引发霍乱疾病的生物是什么

1. 霍乱是什么病 霍乱的主要病因是什么

1、霍乱是由霍乱弧菌感染引起，霍乱感染患者以及霍乱带菌者为传染源。霍乱传播途径以消化道传播为主，通常通过被霍乱弧菌污染的水以及食物传播。一旦明确诊断，为了避免导致周围健康人群传染，需要即刻进行隔离治疗，同时对其生活环境进行消毒。一般建议生活在霍乱高发地区人群，注意日常防护，避免喝生水、吃生食。

2、需要注意自身手卫生工作。如出现呕吐、腹泻察腔让等消化道症状时，需要及时到医疗机构就诊，以早期诊断。霍乱是一种烈性肠道传染性疾病，在我国法定传染病里面，属于甲类传染病，是圆碧感染霍乱弧菌引起的。霍乱弧菌在自然环境当中，存活时间比较长，如果人类不小心接触，可能会被感染成为传染源。霍乱患者和带菌者是传染源，是通过粪、口传播的。

3、如患者或带菌者的粪便或者排泄物，污染水或者食物后，健康人接触这一些被污染的水或者食物，或者日常的接触苍蝇，也可能会起到传播的作用。感染发病，临床上主要是以剧烈的腹泻、呕吐，败局以及严重腹泻引起脱水、肌肉痉挛为主要表现，严重的患者可能会导致循环衰竭。

4、预防传染病的关键是做好饮食卫生。尽量不到卫生条件较差的摊点或饭店就餐;生熟食品彻底分开，不能用同一把刀和砧板处理生食和熟食;饭前饭后洗手;饭菜应现做现吃，剩饭剩菜最好不要食用;搞好室内外卫生，搞好粪便管理，清除垃圾，疏通污水沟，消灭苍蝇、蚊子、老鼠、蟑螂等肠道传染病的传播媒介。

2. 伤寒 鼠疫 霍乱等等等都是由什么微生物引起的 涉及到的病越多越好。。

伤寒是由伤寒杆菌引起的急性消化道传染病。主要病理变化为全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应，以回肠下段淋巴组织增生、坏死为主要病变。典型病例以持续发热、相对缓脉、神情淡漠、脾大、玫瑰疹和血白细胞减少等为特征，主要并发症为肠出血和肠穿孔。
鼠疫又名黑死病，是鼠疫杆菌引起的一种烈性传染病，一般先流行于鼠类及其它野生啮齿动物之间，借助鼠蚤叮咬而传给人。鼠疫通常有腺型、肺型和败血症型三种。病原体可借飞沫传播，也可通过直接接触受染动物或被病兽咬伤而感染。人普遍易感，病后可获持久免疫。鼠疫传染性强、死亡率高，未经治疗的腺鼠疫病死率达50％至70％，败血症型接近100％。霍乱因发病猛、传播快、影响大，被世界卫生组织确定为必须国际检疫的传染病之一。但霍乱不算最可怕的传染病，目前全球每年新增大约30万起霍乱病例，病死率仅1％。霍乱很容易防治，只要不饮污水、不吃生冷不洁食物就不会感染。
霍乱是一种烈性肠道传染病，两种甲类传染病之一，由霍乱弧菌污染水和食物而引起传播。临床上以起病急骤、剧烈泻吐、排泄大量米泔水样肠内容物、脱水、肌痉挛少尿和无尿为特征。严重者可因休克、尿毒症或酸中毒而死亡。在医疗水平低下和治疗措施不力的情况下，病死率甚高。

3. 霍乱是什么病 霍乱的主要病因是什么

1、霍乱是因摄入的食物或水受到霍乱弧菌污染而引起的一种急性腹泻性传染病。每年，估计有300万～500万霍乱病例，另有10万～12万人死亡。病发高峰期在夏季，能在数小时内造成腹泻脱水甚至死亡。

2、霍乱是由霍乱弧菌所引起的。O1和O139这两种霍乱弧菌的血清型能够引起疾病暴发。大多数的疾病暴发由神友O1型霍乱弧游清槐菌引起，而1992年首次在孟加拉国确定的O139型仅限于东南亚一带。非O1非O139霍乱弧菌可引起轻度腹泻，但不会造成疾病流行。最近，在亚洲和非洲的一些地区发现了新的变异菌株。据观察认为，这些菌株可引起更为严重的霍乱疾病，死亡率更高。

3、霍乱弧菌存在于水中，最常见的感染原因是食用被患者粪便污染过的水。霍乱弧菌能产生霍乱毒素，造成分泌性腹泻，即使不再进食也会不断腹泻，洗米水状的粪便正差是霍乱的最大特征。

