心脏赘生物有什么危害

⑴ 心脏瓣膜赘生物需要再次手术吗

心脏瓣膜赘生物需要再次手术
瓣膜赘生物是不能自行吸收的，心脏瓣膜赘生物最可怕的就是赘生物脱落进入血液循环中，导致一系列的并发症。瓣膜赘生物是可以通过手术治疗的，主要是将瓣膜置换。赘生物一般是由于感染性心内膜炎造成的，一般认为，如果赘生物直径超过10 mm，或者在积极抗生素治疗下仍然迅速增大，其脱落的可能性就会很大，就应该尽早手术治疗。

⑵ 赘生物常见哪些病

胆囊息肉的简介、类型、形成、处理及变化
1、什么是胆囊息肉？
胆囊息肉是指生长在胆囊内壁上，并向胆囊内突出的异常赘生物又称胆囊息肉样病变(英文名
poly
poidlesiom
of
gallbladder)。根据其生长部位但为同可分为胆囊颈部息肉，胆囊体部息肉、胆囊底部息肉，按其病理成份分型可分为：①胆固醇性
②炎性息肉
③血瘀内阻型
④肝肾阴虚型
⑤混合性
，按中医辨证分型可分为：①肝胆湿热型
②肝胆气滞型
③肝胃阴虚型
④瘀血内阻滞型。
2、如何分辨胆囊息肉的类型？
一般腺瘤样息肉在临床上比较少见，且绝大多数是单个存在的，很少出现两个或者几个并存的现象。而胆固醇性息肉则在临床上十分常见，且绝大多数为多发，很少为单发。b超检查时常常将这种多发的胆固醇结晶笼统地诊断为多发性胆囊息肉。其实，这类所谓多发性胆囊息肉的病人，手术摘除胆囊后，剖开胆囊检查，里面往往没有真正的息肉，有的只是一些沉积在胆囊粘膜上的非常松软的胆固醇结晶体。
3、胆固醇性息肉是如何形成的？
胆固醇性息肉是胆囊粘膜胆固醇结晶沉积，常常是体内胆固醇代谢紊乱的局部表现，可能与喜欢高脂肪、高胆固醇的食物、工作紧张、饮食不规律等因素有关。
4、被诊断胆囊息肉应该怎么办？
被b超诊断为胆囊息肉的病人，不用紧张，请尽快找肝胆外科专科医生进行检查，确定息肉的类型，制定出治疗方案。
5、胆囊息肉会恶变吗？
胆囊息肉会不会恶变，这是每一个患胆囊息肉的病人都关心的问题。一般来说，胆固醇性息肉无肿瘤倾向，也不可能恶变，但是有可能发展成为胆囊结石或并发慢性胆囊炎。而胆囊腺瘤样息肉则有一定的恶变可能，往往这种息肉均较大，直径可能超过1厘米。因此，胆囊息肉的直径接近或超过1厘米，医师会建议您接受腹腔镜胆囊切除手术治疗，以除后患。
6、胆囊息肉可能出现哪些症状？
胆囊息肉可以没有临床症状，但也可以有上腹区或右上腹区闷胀不适、隐痛、消化不良等表现。少数病人还可能合并急性胆囊炎，出现胆绞痛。
7、直径较小的或多发性的胆囊息肉应该如何处理？
如果病人没有什么不舒服，一般无需特别处理，只需调节饮食生活规律，每半年b超复查一次即可，也可以尝试使用民间流传的玉米须煲水饮用；如有轻微的症状可以服用一些利胆中成药，例如胆乐胶囊等等，服用时间最好半年以上；如果临床症状较明显，b超复查这种隆起性病变较前有明显增大（特别是超过了1厘米），或者同时合并有胆囊结石，则应考虑接受微创的腹腔镜手术切除胆囊。

