㈠ 生物电是什么它是怎么产生的在人体起着什么样的作用假设如下
生物电现象是指生物机体在进行生理活动时所显示出的电现象,这种现象是普遍存在的。
但人和动物的神经细胞和肌肉细胞最为明显。细胞内外的液体中含有一些带正负电的离子,离子数量不等,决定细胞内外液体浓度的高低不同,因此细胞内外产生电位差,细胞具有半透性,它可以允许或拒绝某种离子进出,当细胞兴奋时,膜的半透性发生变化,于是细胞内外的浓度也会发生变化,细胞内由负电位变成正电位。所有细胞均用生物电来促进和控制新陈代谢,生物电产生的电脉冲沿神经纤维传送多种信息。
前面我们已经谈到过,我们人体是由许多许多细胞构成的。细胞是我们机体的最基本的单位,因为只有机体各个细胞均执行它们的功能,才使得人体的生命现象延续不断。同样地,我们若从电学角度考虑,细胞也是一个生物电的基本单位,它们还是一台台的“微型发电机”呢。原来,一个活细胞,不论是兴奋状态,还是安静状态,它们都不断地发生电荷的变化,科学家们将这种现象称为“生物电现象”。细胞处于未受刺激时所具有的电势称为“静息电位”;细胞受到刺激时所产生的电势称为“动作电位”。
电在生物体内普遍存在。生物学家认为,组成生物体的每个细胞都是一合微型发电机。细胞膜内外带有相反的电荷,膜外带正电荷,膜内带负电荷,膜内外的钾、钠离子的不均匀分布是产生细胞生物电的基础。但是,生物电的电压很低、电流很弱,要用精密仪器才能测量到,因此生物电直到1786年才由意大利生物学家伽伐尼首先发现。
我们的临床工作中经常遇到兴奋性、兴奋与兴奋传导这些概念,堵隔壁生物电有关。了解了生物电的现代基本理论,对于正确理解这些概念以及心电、脑电、肌电等的基本原理都有重要意义。细胞生物电现象有以下几种:
1、静息电位
组织细胞安静状态下存在于膜两侧的电位差,称为静息电位,或称为膜电位。细胞在安静状态时,正电荷位于膜外一侧(膜外电位为正),负电荷位于膜内一侧(膜内电位为负,)这种状态称为极化。如果膜内外电位差增大,即静息电位的数值向膜内负值加大的方向变化时,称为超极化。相反地,如果膜内外电位差减小,即膜内电位向负值减小的方向变化,则称为去极化或极化。一般神经纤维的静息电位如以膜外电位为零,膜内电位为-70~-90mv。
2、动作电位
当细胞受刺激时,在静息电位的基础上可发生电位变化,这种电位变化称为动作电位。动作电位的波形可因记录方法不同而有所差异以微电极置于细胞内,记录到快速、可逆的变化,表现为锋电位;锋电位代睛细胞兴奋过程,是兴奋产生和传导的标志。
锋电位在示波器上显示为灰锐的波形,它可分为上升支和一个下降支。上升支先是膜内的负电位迅速降低到零的过程,称为膜的去极化(除极),接着膜内电位继续上升超过膜外电位,出现膜外电位变负而膜内电位变正的状态,称为反极化。下降支是膜内电位恢复到原来的静息电位水平的过程,称为复极化。锋电位之后到完全恢复到静息电位水平之前,还有微小的连续缓慢的电变化,称为后电位。
心肌细胞的生物电现象和神经纤维、骨骼肌等细胞一样,包括安静时的静息电位和兴奋时的动作电位,但有其特点。心肌细胞安静时,膜内电位约为-90mv。心肌细胞静息电位形成的原理基本上和神经纤维相同。主要是由于安静时细胞内高农度的k+向膜外扩散而造成的。当心肌细胞接受刺激由静息状态转入兴奋时,即产生动作电位。其波形与神经纤维有较大的不同,主要特征是复极过程复杂,持续时间长。心肌细胞的某一点受刺激除极后,立即向四周扩散,直至整个心肌完全除极为止。