A. 细菌耐药性变异机制是什么预防措施是什么
其实就是类似一种选择。1万个细菌有10个是变异耐药的,你杀死了其他的,这十个活下来了,再分裂的一部分都是耐药的,你再用药杀死那些不耐药的,剩下的耐药的细菌比例更高,N次之后,就成耐药菌了。楼上说的很对很好专业,我认为只要能合理使用抗生素,一定要定时定量,按疗程使用,不乱用不长期使用,不间断用药,就没有什么问题。避免感染耐药菌也是很重要的,比如少接触在医院的传染病病人,避免院内感染是很重要的。医院的细菌大都什么药都吃过,很厉害的,都快百毒不侵了,呵呵。感染了也没事,给他换换口味,用别的药就可以。借此也请大家都能体谅我们这些大夫,天天和这些精英细菌接触,得病机会多,得了病比患者要难受的多,呵呵
B. 细菌耐药性机理是哪些如何避免抗药性的产生
细菌产生耐药性的机制就目前的研究结果来看主要有四种:
一是细菌产生一种或多种水解酶或钝化酶来水解或修饰进入细菌胞内的抗生素使之失去生物活性;
二是抗生素的靶位由于发生突变或被细菌产生的某种酶修饰而使抗菌药物无法发挥作用,以及抗生素作用的靶酶的结构发生改变使之与抗生素的亲和力下降;
三是由于细菌细胞膜渗透性的改变或其他有关特性的改变;
四是细菌具有一种依赖于能量的主动转运机制,即它能够将已经进入胞内的药物泵至胞外.
对控制耐药性出现的一些成功策略:
严格控制与耐药菌出现有关的抗生素,
不限制低潜在耐药性的抗生素的使用,
不使用无效的抗生素,
抗生素治疗的周期不宜过长,
不连续使用抗生素来治疗持续性白细胞增多的低烧,
不使用抗生素治疗非感染性疾病引起的高烧.
C. 试述细菌对抗菌药物产生耐药性的机制.
钝化酶的产生,耐药菌株通过合成某种钝化酶作用于抗菌药物,使其失去抗菌活性。β-内酰胺酶对青霉素类和头孢霉素类耐药的菌株产生此酶,可特异的打开药物β-内酰胺环,使其完全失去抗菌活性。
氨基糖苷类钝化酶,通过磷酸转移酶,乙酰转移酶,腺苷转移酶的作用,使抗菌药物分子结构发生改变,失去抗菌活性。由于氨基糖苷类抗生素结构相似,故有明显的交叉耐药现象;
氯霉素乙酰转移酶该酶由质粒编码,使氯霉素乙酰化而失去活性;甲基化酶金黄色葡萄球菌携带的耐药质粒产生,使50S亚基中的23SrRNA上的嘌呤甲基化,产生对红霉素的耐药性。
(3)细菌耐药性的生物化学机制有哪些类型扩展阅读:
细菌也对人类活动有很大的影响。一方面,细菌是许多疾病的病原体,可以通过各种方式,如接触、消化道、呼吸道、昆虫叮咬等在正常人体间传播疾病,具有较强的传染性,对社会危害极大。
另一方面,人类也时常利用细菌,例如奶酪及酸奶和酒酿的制作、部分抗生素的制造、废水的处理等,都与细菌有关。在生物科技领域中,细菌也有着广泛的运用。
抗菌药物(antibacterial agents)一般是指具有杀菌或抑菌活性的药物,包括各种抗生素、磺胺类、咪唑类、硝基咪唑类、喹诺酮类等化学合成药物。
由细菌、放线菌、真菌等微生物经培养而得到的某些产物,或用化学半合成法制造的相同或类似的物质,也可化学全合成。抗菌药物在一定浓度下对病原体有抑制和杀灭作用。
抗菌药主要分为八大类,其中β—内酰胺类包括青霉素类、头孢菌素类、碳青霉烯类、含酶抑制剂的β—内酰胺类及单环酰胺类等;氨基糖苷类;四环素类;氟喹诺酮类;