4. 霍乱病是由什么引起的

霍乱病是由霍乱弧菌引起，这是一种病毒，会让人体产生急性肠道传染病，这种传播速度是很快的，被定义为甲类传染病。目前，霍乱是不能自愈的，需要进行治疗，这样才不会死亡。

霍乱病是由什么引起的

霍乱是由霍乱弧菌引起的。 霍乱弧菌是一种革兰氏阴性杆菌，体形略微薯吵弯曲。 由它引起的霍乱是一种急性肠道传染病。 该州已将霍乱定为法定甲类传染病。

主要通过消化道传播，临床表现主要为大量水样腹泻、呕吐，排便次数不多，但大便量很大，可典型表现为米泔 ——如水。 患者会迅速脱水，严重时会出现电解质紊乱、酸中毒和循环衰竭。 霍乱可以通过临床表现和实验室检查，特别是粪便培养进行临床诊断。 治疗主要针对丢失的水和电解质。 快速口服改握或静脉补充可降低死亡率。 霍乱的致死率在1%-3%的水平。

霍乱为什么可以自愈

霍乱是一种无法自行治愈的疾病，是一种严重的疾病。 患此病后，患者会出核手庆现腹泻和呕吐。 腹泻和呕吐之后，身体会比较虚弱。 此时患者还会出现皮肤干燥、嘴唇干燥、体温下降、肌肉抽搐等症状。 患此病后，要及时隔离治疗。 这种疾病是一种传染性疾病，死亡率很高。 生病后一定要抓住治疗的黄金期，不要耽误治疗疾病的最佳时机。

哪些原因会引起霍乱

霍乱很可能是由于饮用受污染的水和食物，或长期食用未煮熟的蔬菜或食物而引起的。

霍乱主要引起腹泻和脱水，有些人还会出现恶心和呕吐。 随着疾病的进一步发展，可能会诱发低钾血症等并发症。 治疗期间，注意绝对卧床休息。

5. 什么是霍乱它的发病历史是什么主要病原菌有哪些

霍乱霍乱由古典生物型和埃尔托生物型霍乱弧菌引起的急性传染病。典型临床表现为腹泻、呕吐和由此引起的体液丢失、脱水、周身循环衰竭、电解质紊乱及低钾综合征等。若不及时抢救则病死率甚高。死亡的主要原因是低血容量性休克、肾功能衰竭和代谢性酸中毒，若能及时、足量、正确地补充液体并纠正电解质紊乱，则蠢者即使是重型患者，预后亦很好。由于起病急，传播快，影响人民生活、生产及旅游、外贸等正常交往,因而被世界卫生组织（WHO）规定为必须实施国际卫生检疫的三种传染病之一(其余两种为鼠疫和黄热病)，在中国属法定管理的“甲类”传染病。霍乱可分两型。长期以来由古典生物型霍乱弧菌引起的被称为霍乱，由埃尔托生物型霍乱弧菌引起的称为副霍乱。这两型的临床表现、流行特征及防治对策基本相同，1962年5月第15届世界卫生大会后,国际上即不再用既往习惯命名方式，而分别称之为霍乱(古典型)和霍乱(埃尔托型)。前6次大流行于世界的是霍乱（古典型）,而1961年始流行（所谓世界第7次霍乱大流行）的则是霍乱(埃尔托型);此型目前已波及世界五大洲100多个国家和地区，而且每年都有数十个国家或地区和数以万计甚至十几万的人发病。此型霍乱在中国历史上无记载，1961年首次出现于广东沿海，迄今已陆带芹薯续波及20余省（自治区、直辖市）,严重危害着人民的生命和健康。 病原学霍乱弧菌(Vibriocholerae)属弧菌科弧菌属。为革兰氏染色阴性弧菌。菌体短小，弧形或逗点状,运动活泼。能发蔗糖和甘露糖,不发酵阿拉伯胶糖，皆与霍乱多价血清发生凝集。对营养要求简单，在普通蛋白胨水中生长良好。最适酸碱度为pH7.2～7.4，最适生长温度为37℃。由于对酸非常敏感而对碱耐受性大,可与其他不易在碱性培养基上生长的肠道菌相鉴别。两个生物型有相同的抗原结构，均属OI群霍弧菌，可分为小川(Ogawa)、稻叶（首丛Inaba）和彦岛(Hikojima)等三个不同的血清型。既往流行的两型菌株中，总以小川血清型占绝对优势，但20世纪末稻叶血清型却明显增多。本菌能产生外毒素性质的霍乱肠毒素，可引起患者剧烈腹泻。自然突变也是本菌的特性之一，埃尔托生型表现尤为明显。古典生物型的致病性一般强于埃尔托生物型。本菌对各种常用消毒药品比较敏感，一般易于杀灭。霍乱弧菌进入人体的唯一途径是通过饮食由口腔经胃到小肠。此菌对胃酸十分敏感，因而多数被胃酸杀死，只有那些通过胃酸屏障而进入小肠碱性环境的少数弧菌,在穿过小肠粘膜表面的粘液层之后,才粘附于小肠上皮细胞表面并在这里繁殖，同时产生外毒素性质的霍乱肠毒素，引起肠液的大量分泌，结果出现剧烈的腹泻和反射性呕吐。

