波立维如何生物合成

㈠ 波立维与泰嘉的差别有哪几点

1、波立维适用于有过近期发作的中风、心肌梗塞和确诊外周动脉硬化的患者。

2、泰嘉可抑制血小板聚集，其必须经生物转化才能抑制血小板的聚集，但是还没有分离出产生这种作用的活性代谢产物。

3、波立维是进口药，而泰嘉是国产药，两者的有效成分是一样的，都是硫酸氢氯吡格雷，从有效成分含量上来算价格差不多，波力维贵，但每片75毫克;泰嘉每片的剂量小，是25毫克，用泰嘉比较好调整剂量，当然如果都是吃75毫克每天的话，用波立维也可以。 波立维经过多年的临床验证，其疗效获得众多患者的肯定。笔者温馨提示，中风的治疗勿盲目，合理用药方奏效。希望中风患者朋友，能够理性购买药物，及早治疗好疾病。

㈡ 阿司匹林和波立维有啥区别，哪个预防血栓效果好

阿司匹林和波立维都可以预防心血管疾病。它们都具有抗血小板聚集的作用。任何血栓形成前都是血小板先聚集激活，所以抗血小板聚集就可以达到抑制血栓形成的作用。但二者有什么区别？可以一起服用吗？

但是需要注意的是：阿司匹林需要长期服用，无特殊原因不要停用；而氯吡格雷这是要求支架术后至少服用12个月，12个月后复查支架通畅，绝大部分患者可以停用，或遵医嘱。这是非常关键的用药，绝不可以随意停用，否则后果往往是灾难性的。

临床会根据情况，单独或者联合使用阿司匹林和波立维，但是联合用药的同时副作用也是两个药物副作用的相加，联合应用时其出血事件的发生率也会相应增加。

㈢ 波立维有什么药效和副作用

伴随着社会发展一步步进入了老年人化，行心脑血管病症的人也日渐多了起来，老人拥有心脑血管病症害怕的便是中风和脑梗，由于其严重威胁了人的身体身心健康，而波立维便是这类群体服食的常备药。波立维能够 防止动脉硬化和血栓的形成，与阿斯匹林共用可合拼可用以栓塞治疗，但其也用副作用，下边而言说波立维的副作用有那些。



1、波立维务必经生物转化才可以抑止血小板的集聚。波立维还能阻隔其他抑制剂根据释放出来ADP造成血小板聚集。波立维对血小板ADP蛋白激酶的功效是不可逆的，因而曝露于波立维的血小板的全部生命期都遭受影响，血小板一切正常作用的修复速度同血小板的升级一致。

2、应用波立维会出现一定的概率出现流血，波立维(比较严重流血恶性事件的发病率各自为1.4%;并且少许消化道反映(如腹痛、消化不良、便秘或腹泻)、皮疹、皮肤粘膜流血，少见白细胞减少和粒细胞缺乏。神经中枢和周边中枢神经系统偶有，头痛、眩晕、头晕目眩和觉得出现异常头痛、眩晕、头晕目眩和觉得出现异常。



3、对波立维(盐酸氯吡格雷)而言，病人应定期复诊凝血。自身要留意皮肤有没有血点，牙龈是不是非常容易流血，有没有胃痛，排便有没有发黑。对支撑架而言，病人要定期复诊心电图检查，自身留意有没有心绞痛发病，发病的频率、水平。另外病人应留意控制血压、血糖值，定期复诊血糖。而且要戒烟戒酒。



4、要是大伙儿在应用前掌握药物的忌讳与常见问题，副作用还是能够 降低的。波立维是比阿斯匹林更进一步的抗血小板药品，长期服用可降低缓解主动脉粥样硬化的进度，降低心脑血管脑缺血病症的产生。

㈣ 波立维是处方药吗谁知道啊

波立维是处方药

药物名称： 波立维
药物别名：
英文名称： Plavix
说 明：

功用作用： 有过近期发作的中风，心肌梗塞和确诊外周动脉疾病的患者，该药可减少动脉粥样硬化性疾患的发生（如心肌梗塞，中风和血管性死亡）。

用法用量： 本药的推荐剂量为每天75 mg，与或不与食物同服。对于老年患者和肾病患者不需调整剂量。 在大样本临床对照研究中，报道了一例过量服用本药。一位34岁妇女一次服用1，050 mg本药（相当于14倍75 mg片）没出现相关的的副作用，未进行特殊的治疗。病人康复后无后遗症。健康志愿者一次口服600 mg（相当于8倍75 mg片）本药无副反应报道。出血时间延长因子为1.7，与常规剂量（75 mg/天）治疗观察到的结果一样。