已除极处的细胞膜外正电荷消失,未除极处的细胞膜仍带正电而形成电位差。除极与未除极部位之间的电位差,引起局部电流,由正极流向负极。复极时,最先除极的地方首先开始复极,膜外又带正电,再次形成复极处与未复极处细胞膜的电位差,又产生电流。如此依次复极,直至整个心肌细胞的同时除极也可以看成许多电偶同时在移动,不论它们的强度和方向是否相同,这个代表各部心肌除极总效果的电偶称为等效电偶。心脏的结构是一个立体,它除极时电偶的方向时刻在变化,表现在心电图上,是影响各波向上或向下的主要原因。由于各部心肌的大小、厚薄不同,心脏除极又循一定顺序,所以心脏除极中,等效电偶的强度时刻都在变化。它主要影响心电图上各波的幅度。人体是一个容积导体,心脏居人体之中,心脏产生的等效电偶,在人体各部均有它的电位分布。在心动周期中,心脏等效电偶的电力强度和方向在不断地变化着。身体各种的电位也会随之而不断变动,从身体任意两点,通过仪器(心电图机)就可以把它描记成曲线,这就是心电图。
随着分子生物学和膜的超微结构研究的进展,人们更试图从膜结构中某些特殊蛋白和其他物质的分子构型的改变,来理解膜的通透性能的改变和生物电的产生,这将把生物电现象的研究推进到一个新阶段。
㈡ 什么东西可以屏蔽脑电波,还有干扰脑电波的方法是什么
脑电波,顾名思义电,就是大脑里的生物电活动的强弱变化产生的波,随便的绝缘体即可屏蔽。而干扰要分情况,要是干扰测量脑电波的机器的话,用电即可并歼,可以通上几十伏的电给机器码蔽橡,交流电最好,机器就会乱。而要是想干扰大脑里的电磁波,也可以用小迟旁电流通入大脑,或者各种疾病也能干扰脑电波,最常见的疾病干扰结果就是昏迷。
㈢ 生物电放大器消除共模干扰的方法
生物电放大器消除共模干扰的方法为串联磁环进行干扰。宏物族通过串联磁环(或增大共模阻抗),防止共模电压转化为差模电压,干扰敏感电路。但要注意PCB的布线,不仅使PCB板的各个电路对其参考地(数字地GND,而蔽弊非接地产品的机壳地PG)保持零电位,而且在I/O、RST、CS(片选蚂液)等关键信号的滤波电路放置。
㈣ 生物电如何治疗过敏性鼻炎
中医角度,过敏性鼻炎根本就是不过敏,是体内寒气过多造成的,故想要去根本就是驱除身体内寒气后方可,
西医则认为是变态反应造成,使用一些睁巧抗过敏药物可以缓解。
生物电是一个范畴很大的名词,不过神经阻断是可以通悉缓键过阻哪槐断某些生物电来减少变态反应的发生的。
㈤ 生物电阻抗分析法基本原理
生物电阻抗分析法是一种利用生物组织与器官的电特性及其变化规律测定身体组成的方法。借助置于体表的电极向被测者输入单频率或多频率的微小电流,检测相应的电阻抗及其变化,获取相关的身体成分信息。
目的:生物电阻抗分析可用于估算身体成分值。
结果:估算出的体脂百分比。
因为大多数生物电阻抗分析设备都可以通过内部转换直接得出结果,所以不需要额外的计算过程或方程式。在极瘦或极肥胖的个体中,通过生物电阻抗分析估算的体脂百分比可能与使用标准方法计算出的结果有很大差异。在这种情况下,可以先用皮褶评估部分列出的方法来确定脂肪量和去脂体重,再据此估算体脂百分比。
㈥ 如何用物理方法检测生物电现象
您好,生物电现象可以通过以下方法用物理手段进行检测:
1. 电生理正数学技术:使用电极接触到生物体表面或内部,记录生物电信号。例如,脑电图(EEG)和心电图(ECG)就是通过这种方法得出的。
2. 细胞水平检测:使用玻璃码搜微电极监测单个细胞的电位变化和离子流量。这一方法通常用于观察神经元和心肌细胞的活动。