6. 传染病学第五节　霍乱

霍乱（cholera）是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病。临床表现轻重不一，轻者做哗仅有轻度腹泻；重者剧烈吐泻大量米泔水样排泄物，并引起严重脱水、酸硷失衡、周围循环衰竭及急性肾功能衰竭。

霍乱自古以来即在印度恒河三角洲呈地方性流行，1817～1923年百余年间发生过六次世界大流行。于1883年第五次大流行中，koch从埃及患者粪便中首次发现了霍乱弧菌。1905年Cotschlich 在埃及西奈半岛EL－Tor检疫站从麦加朝圣者尸体分离出类似霍乱弧菌菌株，命名为EL—Tor弧菌，后将EL-Tor弧菌所致疾病称为副霍乱。由于两种弧菌的形态和血清学特性基本一样，临床表现及防治也完全相同，故1962年5月第十五届世界卫生大会决定将两者所致的疾病统称为霍乱。1820年该病传入我国，解放前每次世界大流行均波及我国，曾引起上百次大小流行，解放后几乎绝迹，但近年与国外交往频繁，极易从国外再度传入。

[病原学]

霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属，依其生物学性状可分为古典生物型和埃尔托生物型。菌体短小，稍弯曲，革兰染色阴性，无芽胞和荚膜，长约1.5～2.0μm，宽0.3-0.4μm.菌体尾端有鞭毛，运动极为活泼，在暗视野显微镜下呈流星样一闪而过，粪涂片呈鱼群排列。在硷性（Ph8.0～9.0）蛋白胨培养基上易于生长。

霍乱弧菌具有耐热的菌体（O）抗原和不耐热的鞭毛（H）抗原。根据菌体O抗原的不同可分为至少78个血清群，古典型和埃尔托型均属O－1群霍乱弧菌，国际检疫的传染性病原，以检出O―1群为准。菌体抗原有A、B、C三种成份。A为O―1群的特异抗原；据菌体抗原成份又可分为三种血清型，即稻叶型（Inaba，原型，含AC），小川型（Ogawa，异型，含AB）和彦岛型（Hikojima，中间型，含ABC）。

古典型弧菌在外环境中存活力很有限，但埃尔托型抵抗力较强。一般在未经处理的河水、海水和井水中，埃尔托型可存活1～3周甚至更长时间。两者对热、干燥、直射日光和一般消毒剂都很敏感，加热100℃1～2分钟或日光下暴晒1～2小时即死亡，2%漂白粉、0.25%过氧乙酸溶液和1：500000高锰酸钾数分钟便可将其杀灭。

[流行病学]

（一）传染源 患者和带菌者是霍乱的传染源。重症患者吐泻物带菌较多，极易污染环境，是重要传染源。轻型患者和无症状感染者作为传染源的意义更大。近来已有动物（含水生动物）作为传染源的报道，值得重视。

（二）传播途径本病主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，以经水传播最为重要。患者吐泻物和带菌者粪便污染水源后易引起局部暴发流行。通常先发生于边疆地区、沿海港口巧闭、江河沿岸及水网地区，然后再借水路、陆路、空中交通传播。

（三）人群易感性人群普遍易感。新疫区成人发病多，而纯宽行老疫区儿童发病率高。感染霍乱弧菌后是否发病取决于机体特异和非特异的免疫力，如胃酸的pH、肠道的SIgA以及血清中特异性凝集抗体、杀菌抗体及抗毒素抗体等的杀菌作用。病后可获一定的免疫力。

（四）流行特征

自1817年古典型弧菌引起世界大流行以来，已先后波及一百多个国家和地区。特别是1991年初发生在南美洲的大流行，至今仍未熄灭，仅91年一年全世界已累计发病50余万人，成为世人瞩目的生物公害。