叶酸途径抑制剂类;氯霉素;糖肽类包括万古霉素和替考拉宁;大环内酯类。抗菌药物的应用需根据不同的感染性疾病进行合理选择。
D. 抗菌药物的作用机制,获得耐药性的生物化学表现有哪些
02 近年来随着生物化学、遗传工程学、分子生物学、细胞学等基础学科的发展,以及电子显微镜、放射免疫学等现代技术的应用,对于抗菌药物作用机制进行了深人的研究,细菌细胞的基本结构为细胞壁、细胞膜、细胞浆(含核糖体、质粒、线粒体等)及核质.不同抗菌药物分别作用于不同环节.与细菌细胞基本结构发生作用,影响其功能或合成,以达发挥抗菌作用.具体机制如下: 020202 (1)破坏细菌细胞壁的合成 020202 细菌与哺乳动物细胞之间的根本区别是细菌细胞具有细胞壁.细胞壁为一坚韧膜状结构,可维持细菌正常形态及稳定性,细胞壁组成比较复杂,表层为类脂一多糖一蛋白质外膜,与细菌i’抗原和内毒素有关、具有保护及屏障作用,内层为粘肤层.粘肤是革兰阳性细菌细菌壁的主要成分,也是这类细菌特有的成分.粘肤的合成分三步进行,某些抗菌药物可干扰粘肤合成,使细胞壁缺如,细菌变形、自溶、破裂而被杀灭.不同种类抗菌药物破坏粘肤合成位置不同: 020202 ①磷霉素可干扰粘肤合成第一步. 020202 ②万古霉素等糖肤类抗生素,抑制粘肤合成第二步. 020202 ③青霉素和头抱菌素抑制粘肤合成第三步,不仅如此,这类抗菌药物还可抑制细胞壁活性酶,使细菌分裂受阻;以及与细胞青霉素结合蛋白结合、使细菌形态改变,生长繁殖受抑制. 020202 (2)抗生素破坏细胞膜的合成,如果细胞膜受损,则胞浆内的主要成分可外溢,而导致细菌死亡.破坏细胞膜合成的抗生素有多粘菌素}} S多粘菌素E、多烯类抗生素等. 020202 (3)破坏细菌蛋白质合成的抗生素有氨基糖贰类,四环素类、氯霉素、大环内醋类和林可霉素等抗生素. 020202 (4)破坏细菌核酸代谢的抗生素有新生霉素、咬诺酮类、利福霉素、峡喃类等. 020202 (5)其它 020202 ①磺胺类可抑制细菌叶酸代谢. 020202 ②异烟脱等可抑制结核环脂酸的合成.
E. 简述抗菌药物的作用机理和细菌耐药性产生的机制是什么
三、细菌对抗菌药物的耐药性
(二)耐药性产生的机制
1. 产生灭活酶
2. 改变药物作用的靶位
3. 降低细胞膜的通透性
4. 主动转运泵作用
5. 细菌改变代谢途径
F. 细菌耐药性的生物化学机制有哪些
1.阻止药物进入细胞 2.把药物经外排作用泵出细胞外 3.改变或修饰药物作用的靶位 4.产生能使药物是失活的酶 5.形成救护机制,即形成行的代行途径代替原来被阻断的代谢途径来合成原来的代谢产物
G. 细菌耐药性的产生机制
一,钝化酶的产生 耐药菌株通过合成某种钝化酶作用于抗菌药物,使其失去抗菌活性.
1.β-内酰胺酶 对青霉素类和头孢霉素类耐药的菌株产生此酶,可特异的打开药物β-内酰胺环,使其完全失去抗菌活性.分为四类:(见教科书P131表9-2)
2.氨基糖苷类钝化酶 通过磷酸转移酶,乙酰转移酶,腺苷转移酶的作用,使抗菌药物分子结构发生改变,失去抗菌活性.由于氨基糖苷类抗生素结构相似,故有明显的交叉耐药现象.