3. 分子生物学技术:通过在细胞膜或离子通道等位置插入荧光探针、举模首荧光素或发光素等物质,来监测离子流量的变化。这种方法可以直接观测分子水平上的电生理现象。
4. 其他物理方法:例如,磁共振成像(MRI)可用于检测脑部神经元的活动状态,而X射线衍射等方法则可用于观测单个蛋白质的三维结构和电荷。
总之,物理方法可以为生物学研究提供有力的工具和技术,用于检测和研究生物电现象。
㈦ 什么是生物电
生物电是生物的器官、组织和细胞在生命活动过程中发生的电位和极性变化。它是生命活动过程中的一类物理、物理一化学变化,是正常生理活动的表现,也是生物活组织的一个基本特征。
200多年前,人类就发现动物体带电的事实,并利用电鳐所发生的生物电治疗精神病。18世纪末,L.伽伐尼发现蛙肌与不同金属所构成的环路相接触时发生收缩的现象,提出“动物电”的观点。
1960年,电子计算机开始应用于电生理的研究,使诱发电位能从自发性的脑电波中,清晰地区分出来,并可对细胞发放的参数精确地分析计算。
(7)什么方法可以阻断生物电扩展阅读:
生物电的应激性:
活的生物体具有应激性,即当它受到一定强度(阈值)的刺激作用时,会引起细胞的代谢或功能的变化。这种引起变化(突奋)的刺激要有一定的变化速率,缓慢地增强刺激强度不能引起应激反应。
如用直流电作刺激,通电时的应激反应发生在阴极处,断电时的应激反应则发生在阳极处。应激反应之后,要经过一段恢复时期(不应期),才能再对刺激起反应。在应激反应过程中,常常伴有细胞膜电位或组织极性的改变。
植物的局部电反应 植物的应激性很缓慢并往往局限于受到刺激的区域。它的反应强度,决定于刺激的强度,在刺激作用点上产生负电位变化。
参考资料来源:网络-生物电
㈧ 心肌细胞的生物电
心肌细胞生物电产生的基础:心肌细胞跨膜电位取决于离子的跨膜电-化学梯度和膜对离子的选择性通透。 心室肌细胞跨膜电位及其产生机理
1.静息电位:心室肌细胞在静息时,细胞膜处于外正内负的极化状态,其主要由K+外流形成。
2.动作电位:心室肌动作电位的全过程包括除极过程的0期和复极过程的1、2、3、4等四个时期。
0期:心室肌细胞兴奋时,膜内电位由静息状态时的-90mV上升到+30mV左右,构成了动作电位的上升支,称为除极过程(0期)。它主要由Na+内流形成。
1期:在复极初期,心室肌细胞内电位由+30mV迅速下降到0mV左右,主要由K+外流形成。
2期:1期复极到0mV左右,此时的膜电位下降非常缓慢它主要由Ca2+内流和K+外流共同形成。
3期:此期心室肌细胞膜复极速度加快,膜电位由0mV左右快速下降到-90mV,历时约100~150ms。主要由K+的外向离子流(Ik1和Ik、Ik也称Ix)形成。
4期:4期是3期复极完毕,膜电位基本上稳定于静息电位水平,心肌细胞已处于静息状态,故又称静息期。Na+、Ca2+、K+的转运主要与Na+--K+泵和Ca2+泵活动有关。关于Ca2+的主动转运形式,当前,多数学者认为:Ca2+的逆浓度梯度的外运与Na+顺浓度的内流相耦合进行的,形成Na+-Ca2+交换。
蒲肯野细胞的跨膜电位及产生机理
蒲肯野细胞的动作电位及其产生机理与心室肌细胞基本相似,但其有4期自动除极化。4期自动除极化是膜对Na+通透性随时间进行性增强(If内向电流)的结果。If通道与快Na+通道的主要区别是:①If的通道对离子的选择性不强,虽然主要选择的是Na+,但还有K+参与。而快Na+通道的选择性强,主要允许Na+通透。②If的通道在复极达-60mV左右被激活,而快Na+通道在膜内电除极达-70mV左右被激活。③If的通道可被铯(Cs)所阻断,而快Na+通道可被河豚毒阻断。
