Ⅰ 影响化学毒物毒性的关键因素是什么
毒性是指物质引起生物体有害作用的固有能力，取决于物质的化学结构，应与毒效应，改变条件可以影响毒效应但不影响毒性
Ⅱ 化学中毒主要是由哪些原因引起
化学中毒,
1.1 有损健康的化学药品
有些化学药品，在一定条件下损害人体健康。这些药品大致分为二类，一类是具有刺激性腐蚀性药物，一类是有毒化学药品。下面分别讲述这二类药物的毒性、中毒途径和常引起的疾病。
（1）毒物
某些侵进人体的少量物质引起局部刺激或整个机体功能障碍的任何疾病都称为中毒，这类物质称为毒物。根据毒物侵进的途径，中毒分为摄进中毒、呼吸中毒和接触中毒。接触中毒和腐蚀性中毒有一定区别，接触中毒是通过皮肤进进皮下组织，不一定立即引起表面的灼伤，腐蚀性中毒是使接触它的那一部分组织立即受到伤害。
毒物的剂量与效应之间的关系称为毒物的毒性，习惯上用半致死剂量（LD50）或半致死浓度（LC50）作为衡量急性毒性大小的指标，将毒物的毒性分为剧毒、高毒、中等毒、低毒、微毒五级。上述分级未考虑其慢性毒性及致癌作用，我国国家标准GB 5044-85《职业性接触毒物危害程度分级》根据毒物的LD50值、急慢性中毒的状况与后果、致癌性、工作场所最高答应浓度等6项指标全面权衡，将毒物的危害程度分为1-Ⅳ级，分级依据列于表2-1中。
（2）刺激性腐蚀性药物
这类药物有的有刺激性，对眼睛、粘膜、气管有刺激作用，腐蚀损害皮肤、组织，对眼睛非常危险。稍微引起喉痛、粘膜红肿（有的催泪）；重者引起气管炎、肺气肿，甚至死亡。这类药物包括：
①酸类、酸酐及与潮气产生酸的物质。例如硫酸、氟氢酸、硝酸、盐酸、五氧化二磷、醋酸、醋酸酐、酰氯化合物等。兹将强腐蚀性药物先容如下：
（a）硫酸 是强腐蚀性酸类，吸水力强，使组织碳化，与水反应生强热；与过氯酸、高锰酸钾反应，能爆炸！
（b）氟氢酸 强腐蚀性酸，伤口异常疼痛，可使体弱伤者疼至休克。
（c）硝酸及氧化氮 强刺激性、腐蚀性，与皮肤或组织中蛋白质作用使之变黄。
②碱类：如氢氧化钠、氢氧化钾、氨水（氨气）、有机胺类及水解天生氨之化合物。前三者对眼睛特别危险。
③卤素及有机ω-卤代物。除具有强刺激性、腐蚀性外，还有催泪性并且是强氧化剂。
（3）有毒化学药品
我们指那些吸进微量即能致死的化学药品是剧毒药品，水银及汞盐、氰化物（氰氢酸、氰化钾……等）、硫化氢、砷化物、一氧化碳、马钱子碱……等等都是剧毒药品。
其他毒物也是很危险的。有毒药品对人体的作用，使组织器官受伤；现将他们的毒性列于下面：
①使窒息：如一氧化碳与红血球结合而中毒，氰化物与血液结合而使中毒，硫化氢使呼吸器官麻庳而中毒。硫化氢的毒性不比氰化氢低，但它有味，使人警觉，立即采取措施，或离开，如吸多了，就不觉臭味，反而带甜味，十分危险。
②扰乱人体内部生理、损坏器官，这类毒药引起系统性中毒，而且每种毒物有其损害的对象。如苯深进骨髓，损害造血器官，结果引起患者全身无力、贫血、白血球低等等；卤代烷使肝肾及神经受损害，钡盐损害骨骼，汞盐损害大脑中枢神经等等。
③麻醉作用：乙醚、氯仿等。