3.氯霉素乙酰转移酶 该酶由质粒编码,使氯霉素乙酰化而失去活性.
4.甲基化酶 金黄色葡萄球菌携带的耐药质粒产生,使50S亚基中的23SrRNA上的嘌呤甲基化,产生对红霉素的耐药性.
二,药物作用的靶位发生改变
1. 链霉素 结合部位是30S亚基上的S12蛋白,若S12蛋白的构型改变,使链霉素不能与其结合而产生耐药性.
2.红霉素 靶部位是50S亚基的L4或L12蛋白,当染色体上的ery基因突变,使L4或L12蛋白构型改变,便会出现对红霉素的耐药性.
3.利福平 作用点是RNA聚合酶的β基因,当其突变时,就产生了耐药性.
4.青霉素 靶部位是细胞膜上的青霉素结合蛋白(PBPs),PBPs具有酶活性,参与细胞壁的合成,是β-内酰胺类抗生素的作用靶位,细菌改变了PBPs的结构,可导致耐药性.
5.喹诺酮类药物 靶部位是DNA旋转酶,当基因突变引起酶结构的改变,阻止喹诺酮类药物进入靶位,可造成喹诺酮类所有药物的交叉耐药.
6.磺胺药 细菌可使药物靶位酶发生改变,使其不易被抗菌药物所杀灭.
三,细胞壁通透性的改变和主动外排机制
1.改变细胞壁通透性 由于革兰阴性菌细胞壁外膜的屏障作用,使其对一些结构互不相同的药物,产生非特异性低水平的耐药性,是通过改变细胞壁通透性来实现的.
2.主动外排机制 可因基因突变而提高耐药水平.
例如:铜绿假单胞菌对抗菌药物耐药性强的原因
(1)对抗生素的通透性比其他革兰阴性菌差;
(2)菌体内存在能将四环素,β-内酰胺抗生素和喹诺酮类药物从胞内排出胞外的主动外排机制;
(3)该菌存在三种不同的外排系统,naIB型,nfxB型和nfxC型,各型的耐药谱存在差异.
四,抗菌药物的使用与细菌耐药性的关系
耐药菌株的出现与抗菌药物的使用无直接关系.抗菌药物的作用只是选择耐药菌株,淘汰敏感菌株.
H. 细菌耐药性的产生机理是什么
抗微生物药物对微生物群体有很强的选择压力,使天然能耐受它们的微生物或经诱导变异产生抗药抗性的微生物存活下来。微生物的变异是其进化基础,变异有多种机制,小的变异包括碱基对的点突变,可以改变抗微生物药物的作用靶点和干扰它们的活性。大的变异是一大段DNA作为一个整体重新排列,这种变化常由在染色体中可以独立移动的特殊基因单位,即转座子或插入序列产生。细菌基因的变异还可通过质粒,噬菌体或可转移的基因单位获取外源性DNA而产生。耐药性可通水平或垂直传插在不同种或同种间扩散。这种现象发生的例子如葡萄球菌盒式染色体SCCmec在获得性耐药中发挥了很重要的作用。其中SCCmec可称为抗生素耐药岛:它包含对甲氧西林产生耐药的mecA基因,有的SCCmec还包含对非β-内酰胺抗生素和重金属产生耐药的质粒和转座子。还有四环素抗性转座子在淋球菌、人支原体之间的传播。这些机制使细菌具有能产生抗任何微生物药物抗性的能力。
I. 耐药菌产生抗药性的生化机制是什么
生物的变异具有普遍性和随机性,在病菌的长期生存过程中,就已经产生出抗药性强的个体,只是与抗药性弱的个体生活在一起,受到生存环境的制约而数量很少。在不断加大抗菌素使用剂量的过程中,抗药性弱的病菌因不适应环境(抗菌素环境)而被淘汰,抗药性强的个体因适应环境生存下来,并进行了扩大繁殖,从而使得病菌的抗药性不断增强。抗生素对细菌的抗药性变异进行了定向选择,使种群的基因频率发生了定向改变。
希望对你有帮助 。