⑶ 瓣膜赘生物有没有什么危险 急~！！

赘生物是机体或器官内、外面在病理过程中形成的各种突出物的总称。按其性质可分为非肿瘤性和肿瘤性两种。前者如细菌性心内膜炎时心内膜上的赘生物，后者多由肿瘤突出而形成心瓣膜上的赘生物受血流冲击脱落后，可造成脑、肾、脾等脏器的栓塞。细菌性心内膜炎所造成的赘生物可能导致瓣叶穿孔，出现主动脉瓣关闭不全，急性心功能不全。

瓣膜赘生物高度怀疑是细菌性心内膜炎所致。肿瘤导致的极少见。

突发的心脏功能不全合并高热不退，一定要警惕感染性心内膜炎的发生。既往有器质性心脏病或曾有心脏手术史的患者，特别是术中应用过生物材料的患者更要加倍注意。静脉用药、静脉插管、吸毒、感染性疾病等，均有可能引发此病。

建议手术清除赘生物。手术方法不难。

希望以上答复对你有所帮助。

⑷ 切除心脏赘生物手术，有危险吗成功率有多少

你好，你这种情况，首先要明确赘生物的性质，如果是血栓引起的，需要华法令抗凝治疗，如果是细菌赘生场，需要抗炎治疗，目前可能有心功能不全，暂时强心利尿病情分析：
你好，根据你的描述，你父亲有心脏病，老憋气躺下一会就难受，说明有心衰。
指导意见：
建议可以用强心药物地高辛加利尿剂如氢氯噻嗪片口服。瓣膜上赘生物如果脱落可以引起血管栓塞。


。病情分析：
你好，这种情况属于心衰，尤其是卧位出现的呼吸困难，气短的表现，需要积极重视，就诊心内科
指导意见：
你好，这种情况积极重视，就诊心内科，明确评估病情，尤其是心脏赘生物是很危险的，有脱落的风险，看具体的心脏彩超检查的表现，和基础性病变，有无慢性冠心病，高血压等问题
病情分析：
。按其性质可分为非肿瘤性和肿瘤性两种。前者如细菌性心内膜炎时心内膜上的赘生物
指导意见：

后者多由肿瘤突出而形成。心瓣膜上的赘生物受血流冲击脱落后，可造成脑、肾、脾等脏器的栓塞。
您好！一般是需要通过手术的方法治疗为好的，单纯药物效果不太理想，建议去医院介入手术的方法进行治疗。注意术后护理，预防感染为好的，慢慢会改善的，祝你早日康复!病情分析：
你好：根据你的描述，目前检查心脏彩超提示二尖瓣有赘生物并中大量反流，考虑诊断为感染性心内膜炎的可能性大，这种疾病多为细菌入侵血液后未能及时诊治，导致其侵犯心内膜所致。这种疾病的危险性在于赘生物的脱落，会导致全身各个脏器的栓塞症状，比如脑栓塞、心肌梗死、肾梗塞、肠系膜动脉栓塞等，从而影响正常的身体功能。
指导意见：
关于感染性心内膜炎的治疗，有内科药物治疗和外科手术治疗两种方法；其中内科治疗适用于急性发作期，比如有严重的感染症状时，此时应以应用敏感有效的抗菌素为主，抑制或杀灭细菌，控制症状，有部分患者可以经过内科药物治疗完全杀灭细菌。而外科治疗是采用剔除赘生物或瓣膜置换的方法，将赘生物完全去除，可以彻底根治。医生询问：还有没有其他不明白的地方？欢迎有问题随时前来咨询。