大鼠或小鼠一次量口服氯吡格雷致死量为1500或2000 mg/kg，狒狒的致死量为3000 mg/kg。对于所有种属的动物急性毒性的症状是呕吐（狒狒），虚脱，呼吸困难，胃肠道出血。

关于特殊治疗的建议：根据生物学可能性，如果需要快速逆转时，输入血小板可能是一种合适的方法来扭转本药的药理作用效果。

注意事项： 对药品或本品任一成分过敏者，活动性病理性出血，如消化性溃疡或颅内出血患者禁用。 用药期间应注意监测异常出血情况。与其它一些抗血小板药相比，本药对那些由于创伤、手术或其它病理原因而引起出血增多的病人，应慎用。病人择期手术，且无需抗血小板治疗，术前一周停止使用本药。

胃肠道出血：本药延长出血时间，CAPRIE临床试验中，本药组胃肠道出血发生率为2.0%，而阿斯匹林为2.7%。对于患有易出血病（如溃疡）的病人应慎用。正在服用本药的病人应慎用可能引起这种损害的药物（如阿斯匹林和其它非甾体消炎药）。

肝损害病人的使用：严重肝病的病人可能有出血倾向，这类病人使用本药的经验极有限，应慎用本药。

服用本药的病人，应注意监测白细胞和血小板计数。

肾脏受损的病人：每天重复服用本药75 mg后，严重肾损害病人的主要代谢物血浆浓度（肌酐清除率5－15 mL/分）低于中度肾损害的病人（肌酐清除率30－60 mL/分）和健康志愿者。尽管ADP诱导血小板聚集抑制作用低于健康志愿者25％，但出血时间的延长与每天服用本药75 mg的健康志愿者相同，没有必要对肾损害病人调整剂量。

性别：主要代谢物的血浆浓度在男性与女性中没有显着差异，在比较男性与女性的小样本临床研究中，ADP诱导的血小板聚集的抑制作用在女性中较低，但出血时间的延长没有变化。大样本对照临床研究（CAPRIE）（氯吡格雷和阿斯匹林在缺血性疾患高危患者中的比较研究）显示：临床疾病的发生率，其它临床不良反应，临床实验室指针标的异常在男女性中相似。

种族：不同种族病人服用本品的药代动力学尚无研究。

孕妇及哺乳期妇女用药 由于对孕妇无足够的严格的对照研究，因为动物的生死研究并不能经常预测人体的反应，因此只有在明确需用氯吡格协的情况下才服用本药。

对大鼠的研究表明氯吡格雷和/或其代谢物从乳汁中排泄，但不清楚本药是否从人的乳汁中排泄。因为许多药物从人的乳汁中排泄而且可能对婴儿有严重副作用，因此权衡药物对哺乳母亲的重要性来决定是停止哺乳还是停药。

儿童用药 本品在儿科使用的安全性和有效性还未明确。

老年患者用药 老年人在血浆中主要代谢物浓度明显高于年轻健康志愿者，但较高的血浆浓度与血小板聚集及出血时间的差异无关，故没有必要对老年人调整剂量。

㈤ 硫酸氢氯吡格雷片和阿司匹林肠溶片有哪些区别

一、特点不同

1、硫酸氢氯吡格雷片：在水、甲醇、乙醇或冰醋酸中溶解，在丙酮或氯仿中极微溶解；在醋酸乙酯中几乎不溶；在0.1mol/L盐酸溶液中溶解。

2、阿司匹林肠溶片：为酸性非甾体药物，具有解热、镇痛、消炎的特性。

二、储存方式不同

1、硫酸氢氯吡格雷片：遮光，密封，在干燥处保存。

2、阿司匹林肠溶片：密封、在25℃以下保存。取出后应立即服用。请放在儿童触及不到的地方。

三、药效学特性不同

1、硫酸氢氯吡格雷片：抑制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPlllb/llla复合物的活化，因此可抑制血小板聚集，氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集，但是还没有分离出产生这种作用的活性代谢产物。