1．地区分布 两型弧菌引起的霍乱均有地方性疫源地，印度素有“人类霍乱的故乡”之称，印度尼西亚的苏拉威西岛则是EL―Tor弧菌的疫源地，每次世界大流行都是从上述地区扩散而来。我国是外源性，历次世界大流行均受其害。

2．季节分布 我国发病季节一般在5～11月，而流行高峰多在7～10月。

3．流行方式有暴发及迁延散发两种形式，前者常为经水或食物传播引起暴发流行，多见于新疫区，而后者多发生在老疫区。

[发病原理与病理改变]

霍乱弧菌经口进入人体胃部，当胃酸缺乏或被稀释或入侵菌量较多时，弧菌即进入小肠，依其粘附因子（adherence factor）紧贴于小肠上皮细胞表面，在小肠的硷性环境中大量繁殖，并产生大量的肠毒素，细菌崩解还可释出内毒素。霍乱肠毒素为分子量84kd的蛋白质，由亚单位A和B组成，不耐酸，不耐热。肠毒素借助于亚单位B与细胞膜表面的单涎酸神经节苷脂（GM1，ganglioside）结合，使活性亚单位A进入细胞膜，A单位中具二磷酸腺苷（ADP）―核糖基转移酶活性，刺激ADP―核糖，使其转移到具有控制腺苷环化酶（AC）活性的三磷酸鸟呤核苷（GTP）结合蛋白中，使GTP酶活性受到抑制，GTP不能水解成GDP，使AC活性相对增强，促使细胞内三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷（cAMP）。cAMP浓度的急剧升高，抑制肠粘膜细胞对钠的正常吸收，并刺激隐窝细胞分泌氯化物和水，导致肠腔水份与电解质大量聚集，因而出现剧烈的水样腹泻和呕吐。

大量吐泻引起水和电解质严重丢失是本病的主要病理生理改变。重症患者每日大便排出量可达18000ml，临床上呈现重度脱水、低血容量休克、低钾和代谢性酸中毒，并进而造成急性肾功能衰竭。

本病病理改变不显着，仅见脱水、皮肤干燥、紫绀。皮下组织和肌肉极度干瘪，内脏浆膜呈深红色、无光泽，死后尸体迅速僵硬，肠腔内充满“米泔水”样液体，偶见血水样内容物。胆囊充满粘稠胆汁。心、肝、脾等脏器多见缩小，肾小球及肾间质毛细血管扩张，肾小管浊肿、变性及坏死。

[临床表现]

潜伏期约为1～3天，短者数小时，长者5～6天。典型患者多急骤起病，少数病例病前1～2天有头昏、倦怠、腹胀及轻度腹泻等前驱症状。病程通常分为三期。

（一）泻吐期 多数病人无前驱症状，突然发生剧烈腹泻，继之呕吐，少数先吐后泻，多无腹痛，亦无里急后重，少数有轻度腹痛，个别有阵发性腹部绞痛。腹泻每日10余次至数10次，甚至大便从肛门直流而出，难以计数。大便初为黄色稀便，迅速变为“米泔水”样或无色透明水样，少数重症患者可有洗肉水样便。呕吐一般为喷射性、连续性，呕吐物初为胃内食物残渣，继之呈“米泔水”样或清水样。一般无发热，或低热，共持续数小时或1～2天进入脱水期。

（二）脱水期 由于剧烈吐泻，病人迅速呈现脱水和周围循环衰竭。轻度脱水仅有皮肤和口舌干燥，眼窝稍陷，神志无改变。重度脱水则出现“霍乱面容”，眼眶下陷，两颊深凹，口唇干燥，神志淡漠甚至不清。皮肤皱缩湿冷，弹性消失；手指干瘪似洗衣妇，腹凹陷如舟。当大量钠盐丢失体内硷储备下降时，可引起肌肉痛性痉挛，以腓肠肌、腹直肌最为突出。钾盐大量丧失时主要表现为肌张力减低，反射消失，腹胀臌肠，心律不齐等。脱水严重者有效循环血量不足，脉搏细速或不能触及，血压下降，心音低弱，呼吸浅促，尿量减少或无尿，血尿素氮升高，出现明显尿毒症和酸中毒。［医学教育网搜集整理］

（三）反应恢复期患者脱水纠正后，大多数症状消失，逐渐恢复正常。约三分之一患者因循环改善残存于肠腔的毒素被吸收，又出现发热反应，体温约38～39℃，持续1～3天自行消退。