⑸ 心脏跳动有杂音会有什么后果

有器质性杂音和功能性杂音。如果是器质性杂音可能就会引起一些后果，其实就是严重程度的问题，不知道你的具体情况不好说明 因心血管结构异常或血液动力学改变、血液在心脏或大血管内引起湍流而产生的声音，是一组历时较长、频率及振幅均不同的振动。杂音往往有助于疾病的诊断，也可见于正常人。
编辑本段产生
心脏或大血管内血流加速（如运动后，贫血时），血液从狭窄处流到宽大处（瓣膜口狭窄如二尖瓣狭窄，或心脏扩大或大血管扩张所致瓣膜口相对狭窄），血液逆流（如瓣膜关闭不全），血液流经异常通道（如室间隔缺损、动脉导管未闭，又如动脉瘤中血液自正常血管流入扩大的部分）或血液中有能自由震动的薄片状物（如心脏内乳头肌断裂，扰动血液使发生漩涡），发生湍流从而振动心血管壁，产生杂音(图1)。杂音可与心音完全分开，亦可与之连续，甚至完全掩盖心音。杂音可用听诊器听到,亦可用心音图记录，在心音图上是一组历时较长,频率不一,振幅不同的混合性振动。杂音可见于正常人(良性杂音，如儿童及青年、运动后、妊娠时),亦见于心脏血管病及其他疾病（如发热时血流加快，产生激流及漩涡）。杂音可根据心脏有无器质性病变分为功能性及器质性杂音。功能性杂音发生于无器质性改变的心脏。可为生理性，见于正常人，亦可见于某些病理状态（如贫血、发热）。器质性杂音往往有助于诊断心脏病的解剖学改变（如瓣膜口狭窄、异常通道）及推断病因（如风湿性、先天性、梅毒性）。但有些器质性心脏病并无杂音。从出现时间上杂音可分为收缩期杂音（生理性杂音均在收缩期，但收缩期杂音可为病理性）、舒张期杂音（均为病理性）及连续性杂音（如动脉导管未闭、主动脉瘤）。收缩、缩舒张期杂音又可分为早、中、晚期。
编辑本段机制
正常血流呈层流状态，不发出声音，当血流加速，异常血流通道或血流管径异常以及血黏度改变等均可使层流转变为湍流，或旋涡而冲击心壁，大血管壁，瓣膜，腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。 1、血流加速：运动高热，甲亢、贫血 2、瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：二尖瓣狭窄 3、瓣膜关闭不全 4、异常血流通道：室间隔缺损，动脉导管未闭 5、心脏内异物或异常结构：心室内腱索，乳头肌断裂 6、大血管瘤样扩张：动脉瘤注意事项
分析心脏杂音时应注意下列方面： ①杂音出现的时间。收缩晚期、全收缩期及舒张期杂音都有病理意义。 ②杂音的部位和传导。不同的心脏病变，所产生的杂音各有其最响的部位和传导范围，这与病变位置、血流方向及将杂音传到体表的介质性质有关。如二尖瓣狭窄的杂音在心尖部最响，一般很少传导。二尖瓣关闭不全的杂音在心尖部最响，向腋下传导。 ③杂音的强度。听诊时收缩期杂音可分为四级或六级(表1),临床上较多使用六级分法。一级杂音无重要意义，正常人在主动脉瓣区及心尖部亦可听到。但三级以上杂音多表示心脏血管有器质性病变如心瓣膜病、先天性心脏病、发热等。心音图中常以心尖部S1主波的振幅为标准，杂音振幅≥S1振幅称为显着，<1/3S1振幅称为轻度，等于1/2S1称为中度,仅有微弱振动者称为很弱。 ④杂音频率。频率与压差及流速成正比而与流量成反比。高频杂音频率120Hz以上，中频杂音60～120Hz，低频杂音30～60Hz。高频为主的杂音听诊为吹风样，以低频为主的杂音听诊呈隆隆样。 ⑤心音图上杂音的形态。与产生杂音的病理基础有关，有一贯型、递增型、递减型、菱型、连续型、不规则型、音乐型等（图2）。 ⑥呼吸、体位、瓦尔萨尔瓦氏动作（紧闭声门后用力呼气）、运动、心动周期长度改变及某些影响血液动力学的药物的影响。一般卧位时较坐位、站位清晰，运动后及使血流加快后杂音强度增大。有时二尖瓣狭窄的杂音在一般体位不易听到，转到左侧卧位，尤其是刚转体位后 6～10次心跳方能听到。三尖瓣狭窄或关闭不全的杂音于吸气时加强，生理性收缩期杂音可于吸气时消失。 ①功能性收缩期杂音。多在心尖部或肺动脉瓣区听到或录到。运动、情绪激动或心动过速时易出现或使杂音增强。听诊为柔和吹风样。生理性（良性）杂音均为收缩期杂音，多发生于收缩中期，多在肺动脉瓣区（有时在心尖区）听到，较局限，多在三级以下，音调柔和，卧位时易听到，呼气末清晰。多见于青少年及儿童为喷射性杂音（心室收缩期的快速排空期血液冲入肺动脉及升主动脉）。妊娠、贫血、发热等时可出现功能性杂音。心音图上收缩期杂音，频率在中等以上多为递减型或菱型，振幅一般<1/3S1的振幅。