2、阿司匹林肠溶片：抑制血小板血栓素A2的生成从而抑制血小板聚集，其机理为不可逆的抑制环氧合酶的合成；由于血小板内这些酶不可再合成，所以此抑制作用尤为显着。阿司匹林对血小板还有其他抑制作用。

㈥ 请问玻璃维是什么药

应该是波立维
硫酸氢氯吡格雷片
【药品名称】
通用名：硫酸氢氯吡格雷片
商品名：波立维
英文名：Clopidogrel Hydrogen Shlfate Tablets
英文商品名：PLAVIX
汉语拼音：Liusuanqinglubigelei pian
本品主要成份及其化学名称：硫酸氢氯吡格雷
【性状】
口服剂波立维为粉红色，圆形，双凸，刻痕薄膜包衣片，一面刻有75，另一面刻有1171，含97.875mg的硫酸氢氯吡格雷，相当于75mg的氯吡格雷碱。
【药理毒理】
药效学特性
氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂。ATC分类为：BO1AC/04。
氯吡格雷选择性也抑制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPlllb/llla复合物的活化，因此可抑制血小板聚集，氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集，但是还没有分离出产生这种作用的活性代谢产物。除ADP外，氯吡格雷还能通过阻断由释放的ADP引起的血小板活化的扩增，抑制其它激动剂诱导的血小板聚集。氯吡格雷不能抑制磷酸二酯酶的活性。氯吡格雷通过不可逆地修饰血小板ADP受体起作用。暴露于氯吡格雷的血小板的寿命受到影响。而血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新有关。
从第一天起，每天重复给氯吡格雷75mg，抑制ADP诱导血小板聚集，抑制作用在3-7天达到稳态。在稳态，每天服用氯吡格雷75mg平均抑制水平维持中40%-60%,在治疗中止后一般约在5天内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线。
氯吡格雷的临床疗效来自于CAPRIE临床试验。该试验的入组病人有19，185个，为多个中心，多国家，随机双盲比较氯吡格雷（75mg/天）和阿司匹林（325mg/天）作用