④过敏性药物：引起某些人的过敏反应，最常见的是接触性皮炎。
⑤致癌性药物。我们已经知道很多药物是致癌性的。像铅、汞、铍、镉……等长期接触能导致癌症。尤以下述化合物为最：
（a）石棉。
（b）苯并芘等稠环化合物，存在于沥青、烟道（烟囱）灰中，烟叶燃烧亦有苯并芘天生。扫烟道灰工人和吸烟的人肺癌发病率很高。
（c）联苯胺、β-萘胺等染料中间体，长期接触，膀胱癌发病率高，固此在英国、日本，美国的很多州的法律亦严禁生产和使用联苯胺和β-萘胺。在医学化验所检查潜血仍用联苯胺，工作职员应特别小心。
（d）第二级亚硝胺：现在医学上已证实第二级亚硝胺的致癌率是很高的， 有些地方性的癌症是由于该地居民喜食某种含有亚硝胺的食品或水源有亚硝胺。
实验室使用亚硝胺或合成亚硝胺时应特别留意。
（e）某些染料：如二甲基黄等。
其他致癌性药物很多，由于篇幅所限，不能在此逐一枚举。
⑥放射性药物：严重损坏器官，使细胞遗传基因改变。 表2-2,表2-3,表
2-4,表2-5。
1.2 化学药品中毒途径：
（1）药物中毒的途径
通常，有害药品经呼吸器官、消化器官或皮肤吸进体内，引起中毒。因此，我们切忌口尝、鼻嗅及用手触摸药品。
①呼吸器官吸进
由呼吸器官吸进毒物是最主要的中毒途径，有的刺激腐蚀性药品，如氯气、臭氧、强酸气体及酸雾、氨气等直接损害呼吸器官，引起气管炎、肺炎；有的毒品由肺进进血液，循环全身，积聚于某一部器官中，引起中毒。
气体、液雾、粉尘都能由呼吸器官吸进。
某些低沸点液体，易升华固体，在常温常压下，蒸气浓度很大，必须在透风橱内操纵。
水银在室温下蒸气浓度远远超过中毒浓度，而且溅出不易清理。据美国一病案记载：一个学生拿了十克水银回家玩，不小心弄到地下，成小球散开，吸尘机又将水银打细，结果全家中毒。治疗后，家中的水银清理不净，又再中毒。温度计厂工人，衣物沾有水银，带回家亦会发生全家中毒事故。
由于蒸发，或通进气体，当气体逸出时，带着液雾，弥漫空间，亦会被吸进而中毒。世界上多次发生烟雾事件，大批居民中毒，并有死亡记录。电镀铬时，气体带着铬酸液雾，威胁整个工作室的工作职员，易患鼻穿孔的职业病。
空气中散布的毒粉尘，应留意净化。石棉工人、磨玻璃粉工人，易得硅（矽）肺、纤维肺的职业病。尤其是石棉粉尘，接触者患肺癌的发病率是很高的。
②由皮肤渗透
有害药品与皮肤接触，经毛孔渗透体内。再由血液运输到各器官，引起中毒。这是高沸点化合物进侵的主要途径。我们要特别留意以下几种情况：
（a）一些油溶性毒物，渗透后溶于皮下脂肪，更易深进体内。所以切勿用油溶性溶剂（如汽油、四氯乙烯、氯仿……等等）洗刷皮肤污染处。有人喜欢用酒精洗往污染处，假如污染处很小，可以用棉花酒精擦往；但是大片污染，使用酒精洗就会弄巧成拙。
（b）高温时，毛孔胀大，有利于毒物渗透体内。所以用热水洗污染皮肤是不明智的。
（c）皮肤上有伤口，接触药品就会直接进进体内，危险性很大。所以皮肤上有伤口时，尽不能操纵剧毒药品。
（d）用酸碱洗皮肤能使皮肤破裂，加剧有毒药品的渗透。
③吞进