整个病程平均3～7天，也有长达10余天者。

根据病情可分为轻、中、重三型（见表）。极少数病人尚未出现吐泻症状即发生循环衰竭而死亡，称为“暴发型”或“干性霍乱”。

表 各型霍乱患者的临床表现

临床表现 轻型 中型 重型
脱水（体重%） 5%以下 5～10% 10%以上
精神状态 尚好 呆滞或不安 极度烦躁或静卧不动
音哑 无 轻度 音哑失声
皮肤 稍干，弹性略差 干燥，乏弹性
易抓起 弹性消失，抓起后久不恢复
发绀 无 存在 明显
口唇 稍干 干燥 极度干裂
眼窝、囱门凹陷 稍陷 明显下陷 深凹，目闭不紧，眼窝发青
指纹皱缩 不皱 皱瘪 干瘪
腓肠肌痉挛 无 痉挛 明显痉挛
脉搏 正常 细速 微弱而速或无
血压（收缩压） 正常 12.0～9.3kPa 9.3kPa以下或测不清
尿量 稍减少 很少，500ml以下/24小时 少尿或无尿
血浆比重 1.025～1.030 1.030～1.040 1.040以上

7. 霍乱病原体是什么

在霍乱大流行中，德国细菌学家Robert

Koch于1883～1884年到埃及和印度加尔各答进行霍乱病原学研究，首先发现了霍乱弧菌，初时定名为逗点状弧培此菌，自此霍乱病原明确，验证有据。Koch先在埃及沿用其老师惯用的显微镜染色检查法发现霍乱病死者的肠道病变组织处有逗点状细菌，同时又用他自己早先创制的培养方法将该菌培养成功。Koch在埃及霍乱病终止流行后，赶往印度加尔各答继续研究，又在霍乱病人排泄物及病死者肠道组织中皆发现和分离培养到与埃及配穗迅所见的同样细菌，而在其他疾病死亡的30余例病人体内却查不见该菌，并且发现当霍乱病人在疾病进展期中一般皆可查见此细菌，但待病人痊愈后则此菌即消失。Koch起初定名此菌为逗点状杆菌，因其形似逗点，后改称逗点状弧菌，因实属弧菌，最族型后称为霍乱弧菌，因此被证实是霍乱病原体。

8. 霍乱是由哪种昆虫传播的

苍蝇，
霍乱的两个生物型均可经水、食物、苍蝇以及日常生活接触核租而传播。水型传播是最重要的途径。因为水最易受到感染者排泄物的污染，而霍乱弧菌在水中存活的时间较长（一般5日以上，可长达数十日），被污染的水可使许多生冷食品受到污染。食物传播的作用仅次于水，霍乱弧菌在食品上的存活时间可达1～2周或更长。1972年曾有国际民航机上食物被污染引起40余名乘客患改此兆霍乱的食物型暴发事例。海南省山区，曾多次因山民办丧事聚餐，发生过多起由扒碧小川lb型霍乱弧菌引起的食物中毒。日常生活接触及苍蝇的传播作用也不可忽视，但其传播能力远不及前两个因素。

9. 什么是霍乱

霍乱是霍乱弧菌引起，目前流行株均为爱尔托生物型菌株，又称付霍乱，本病由病原菌污染水和食物经口传染。
非典和艾滋病是均为病毒传染。
非典是SAIS病毒经呼吸道传染。
艾滋病是获得性免疫缺损病毒从血源、性接触、母婴垂直三途径传染。

10. 霍乱病毒是什么我国在什么时候曾发生过霍乱病毒

7月8日，出现一起霍乱确诊病例 ，该病例为武汉大学研究生，目前经过医治后症状已经减轻，武汉疾控中心对面毕乎家走进行了排查，暂未发现其他确诊病例。霍乱是一种传染病，传染能力强悍，主要是通过一种名为霍乱弧菌的细菌引起，但它并不属于病毒传染，它主要通过水和食物等进行传播。感染霍乱病毒后的主要症状是腹泻，发热和呕吐，严重可能会导致脱水，甚至会危及生命，全球每年因感染霍乱病毒而死亡的人数超十万，但一般高发期是6到9月。

此次霍乱的危险性很小，但并不代表霍乱就不危险了，霍乱属于甲类传染病毒，是比新冠肺炎还要高一级的病毒，需要特别注意食品卫生安全，减少“病从口入”的风险，要经常做好清洁和消毒，各地卫生部门也要出台相应措施，向所在地居民普及相关知识，保证居民的生命安全。为了防止感染该传染病，要注意饭前便后洗手，不要吃路边没有卫生保障的食品，做好定期消毒等。