的平行临床研究。
随机入选的病人为：
1）有近期心肌梗死史（35天内）
2）近期缺血性中风史（7天-6个月内），至少近一周内仍有继发神经系统症状。
3）确诊外周动脉疾病（PAD）
病人接受随机治疗1-3年，在心肌梗死组中，大多数患者在急性心肌梗死后的初期服用阿司匹林。
与阿匹林相比，氯吡格雷可显着降低新的缺血性事件（包括心肌梗死，缺血性中风和其它血管疾病死亡）的发生率。其中，939件发生在氯吡格雷治疗组，1020件发生在阿司匹林治疗组（相对危险降低（RRR）8.7%[95% CI:0.2-16.4];P=0.045）,相当于每1000名病人接受2年治疗，10[CI:0-20]名病人就可避免出现一次缺血性事件。氯吡格雷治疗组和阿司匹林治疗组的总体死亡率分别为5.8%和6.0%，没有显着性差异。
根据心肌梗死，缺血性中风和其它血管疾病死亡进行分组分析，由于PAD（尤其是那些有心肌梗死史的病人）（RRR=23.7%;CI:8.9-36.2）入组的病人和由于严重缺血性中风（与阿司匹林治疗组相比没有显着性差异）（RRR=7.3%;CI-5.7-18.7）入组的病人受益最大（p=0.003）。由于近期心肌梗死而入选的病人，氯吡格雷治疗组的有效率略低于阿司匹林治疗组，但在统计学上无差异（RRR=4.0%;CI:-22.5-11.7）。而且，根据年龄分组分析，氯吡格雷对75岁以下病人的治疗作用好于75岁以上病人。
由于CAPRIE临床试验并没刻意设计来评价氯吡格雷对某组病人更有效，所以这种差异是否真实或是偶然还是不清楚。
临床前安全性研究
大鼠和狒狒临床前最常见的反应为肝脏发生变化。所服剂量为人体服用75mg/天氯吡格雷后使用剂量的25倍，这些肝脏变化是由于药品对肝脏代谢酶影响的结果。
大鼠和狒狒服用高剂量氯吡格雷，胃耐受性差（胃炎、胃溃疡和/或眩晕）
以每天大至77mg/kg剂量，小鼠服用78周，大鼠服用104周的氯吡格雷没有发现致癌的证据。此剂量的血药浓度较人类的推荐剂量（每天75mg）大25倍。
经过一系列体内的体外试验证实氯吡格雷无致突变效果。
氯吡格雷对雌性大鼠和雄性大鼠的生育能力没有影响，对大鼠和兔子均无致畸作用。哺乳大鼠服用氯吡格雷可轻微延缓幼儿的发育。药代动力学研究表明氯吡格雷和/或其代谢物从乳汁中排泄，因此，不排除氯吡格雷有直接（轻微毒性）或间接（味道不好）作用。
【药代动力学】
多次口服氯吡格雷75mg以后，氯吡格雷吸收迅速，母体化合物的血浆浓度很低，一般在用药2小时后低于定量限（0.00025mg/L）。根据尿液中氯吡格雷代谢物排泄量计算，至少有50%的药物被吸收。
氯吡格雷主要由肝脏代谢。血中主要代谢产物是羧酸盐衍生物，其对血小板聚集也无影响，占血浆中药物相关化合物的85%。多次口服氯吡格雷75mg以后，血药浓度约在1小时后达峰（30mg/l）
氯吡格雷主要由一种药物前体，通过氧化作用形成2-氧基-氯吡格雷，然后再经过水解形成活性代谢物（一种硫醇衍生物）。氧化作用主要由细胞色素P450同功酶2B6和3A4调节，1A1、1A2和2C19也有一定的调节作用。体外分离这种活性代谢物显示它可迅速不可逆的与血小板受体结合，从而抑制血小板聚集。但在血中未检测到此种代谢物。
在氯吡格雷50-150mg范围内，主要代谢物药代动力学为线性增长（血浆浓度与剂量成正比）。
在很广的浓度范围内，氯吡格雷及其主要代谢物均可在体外与人体的血浆蛋白可逆性结合（分别为98%和94%）。
人体口服14C标记的氯吡格雷以后，在5天内约50%由尿液排出，约46%由粪便排出，一次和重复给药后，血浆中主要代谢产物的消除半衰期为8小时。
每天重复服用波立维75mg后，严重肾损害病人（肌酐清除率5-15ml/min）和健康志愿者。尽管ADP诱导血小板聚集抑制作用低于健康志愿者25%，但出血时间的延长与每天服用氯吡格雷75mg的健康志愿者相同。而且，所有病人的临床耐受性良好。