窦房结P细胞跨膜电位及产生机理
1.P细胞动作电位的主要特征4期膜电位不稳定,可发生自动除极,这是自律细胞动作电位最显着的特点。
此外:
1)除极0期的锋值较小,除极速度较慢,约为10V/s,0期除极只到0mV左右。
2)复极由3期完成,基本没有1期和2期。
3)复极3期完毕后进入4期,这时可达到的最大膜电位值,称为最大舒张电位(或称最大复极电位),约为-70mV。
心肌细胞
2.P细胞动作电位的形成及离子流的活动
(1)0期除极的形成:0期除极的内向电流主要是由钙离子负载的。
(2)3期复极的形成:0期除极后,慢钙离子通道逐渐失活。3期是由钙离子内流和钾离子外流共同作用的结果。
(3)4期自动除极的形成:当前研究与三种离子流有关。
A:钾离子外流的进行性衰减;
B:钠离子内流的进行性增强;
C:生电性Na+--Ca2+离子交换。
心肌细胞的电生理学 心肌细胞的电生理学分类
心肌细胞除了解剖生理特点分为工作细胞(非自律细胞)和自律细胞外,还可根据心肌细胞动作电位的电生理特征(特别是0除极速率),把心肌细胞所产生的动作电位分为两类:快反应电位和慢反应电位,而把具有这两不同电位的细胞分别称为快反应细胞和慢反应细胞:
1.快反应细胞包括:心房肌、心室肌和蒲肯野细胞,其动作电位特点是:除极快、波幅大、时程长。
2.慢反应细胞包括窦房结和房室交界区细胞,其动作电位特点是:除极慢、波幅小、时程短。
心肌细胞分类小节如下:
自律细胞
快反应自律细胞:如蒲肯野氏细胞
慢反应自律细胞:窦房结和房室交界区(房结区,结希区)细胞
非自律细胞快反应非自律细胞:心房肌、心室肌细胞
慢反应非自律细胞:结区细胞
美国科学家在《自然》(Nature)杂志上发表研究报告指出,发现了一组可培植心肌细胞的干细胞。带领这项研究的科学家正是华人WilliamPu。美国麻省波士顿儿童医院的研究人员表示,新发现的干细胞位于心脏最外层的心外膜,或能修复已受损害的心脏组织。WilliamPu称:“当病人心脏出现问题时,便会失去驱动心跳的心肌细胞。唯一的补救方法就是制造更多这类细胞。”据悉,研究人员是在偶然的情况下发现新干细胞的。他们当时正在研究心外膜的另一组基因,所以要在活老鼠的胚胎上,用红色荧光蛋白复合体标签特定的细胞。出乎意料之外,他们竟然目睹心外膜细胞转化成心肌细胞。WilliamPu的研究成果显示,用基因编号为“Wt1”的干细胞能制造出心肌细胞、滑肌细胞及内皮细胞。
㈨ 细胞的生物电现象的定义分类表现原理
生物电现象是生物机体进行功能活动时显示出来的电现象,它在生物界普遍存在。细胞的生物电现象主要表现为安静时膜的静息电位(Resting Potential) 和受到刺激时产生动作电位(Action Potential)。
1.静息电位 安静时存在于细胞膜内外两侧的电位差,称为静息电位。如图1-2 A、B所示,将连结示波器上的二个电极中的一个作为参考电极,置于枪乌贼巨大神经轴突的表面,另一个电极末端连接直径不到1微米的微细探测电极,该电极准备插入到神经纤维膜内。当微电极尚在细胞膜外面时,只要细胞未受到刺激或损伤,无论微电极置于细胞膜外任何位置,示波器上始终记录不到电位差,表明膜外各点都呈等电位;当微电极刺破细胞膜进入轴突内部时,示波器上立即显示一个突然的电压降,并稳定在这一水平上,表明膜内外两侧有电位差存在,且膜内电位较膜外为负。如果规定膜外电位为零,则膜内电位值大多在-10—-100mv之间。例如,上述的枪乌贼巨大神经轴突,其静息电位为-50—-70mv,哺乳动物神经和肌肉的静息电位为-70—-90mv,人的红细胞则为-10mv等等。