有些杂音则为心外原因引起。 ②器质性收缩期杂音。从发生机理可分两类。 一为收缩中期喷射性杂音（简称喷射性杂音），见于半月瓣或心室流出道狭窄，或半月瓣正常而心室喷血速度过快过多，或血液由压力高的心血管腔分流到压力低的心血管腔。主要在心底部听到或录到。 心音图特点是：杂音在S1高频成分后，与S1之间有个空隙，相当于心室等容收缩期。杂音呈递增－递减的菱形。半月瓣狭窄致相应心室的射血时间延长使杂音的菱峰延迟。菱峰延迟程度与瓣膜狭窄程度成正比，杂音的振幅与心室射血的平均速度呈正比。杂音的频率与杂音强度平行。一侧的喷射性杂音终于同侧半月瓣关闭音之前，但可越过对侧半月瓣关闭音。杂音在收缩期的位置、历时长短、菱峰早晚和形态也与心室射血量、喷射开始时间、射血期长短和射血期瞬间血流变化等有关系。常见于肺动脉瓣狭窄(PS)等。 二为收缩期反流性杂音。是血液从高压心腔经异常通路反流到低压心腔所产生的杂音，亦称回流性杂音。均见于器质性心脏病，如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。其心音图特点为杂音呈一贯型或递增型或递减型的变异，在S1后即开始，常掩盖S1；历时长，多占全收缩期，频率高。二尖瓣关闭不全的杂音（在心尖及心尖区以外最响,亦可传到左肩胛下角处）出现于收缩早期,或占据大部分收缩期。强度在2～3级以上，音调高，粗糙，吹嘘性或乐性，心音图上可有多种形态。室间隔缺损杂音在胸骨左缘3～4肋间最响。
编辑本段分类
心尖区收缩期杂音
非病理性心尖区收缩期杂音风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、硬皮病乳头肌功能不全或键索断裂、（冠心病、心肌梗死）特发性腹索断裂、瓣膜松弛、二尖瓣脱垂综合征马凡综合征仅厚梗阻性心肌病、扩张性心肌病、房间隔缺损动脉导管未闭、心内膜垫缺损、妊娠甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病运动员心脏综合征、高原性心脏病、三度房室传导阻滞类癌综合征。左，已衰竭主动脉瓣关闭不全、相对性二尖瓣关闭不全。
心尖区舒张期杂音
风湿性二尖瓣炎风湿性二尖瓣狭窄、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病系统性红斑狼疮、主动脉瓣关闭不全的Austin-Flint 杂音、左房部液瘤二尖瓣较大的赘生物或血栓、缩窄性心包炎、Hurler综合征动脉导管未闭、Lutembacher综合征、重度二尖瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不全、分流量大的室间隔缺损、高血压性心脏病主动脉缩窄、扩张性心肌病、贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病、三度房室传导阻滞。其他原因所致的心尖区舒张期杂音
主动脉瓣区收缩期杂音
风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣狭窄。主动脉粥样硬化、高血压性心脏病主动脉瓣上狭窄综合征、先天性二叶主动脉瓣、主动脉缩窄梅毒性主动脉炎、主动脉瘤、Ebstein畸形重度主动脉瓣关闭不全、完全性房室传导阻滞。甲状腺功能亢进性心脏病贫血性心脏病、类癌综合征、颈动脉杂音其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音。
主动脉瓣区舒张期杂音
风湿性主动脉瓣炎风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瓣关闭不全、感染性动内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮马凡综合征、主动脉粥样硬化、高血压致主动脉瓣环扩大主动脉窦动脉瘤破裂、高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂、其他原因所致的主动脉瓣关闭不全
胸骨左缘第3、4肋间收缩期杂音
室间隔缺损婴幼儿非病理性收缩期杂音、肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄、二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、房间隔缺损梗阻型原发性心肌病、三尖瓣关闭不全、动脉导管未闭右室一右房通道。