健康志愿者及患有肝硬化（Child-Pugh classA或B）病人单次，多剂量服用氯吡格雷，对氯吡格雷药效学硬化病人单次，多剂量服用氯吡格雷，对氯吡格雷药效学及药代动力学进行研究。表明每天一次服用氯吡格雷75mg，进行10天，药物安全，受试者对药物耐受良好。肝硬化病人单次服药及稳态氯吡格雷血药浓度峰值高于健康志愿者几倍。但肝硬化组和健康志愿者组间血中主要代谢物浓度，结ADP诱导血小板聚集的抑制作用和出血时间均相当。
【适应症】
波立维适用于有过近期发作的中风、心肌梗死和确诊外周动脉疾病的患者。该药可减少动脉粥样硬化性事件的发生（如心肌梗死，中风和血管性死亡。）
【用法用量】
波立维的推荐剂量为每天 75mg，与或不与食物同服，对于老年患者不需调整剂量。
【不良反应】
通过对11，300多病人的治疗，其中7000多病人接受治疗1年或以上，评价氯吡格雷的安全性。大型临床研究（CAPRIE）中，服用75mg/天氯吡格雷，与服用325mg/天阿司匹林相比耐受良好。不论年龄，性别和种族，氯吡格雷的总体耐受性与阿司匹林类似。在CAPRIE试验中临床主要的不良反应讨论如下：
出血：
接受氯吡格雷或阿司匹林治疗的病人，出血的总发生率为9.3%。氯吡格雷和阿司匹林严重出血事件的发生率分别为1.4%和1.6%。
接受氟吡格雷治疗的病人，胃肠道出血的发生率为2.0%，需住院治疗的为0.7%，而阿司匹林分别为2.7%和1.1%。
与阿司匹林相比，服用氯吡格雷的病人其他出血事件的发生率高（7.3%vs6.5%）,但两个治疗组的严重事件发生率相似（0.6%vs0.4%）.两个治疗组最常见不良事件为：紫癜/挫伤/血肿，和鼻出血，其他还有血肿、血尿和眼部出血（主要是结膜出血）。
颅内出血发生率氯吡格雷为0.4%，阿司匹林为0.5%。
血液病：
有6个病人出现严重中性白细胞减少症（中性白细胞＜0.45×109/1）,4个属于氯吡格雷组（ 0.04%）,2个属于阿司匹林组（0.02%）。9599个氯吡格雷组病人中有两人出现中性白细胞数为零，而阿司匹林组的9586个病人中无人出现。氯吡格雷组病人中出现一例再生障碍性贫血。
氯吡格雷组严重血小板减少症（＜80×109/1）发生率为0.2%，阿司匹林组为0.1%；出现血小板计数≤30×109/1的情况非常少。
胃肠道：
总体来讲，胃肠道反应的发生率（如腹痛、消化不良、胃炎和便秘）氯吡格雷组为27.1%，而阿司匹林组为29.8%。而且，由于胃肠道的副作用而退出治疗的氯吡格雷组为3.2%，阿司匹林组为4.0%。但是，各组临床严重副反应的发生率没有统计学差异（3.0%vs.3.6%）。两个治疗组最常见不良事件为：腹痛、消化不良、腹泻和恶心。其他还有便秘、牙病症、眩晕和胃炎等。
腹泻发生率氯吡格雷组为4.5%，明显高于阿司匹林组（3.4%）。严重腹泻的发生率两治疗组相似（0.2%vs.0.1%）。消化道，胃及十二指肠溃疡的发生率氯吡格雷组为0.7%，而阿司匹林组为1.2%。
皮疹和其它皮肤病：
皮肤及其附属组织疾病的发生率，氯吡格雷组为15.8%（0.7%严重），明显高于阿司匹林组（4.2%vs.3.5%）。氯吡格雷级瘙痒发一率也高于阿司匹林组（3.3%vs.1.6%）
中枢和周围系统疾病：
氯吡格雷组中枢和周围神经系统疾病总发生率（例如：头痛、眩晕、头昏和感觉异常）明显低于阿司匹林组（22.3%vs.23.8%）。
肝脏和胆道疾病：
两治疗组肝脏和胆道疾病总发生率相似（3.5%vs.3.4%）
上市后使用情况：
上市后使用证实了氯吡格雷的安全性，曾出现过过敏症状，主要包括皮肤反应（斑丘疹或红斑疹，荨麻疹…）和/或瘙痒。出现支气管痉挛、血管生水肿或类过敏性反应的情况较少。
上市后，极少数曾出现过血栓性血小板减少性紫癜（TTP）（1/200，000病人）
【禁忌】
1、对药品或本品任一成份过敏。
2、严重的肝脏损伤
3、活动性病理性出血，如消化性溃疡或颅内出血。
【注意事项】
患有急性心肌梗死的病人，在急性心肌梗死最初几天不推荐进行氯吡格雷治疗。
由于缺少相关数据，不主动推荐使用氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛、PTCA（有支架）、CABG和急性缺血性中风（短于7天）。
