用因子，效率为C3a的20倍，C4a作用最弱。C5a还能提高吞噬细胞内的cGMP水平，有利于溶酶体与胞膜融合，促进释放溶酶体内的各种酶类。它们的过敏毒素作用均可被抗组织胺类药物所抑制。C5a、C3a、C4a能被血清中存在的羧肽酶，又称过敏毒素灭活因子的灭活。它的作用机制是将C5a、C3a、C4a肽链分子羧基端的精氨酸水解下来而灭活。 3.趋化作用C5a、C3a能吸引吞噬细胞向炎症部位聚集，是一种趋化因子。当补体激活产生的C5a、C3a，以及炎症部位蛋白酶直接裂解C5.C3产生的C5a、C3a，向炎症外组织扩散时，形成由浓到稀的梯度，吞噬细胞根据C5a、C3a浓度的不同，由稀向浓的方向游走而到达炎症部位。吞噬细胞的这种聚集能更好地发挥吞噬、处理病原微生物的作用。 五、补体对免疫细胞的活化作用 抗原与B细胞膜上的SmIg特异性结合后，对B细胞产生一种特异性的抗原刺激信号，人类B细胞膜上有C3b受体，当C3b与B细胞膜上CRl结合后，又产生一种非特异性的活化信号。根据B。
‘玖’ 补体系统主要有哪些生物学作用
补体是广泛参与非特异性和特异性免疫反应的一类存在于血浆中的蛋白质。当体内的补休系统被激活时，它们能直接破坏已被抗体识别的特异性抗原以及与抗体结合的细胞。
‘拾’ 简述补体系统具有哪些生物学作用
MHC具有重要的生物学功能，主要包括参与胸腺对胸腺细胞的选择作用，对机体免疫应答的遗传控制，参与免疫细胞相互识别，对免疫细胞相互作用的遗传限制等。有关Ⅲ类抗原C2、C4和B因子的功能请参见有关补体系统的内容。
一、MHC与胸腺对胸腺细胞的选择作用
成熟的、有功能的T细胞必须经过在胸腺中阳性选择和阴性选择，MHC在这两种选择中起关键作用。
（一）阳性选择过程（positive selection）
早期的胸腺细胞前体（prothymocyte）不足3%，为CD4-CD8-双阴性细胞（double negative cells），随后发CD4+CD8+双阳性细胞（double positive cells），并受一以严格的选择。假如一个双阳性细胞表面能与胸腺皮质上皮细胞表面MHc I类或Ⅱ类分子发生有效结合，就可被选择而继续发育，否则会发生程序性的细胞死亡（programmed cell death）。MHC I类分子选择CD8复合受体（coreceptor），而使双阳性细胞表面CD4复合受体减少；MHCⅡ类分子选择CD4复合受体，而使CD8复合受体减少。这种选择过程赋于成熟CD8+CD4-T细胞具有识别抗原与自身MHc I类分子复合 物的能力，CD4+CD8-T细胞具有识别抗原与自身MHCⅡ类分子复合物的能力，成为T细胞MHC限制现象的基础。
(二)阴性选择过程（negative selection）
经过阳性选择后的T细胞还必须经过一个阴性选择过程，才能成为成熟的、具有识别外来抗原能力的T细胞。位于皮质与髓质交界外的树突状细胞（DC）和巨噬细胞（Mφ）表达高水平的MHc I类抗原和Ⅱ类抗原，在胚胎发育过程中，机体自身抗原成分与DC或Mφ表面MHc I类、Ⅱ类抗原形成复合物。经过阳性选择后的胸腺细胞如能识别DC或Mφ细胞表面自身抗原与MHC抗原复合物，即发生自身耐受（self tolerance）而停止发育，而不发生结合的胸腺细胞才能继续发育为识别外来抗原CD4+CD8-或CD4-CD8+单阳性细胞，迁移到外周血液中去（图6-13）。