肺动脉瓣区收缩期杂音
非病理性肺动脉瓣收缩期杂音风湿性肺动脉瓣炎、风湿性肺动脉瓣狭窄、感染性动内膜炎、先天性肺动脉口狭窄、肺动脉与分支狭窄Fallot四联症、Lutembacner综合征、特发性肺动脉扩张症原发性肺动脉高压症、继发性肺动脉高压症（Eisemmenger综合征）、风湿性二尖瓣狭窄慢性肺源性心脏病、高原性心脏病、直背综合征房间隔缺损、动脉导管未闭肺静脉畸形引流、妊娠甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病颈动脉杂音。
肺动脉瓣区舒张期杂音
风湿性肺动脉炎风湿性肺动脉瓣关闭不全、感染性心内膜炎、肺动脉狭窄手术后相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam－stell杂音、原发性肺动脉高压症（风湿性二尖瓣狭窄、先天性心脏病左一右分流)先天性肺动脉瘤、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病类癌综合征。
三尖瓣区收缩期杂音
风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣关闭不全。感染性心内膜炎、乳头肌功能不全瓣膜松弛。电高辐射损伤、Ebstein畸形肺源性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大、先天性心脏病大量左一右分流（房间隔缺损肺静脉畸形引流）、原发性肺动脉高压症。
三尖瓣区舒张期杂音
风湿性三尖瓣炎风湿性三尖瓣狭窄、霉菌感染性。动内膜炎先天性三尖瓣狭窄、右房部液瘤、二尖瓣狭窄致右室扩大三尖瓣关闭不全大量反流、房间隔缺损大量左十右分流、贫血性心脏病甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。
心底部连续性杂音
静脉营营音动脉导管未闭、主一肺动脉隔缺损。肺动静脉瘦王动脉窦动脉瘤破人右心室（房）先天性冠状动静脉瘦、完全性肺静脉畸形引流三尖瓣闭锁、胸腔内动脉吻合术后室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全合并狭窄
其他部位杂音
①头部听诊：良性头部杂音眼球杂音； ②颈部听诊：颈静脉营营音、锁骨下动脉杂音。甲状腺杂音锁骨上动脉杂音； ③胸背部杂音：胸膜粘连性杂音、乳房杂音； ④腹部血管性杂音：肝区动脉杂音、肝区静脉杂音肾动脉狭窄产生的杂音、腹主动脉及其分支受压产生的杂音、来源于腹主动脉及其分支的杂音妊娠杂音、脊肋角血管杂音； ⑤四肢听诊：动静脉瘦、动脉瘤血管瘤、主动脉瓣关闭不全。
编辑本段杂音诊断的辅助措施
包括： ①呼吸，吸气时来自右心的多数收缩期及舒张期杂音均增强，呼气时则相反。故呼吸可区别主动脉瓣与肺动脉瓣、二尖瓣及三尖瓣关闭不全的杂音。 ②体位，平卧使三尖瓣反流，半月瓣狭窄的杂音增强，主动脉瓣下肥厚狭窄的杂音减弱。左侧卧位时尤其在最初6～10次心动周期,二尖瓣狭窄的杂音增强。迅速下蹲可增加静脉回流、升高血压，可使主动脉瓣下肥厚狭窄及二尖瓣脱垂的杂音减弱或消失而使法洛氏四联症右到左分流减少，经漏斗部狭窄的血流增多，杂音增响延长。 ③心动周期长度，在心房纤颤长周期或期前收缩代偿间歇后，左右流出道阻塞的收缩期喷射性杂音增强，而来自二尖瓣及室间隔的全收缩期反流性杂音则无变化。 ④持续瓦尔萨尔瓦氏动作（声门紧闭强行呼气以增加胸内压，影??、心室容量减少，使主动脉瓣下肥厚狭窄的杂音增强，二尖瓣脱垂的收缩晚期杂音变为全收缩期杂音，其他杂音多减弱。 ⑤运动，常使器质性心脏杂音明显增强，功能性杂音的响度改变不大。等长握力升高平均动脉压及心率、使主动脉瓣狭窄及瓣下肥厚性狭窄的杂音减弱，使二尖瓣反流或室间隔缺损的杂音增强。 ⑥药物，常用扩血管药亚硝酸异戊酯及升压药新福林、甲氧胺等。硝酸甘油使体循环血管扩张、降压、随后反射性心动过速并增加右心静脉回流。因此，使室间隔缺损、二尖瓣反流、主动脉瓣反流及奥斯汀·弗林特氏杂音（主动脉瓣关闭不全时心尖部听到的舒张中期隆隆样杂音，是逆流的血液将二尖瓣前侧叶推起造成二尖瓣相对狭窄所致）减弱。相反，使左右流出道阻塞、三尖瓣狭窄及关闭不全、以及二尖瓣狭窄的杂音增强。新福林或甲氧胺的作用与等长握力相似，与亚硝酸异戊酯的作用效应相反。词条图册更多图册