大多数细胞的静息电位是一个稳定的直流电位,只要细胞末受到外来的刺激并保持正常的新陈代谢,静息电位就稳定在一个相对恒定的水平上。生理学将静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态,称为膜的极化(Polarization)。在一定的条件下,如细胞受到刺激,膜的极化状态就可能发生改变。如膜内电位负值减小,称为去极化或除极化(Depolarization);相反,如膜内电位负值增大,称超极化(Hyperpolarization);膜去极化后,复又恢复到安静时的极化状态,则称复极化(Repolarization)。
图 1-2 静息电位和动作电位
2.动作电位 如果紧接上述实验,给予神经轴突一次有效刺激(上图C、D),则在示波器上可记录到一个迅速而短促的波动电位,即膜内、外的电位差迅速减少直至消失,进而出现两侧电位极性的倒转,由静息时膜内为负膜外为正,变成膜内为正膜外为负,然而,膜电位的这种倒转是暂时的,它又很快恢复到受刺激前的静息状态。膜电位的这种迅速而短暂波动,称为动作电位(Action Potential)。如图1—3所示,动作电位的波形可分为上升支和下降支两个部分。上升支又称动作电位的除极相,其膜内电位由静息时的-70—-90mv上升到+20—+40mv。下降支又称复极相,它包括迅速复极和缓慢复极两个过程。由动作电位的除极相至复极相的迅速复极,持续时间非常短,如本实验的神经纤维,此时间约0.5—2.0ms,因而在图形上形似于尖锋状,称为锋电位(Spike Potential)。锋电位以后的缓慢复极, 持续时间较长,其变化着的电位称为后电位(Afterpotential), 一般是先有一段持续时间约5—30ms的负后电位(Negative Afterpotential), 再出现一段延续时间更长的正后电位(Positive Afterpotential)。动作电位的主要部分是锋电位,故动作电位又称锋电位。动作电位产生后,可沿着细胞膜迅速传播,从而使整个细胞都经历一次产生动作电位过程。
图 1-3 单一神经细胞动作电位的实验模式图
(二)静息电位和动作电位产生的机制
关于膜电位的产生机制,目前证据比较充分,并为多数学者所接受的是霍奇金(Hodgkin)的离子学说。该学说认为,生物电的产生依赖于细胞膜两侧离子分布的不均匀性和膜对离子严格选择的通透性及其不同条件下的变化,而膜电位产生的直接原因是离子的跨膜运动。
表 1-1,是对膜内、外几种离子成分进行精细测定的结果。由表可见,在正离子方面,细胞内K+的浓度比细胞外高得多,相反,细胞内Na+的浓度比细胞外低得多,在负离子方面,细胞外Clˉ的浓度比细胞内的浓度为高。
然而,离子分布的这种不均匀,只为离子的跨膜运动提供了梯度,至于能否扩散和扩散量的大小则取决于膜对相应离子的通透性,或离子通道开放的程度。