与其它一些抗血小板药同时使用，氯吡格雷对那些由于创伤、手术或其它病理原因而可能引起出血增多的病人，应慎用。病人择期手术，且无需抗血小板治疗，术前一周停止使用氯吡格雷。
氯吡格雷延长出血时间，对于有伤口（特别是在胃肠道和眼内）易出血的病人应慎用。
病人应知服用氯吡格雷止血时间可能比往常长，同时病人应向医生报告异常出血情况，手术前和服用其它新药前病人应告知医生他们在服用氯吡格雷。
由于患有肾脏损伤病人使用氯吡格雷的经验极有限，因此这些病人应慎用氯吡格雷。
严重肝病的病人可能有出血倾向，这类病人使用本药的经验极有限，应慎和氯吡格雷。
由于服用华法令也有出血倾向，所以服用本药时不推荐同时使用华法令。
由于同时服用阿司匹林，非甾体解热镇痛药，肝素和血栓溶解剂可增加出血的危险，所以不建议同时服用（[见药物相互作用]）。
对于同时服用易出现胃肠道损伤的药物（如非甾体解热镇痛药）的病人应慎用氯吡格雷（见[药物相互作用]）。
未见属用本药后对驾驶或心理学检测产生影响。
【孕妇及哺乳期妇女用药】
大鼠和兔子生殖研究表明氯吡格雷对受精和胎儿无影响。同于对孕妇无足够的严格的对照研究，因此怀孕期间不建议服用此药。
对大鼠的研究表明氯吡格雷和/或其代谢物从乳汁中排泄，但不清楚本药是否从人的乳汁中排泄。
【儿童用药】本品在儿科使用的安全性有效性还未明确。
【老年患者用药】
老年人（不小于75岁）在血浆中主要代谢物浓度明显高于年轻健康志愿者，但较高的血浆浓度与血小板聚集及出血时间的差异无关，故没有必要对老年人调整剂量。
【药物相互作用】
华法林：见注意事项。
阿司匹林（ASA）
阿司匹林不改变氯吡格雷对由ADP诱导的血小板聚集的抑制作用，但氯吡格雷增强了阿司匹林对胶原诱导血小板聚集的作用效果。伴随氯吡格雷使用阿司匹林500mg，一天服用两次，使用一次，并不显着增长氯吡格雷引起的出血时间延长，长期同时服用阿司匹林和氯吡格雷的安全性还没有定论。（见[注意事项]）。
肝素：
在健康志愿者的研究中，氯吡格雷不改变肝素在凝血上的作用，不必要改变肝素的剂量。同时服用肝素不影响氯吡格雷诱导的对血小板聚集的抑制效果。由于同时服用的安全性没有确定，因此使用应谨慎。
血栓溶解剂：
近期发作的心肌梗死的病人，同时服用氯吡格雷，rt-PA和肝素，评价其安全性。临床出血的发生率与 rt-PA和肝素同阿司匹林同时服用的发生率相似。由于氯吡格雷与其他血栓溶解剂同时服用的安全性没有确立，因此使用时应谨慎。（[注意事项]）
非甾体解热镇痛药（NSALDS）
健康志愿者同时服用萘普生和氯吡格雷与潜在的胃肠道出血有关，由于缺少氯吡格雷与其他非甾体解热镇痛药药物相互作用研究，所以是否同所有非甾体解热镇痛同时服用均会提高胃肠道出血事件还不清除。因此，非甾体解热镇痛药和氯吡格雷同时口服时应小心。（[注意事项]）
其它联合治疗：
通过大量的临床试验对氯吡格雷药效学相互作用和药代动力学相互作用进行研究。未见氯吡格雷与阿替洛尔及硝苯地平，单独或两者同时合用时，出现显着的临床上药效学相互影响，而且，氯吡格雷与苯巴比妥善，西咪替丁或雌二醇的合用不显着影响氯吡格雷的药效学活性。
与氯吡格雷合用，地高辛和茶碱的药代动力学特性没有改变。同时使用制酸剂不改变氯吡格雷吸收。
人体肝微粒体酶研究表明，氯吡格雷羧代谢物可抑制P450（2C9）活性。因此氯吡格雷可能会升高某些药物如苯妥英，甲苯磺丁脲，和其它一些通过P450（2C9）代谢的非甾体解热镇痛的血药浓度。CAPRIE研究表明苯妥英，甲苯磺丁脲同氯吡格雷合用安全。
【药物过量】
曾报道过一例过量服用波立维。一位34岁妇女一次服用1，050mg 氯吡格雷（相当于14片75mg/片）没出现相关的副作用，未进行特殊的治疗。病人康复后无后遗症。
健康志愿者一次口服600mg(相当于8片75mg/片)氯吡格雷无副反应报道。出血时间延长因子为1.7，与常规剂量（75mg/天）治疗观察到的结果一样。
没有氯吡格雷专用的解毒药。如果需要迅速恢复正常的出血时间，可进行血小板输血以拮抗氯吡格雷的药理作用。
【规格】75mg/片
【包装】双铝膜包装，7片/盒，14片/盒、28片/盒
【贮藏】没有特别的贮存要求。
【有效期】3年
【分装企业】杭州赛诺菲圣德堡民生制药有限公司