⑹ 心脏赘生物多久会再生长

你好, 心脏血液反流 指的是心脏瓣膜反流,即关闭不全,一般由于风湿性心脏病,老年性瓣膜退行性病变,某些先天性疾病,结缔组织病等引起。对他以后的发育与生长有一定的影响。 建议，可以通过心脏彩超检查,确定严重程度,如果不严重,且自身没有任何不适,可以不治疗。如果反流比较严重,可以进行开胸瓣膜置换术。

⑺ 心脏赘生物脱落死忘率

咨询记录 · 回答于2021-09-03

⑻ 心脏有赘生物用做手术吗

一般是需要通过手术的方法治疗为好的，单纯药物效果不太理想，建议去医院介入手术的方法进行治疗。注意术后护理，预防感染为好的，慢慢会改善的，祝你早日康复

⑼ 心脏里有赘生物一定得做手术吗急急急。

你好，患者的描述心脏上有赘生物，一般来说，如果赘生物体积很小，对患者自身也没有什么影响，平时没有任何临床不适等，可以不用手术治疗，平时注意生活习惯和饮食上调整即可，如果赘生物体积较大，患者也有明显的不适可以在专科医生的指导下针对具体的病变程度考虑手术治疗。请患者不必特别担心，具体结合下自身的情况考虑下。

⑽ 心脏赘生物怎么办心脏瓣膜性疾病

您的小孩目前基本可以诊断为感染性心内膜炎，三尖瓣赘生物形成
保守治疗风险比较大，肺动脉瓣赘生物较大，
一旦脱落，肺栓塞非常不好搞
建议
行三尖瓣赘生物摘除术
推荐至第四军医大学 西京医院心外科就诊

（朱鹏大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）

厦门中山医院朱鹏 http://doctff.haodf.com/