大量研究证实,神经、肌肉的细胞膜上都有Na+通道和K+通道,静息时膜主要表现K+通道的部分开放,即对K+有通透性,于是,膜内高浓度的K+离子顺着本身的浓度梯度向膜外扩散,而膜内的负离子大多数为大分子有机磷酸和蛋白质的离子,它们不能随K+外流。K+外流的结果使膜外聚集较多的正离子,膜内则为较多的负离子,形成膜两侧的电位差,其极性为膜外为正,膜内为负。当膜内外的电位差达到某一临界点时,该电位差又阻止K+进一步的外流。当膜的K+净通量为零,膜两侧的电位差稳定在一个水平时,即是静息电位。可见,静息时膜主要对K+有通透性和K+的外流是静息电位形成的原因。
动作电位的成因起自于刺激对膜的去极化作用。当膜去极化达到某一临界水平时(具有这种临界意义的膜电位,称阈电位),膜对Na+和K+的通透性会发生一次短促的可逆性变化。开始,膜的Na+通道被激活,Na+通道突然打开,使膜对Na+的通透性迅速增大。Na+ 借助于电化学梯度迅速内流,导致膜内极性急剧减少,进而出现极性倒转,呈现出膜内为正、膜外为负的反极化状态。此时膜两侧的电位差亦阻止Na+内流。 当电场力的作用足以阻止Na+的继续内流时,Na+净通量为零,膜两侧形成Na+的平衡电位,该电位相当于动作电位的锋值。由此可见,动作电位上升支的形成是膜对Na+通透性突然增大和Na+的迅速大量内流所致。然而膜对Na+ 通透性增大是短暂的,当膜电位接近锋值水平时,Na+通道突然关闭,膜对Na+通透性回降,而对K+通透性增高,K+的外流,又使膜电位恢复到内负、外正的状态,形成动作电位下降支。在动作电位发生后的恢复期间,钠泵活动也增强,将内流的Na+ 排出,同时将细胞外K+移入膜内,恢复原来离子浓度梯度,重建膜的静息电位。
上述动作电位的成因,已被一些实验所证实。例如,改变细胞外液钠的浓度,动作电位幅度增大,相反减少细胞外液钠的浓度,动作电位的幅度减少,说明动作电位相当于钠的平衡电位。
根据动作电位成因的分析,还可以说明各类可兴奋细胞动作电位的某些共同特征。例如,不论使用何种性质的刺激,只要达到一定的强度,它们在同一细胞所引起的动作电位的波形和变化过程是一样的,并在刺激强度超过阈值,即刺激强度再增加,动作电位幅度不变。这种现象被称为“全或无”现象。因为,动作电位只是由阈电位触发的,至于动作电位所能达到的大小,则决定于当时膜两侧离子浓度比和膜对离子的通透性,而不决定于刺激所提供的能量。
在阐述静息电位和动作电位形成时都提及膜的离子通道。现代生理学的研究表明,所谓膜的离子通道实际上是镶嵌在细胞膜脂质双分子层上的特异性蛋白质(简称通道蛋白)。通道蛋白有两个重要特征。一是它的专一性或对离子的选择通透性,即通道蛋白能提供膜的特殊孔道,有选择性地允许某种带电离子顺浓度梯度移动。通道蛋白的这一特征已被实验所证实。例如,河豚毒素可选择性阻断膜对钠的通透性,但不影响钾的通透;四乙胺和4-氨基吡啶可选择性阻断钾的通透性,而不影响钠的通透。二是它可以在一定条件下被“激活”、“失活”或“关闭”。静息时大多数通道是关闭的,只有当受到刺激时才被打开或激活,此时通道蛋白的结构中出现允许某种离子通过的孔道。根据激活方式不同,离子通道可分两大类,即电压依从性的和化学依从性的。电压依从性通道对膜电位的变化很敏感,如前已述及的钠通道,当膜电位去极化达到一定水平时,该通道即被激活。化学依从性通道受化学物质(主要是神经末梢释放的化学递质)的控制,而膜电位的变化对它们没有直接影响。如兴奋在神经-肌肉接点传递中运动终板上的乙酰胆碱受体通道。离子通道开放的时间极短,如钠通道常在1ms.内就转入失活。通道失活是不同于关闭的另一种机能状态。关闭时可转入激活状态,相当于细胞的静息期或相对不应期,而失活时,则无论遇到什么刺激都不能转入激活状态,相当于兴奋后的绝对不应期。