㈦ 波立维进口的和国产的有什么区别

进口的和国产的药理成分是一样的，只是工艺和纯度上是有一定的差异。

波利维是进口药，泰嘉是国产药，两者的有效成分是一样的，价格上相差一倍，但泰嘉每片的剂量小，是25毫克，波利维是75毫克。临床来看效果和不良反应差别不大。

波立维（硫酸氢氯吡格雷片）用于以下患者的预防动脉粥样硬化血栓形成事件：

1、心肌梗死患者（从几天到小于35天）、缺血性卒中患者（从7天到小于6个月）或确诊外周动脉性疾病的患者。

2、急性冠脉综合征得患者：

（1）非ST段抬高性急性冠脉综合征（包括不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死）、包括经皮冠状动脉介入术后置入支架的患者，与阿司匹林合用。

（2）用于ST段抬高性急性冠脉综合征患者，与阿司匹林联合，可合并在溶栓治疗中使用。

(7)波立维如何生物合成扩展阅读：

药效学特性

氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂。ATC分类为：BO1AC/04。

氯吡格雷选择性地抑制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPlllb/llla复合物的活化，因此可抑制血小板聚集，氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集，但是还没有分离出产生这种作用的活性代谢产物。

除ADP外，氯吡格雷还能通过阻断由释放的ADP引起的血小板活化的扩增，抑制其它激动剂诱导的血小板聚集。氯吡格雷不能抑制磷酸二酯酶的活性。

氯吡格雷通过不可逆地修饰血小板ADP受体起作用。暴露于氯吡格雷的血小板的寿命受到影响。而血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新有关。

㈧ 波立维是那个公司出的 效果好吗

与其他抗血小板药物相比，硫酸氯吡格雷具有疗效强、费用低、副作用小等优点。那么，波立维是那个公司出的?效果好吗? 波立维是杭州赛诺菲圣德拉堡民生制药有限公司出品的。2004年杭州赛诺菲圣德拉堡民生制药有限公司进行了硫酸氯吡格雷片已有国家标准的申报，于2005年获批。目前，药审中心尚没有其他厂家进行本品已有国家标准的申报。 氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂，属于ADP受体拮抗剂，能选择性地抑制二磷酶腺苷(ADP)与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物的活化，因此可抑制血小板聚集。 氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集。

㈨ 阿司匹林和波立维怎么样

建议：阿司匹林除了能够解热镇痛外，就是有预防脑血管疾病的作用。波立维是商品名，它的主要成分是氯吡格雷，作用与阿司匹林作用差不多。阿司匹林主要作用是对血小板聚集有抑制作用，从而防止血栓的形成。波立维是一种血小板聚集抑制剂，也能抑制血小板聚集。但是不如阿司匹林的作用直接，必须通过生物转化来起作用.至于用量要根据个人情况确定的。

㈩ 波立维有什么药可以替代的麻烦告诉我

那么，波立维硫酸氢氯吡格雷片有什么药可以替代的? 氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集。氯吡格雷还能阻断其它激动剂通过释放ADP引起血小板聚集。氯吡格雷对血小板ADP受体的作用是不可逆的，因此暴露于氯吡格雷的血小板的整个生命周期都受到影响，血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新一致。 氯吡格雷75mg，每日一次重复给药，从第一天开始明显抑制ADP诱导的血小板聚集，抑制作用逐步增强并在3-7天达到稳态。 患上脑中风后，不建议使用单一的药物来治疗，因为一般的西药治标不治本，长期服用有依赖性，而且对肾脏伤害很大。当前建议采用中成药加中草药加物理仪器来治疗，三效合一，逐渐缓解患者当前的病症。 脑中风患者应多吃含碘丰富的食物，如：海带、紫菜、虾米等，碘可减少胆固醇在动脉壁沉积，防止动脉硬化的发生。忌用刺激性食物，如：如酒、浓茶、咖啡及刺激性强的调味品。此外，少吃鸡汤、肉汤，对保护心脑血管系统及神经系统有益，且需忌暴食。限制食盐摄入，每日食盐在5克以下为宜。 如需购买硫酸氢氯吡格雷片，可到康爱多药店选购。