(三)动作电位的传导
动作电位的特征之一就是它的可传导(Conction)性,即细胞膜任何一处兴奋时,它所产生的动作电位可传播到整个细胞。如图1-4所示,对于一段无髓鞘神经纤维,当膜的某一点受到刺激产生动作电位时,该点的膜电位即倒转为内正外负,而邻近未兴奋部位仍维持内负外正的极化状态,于是,兴奋部位和邻近未兴奋部位之间将由于电位差产生局部电流,局部电流在膜外由未兴奋部位流向兴奋部位,在膜内电流方向则相反。这种局部电流构成了对邻近未兴奋部位膜的刺激,而导致兴奋的阈电位水平一般都很低,这种刺激足以使邻近未兴奋部位产生动作电位,与此同时,原兴奋部位开始复极化,兴奋也就由原兴奋部位传至其邻近部位。这一过程在细胞膜上是连续进行下去,表现动作电位不断向前传导,直至传遍整个细胞。
图 1-4 动作电位传导原理示意图
上述动作电位传导机制虽然以无髓鞘神经纤维为例,但动作电位在其它可兴奋细胞的传导,基本上遵循同样的原理,比较特殊的是有髓鞘神经纤维的传导。有髓鞘神经纤维被多层较厚的髓鞘所包裹,每段髓鞘间有一个称为郎飞结的低阻抗区,动作电位产生后,局部电流是由一个郎飞结跳跃到邻近郎飞结的。因此,有髓鞘神经纤维动作电位的传导方式是跳跃式的。这种传导方式大大加快了兴奋的传导速度。
在神经纤维上传导的动作电位,习惯上称神经冲动。对神经冲动的进一步观察表明,动作电位在神经纤维的传导具有以下特征:①生理完整性。神经传导首先要求神经纤维在结构上和生理功能上都是完整的。由于一些原因(如纤维切断、机械压力、冷冻、电流、化学药品作用等)致使神经纤维局部结构或机能发生改变,神经的传导则中断。②双向传导。刺激神经纤维的任何一点,所产生的神经冲动均可沿纤维向两侧方向传导,这是因为局部电流可向两侧传导的缘故。③不衰减和相对不疲劳性。在传导过程中,锋电位的幅度和传导速度不因传导距离增大而减弱,也不因刺激作用时间延长而改变。这是因为神经传导的能量来源于兴奋神经本身。④绝缘性。在神经干内包含有许多神经纤维,而神经传导各行其道互不干扰。绝缘性主要由于髓鞘的作用。
(四)局部兴奋
动作电位产生的基本条件是刺激的强度必须达到阈值水平,如果刺激的强度小于阈值,虽然不能引起可传播的动作电位,但并非对细胞不产生影响。实验证明,此时受刺激局部Na+通道可被少量激活,使膜对Na+的通透性轻度增加,造成原有静息电位的轻度减少。由于这种电位变化小,而且只局限在受刺激的局部范围,故称为局部反应(Local Response)或局部兴奋。局部兴奋本身虽然未能达到阈电位所需要的去极化程度,不能触发动作电位的产生,但它使膜电位距阈电位的差值减小,这时如果膜再受到适当刺激,就比较容易达到阈电位而产生兴奋。
阈下刺激引起的局部兴奋有下列特点:①不是“全或无”的,它可随着刺激强度增加而增大。②只能向邻近细胞膜作电紧张性扩布。③没有不应期。④有总和现象。如在第一个阈下刺激引起的局部兴奋未消失前,紧接着给予第二个阈下刺激,两个刺激所引起的局部兴奋可叠加起来,这种局部兴奋的总和为时间总和;同样,在相邻细胞膜同时受到两个或两个以上阈下刺激时,它们所引起的局部兴奋也可以叠加起来,称为空间总和。局部兴奋的总和,可使膜电位接近直至达到阈电位水平,从而触发扩布性兴奋。
唔,这是奥赛的内容,可能比较难,想要详细了解的话可以去找几本书来看看,希望对你有帮助