吞进药物引起中毒死亡，自杀或误食的记录很多。假如在实验室内吃东西或饮水，用污染药品的手拿取食品，就会污染食品，或者错拿盛药物的瓶子作饮用瓶子等，都能使有毒药品由消化器官进侵。
由嘴直接吸移液管，偶然不慎，就会吞进药物，而且会吸进气体。
用舌头鉴别药品的味道，是很危险的坏习惯。对有毒物质的使用应特别小心，假如掉以轻心，麻痹大意，往往就铸成不可挽回的大错。由于严格区分有毒物质和完全无害的物质是很困难的。这是由于某些化合物（如氟化物），其小量为身体所必须，但量多则有害人体的健康；有很多毒物当其量极微时可刺激身体的活动性能并可用于医疗（如砷、番木鳖碱），但若过量就能引起致命的中毒，例如，服用0.1克二氧化砷即可引起死亡。另外，有很多被以为是无害的化合物，假如大量侵进体内就会成为毒物。如服用17克氯化铬即会死亡；服用2～3克氯化钡时亦将遭到同样的结果；服进1～2克硫酸铜可引起严重的有时甚至是致命的中毒；深深吸进一次氨蒸气即可中毒死亡等等。这些例子是不胜枚举的。
1.3 药物中毒引起的疾病
由于皮肤、呼吸器官直接与药物接触，所以腐蚀性药物首先使皮肤、粘膜、眼睛、气管、肺受严重损伤。大量吸进刺激性气体，导致肺气肿，甚至死亡。
毒物经过肾排出，很多慢性药物中毒，往往使肾脏受到损害，尤其是使肾小管受损。此外膀胱亦受到损伤。
肝是人体的解毒中心，有很多有毒药物，随血液循环流进肝以后，进行了解毒的代谢作用，将毒物变为无毒物，再流到肾排出体外。有很多药物，使肝受严重的损害。这些药品包括：汞、铅、芳香族有机物，有机卤代物……等等。
有很多药品能引起体内一连串不正常的反应，引起各系统失调、受伤。又有很多药品，专在某种器官内积累，很难排出体外，结果，使某些器官严重受伤，因而出现了慢性药物中毒的综合症状。如有机卤化物中毒表现出神经痛、肝肿大、肝功能不正常、食欲不振……等等；汞中毒出现头痛、口臭、手颤……等症状；苯中毒则呈现血相不正常、体弱无力等等。
人一时接触或误食大量毒品，能引起急性中毒，病情严重，愈后可能有后遗症。
假如经常接触某种或某几种毒品，就发生慢性中毒病状。慢性中毒很难立即发现和医治，使患者长期受害。大多数化学工作者的中毒是慢性的。
值得提出的是：
（1）同时接触几种毒物，他们对人体的毒性不是简单地相加的，而有的是互相抵销，有的却互相增强。例如二氧化碳和氧化氮是互相增强的。
（2）很多毒品不能立即在体内解毒而排出体外，他们的毒害作用是积累的。例如汞及汞的化合物积聚于大脑。
（3）有很多危险性药品，其危险性是多种的。例如氯气是强刺激性腐蚀性药品，又是强氧化剂，有着火爆炸危险。苯是一级易燃物，他的蒸气毒性很大。硫化氢是易燃易爆气体，剧毒，还有刺激性。
（4）有的药品不但令使用者受害，假如是孕妇，可能会使婴儿畸性。
随着科学的不断发展，人类对有害毒物的熟悉越来越深刻。二三十年前，在实验室还常用苯、汞、石棉等药品，现在，我们已尽量不用了；我国对一些有害气体的工厂排放浓度作了严格规定，而且对排放污水浓度也有法律规定，以减少公害。我们在实验室中，除考虑在透风橱操纵有毒药品以外，有的要考虑吸收，以免排放于大气中，造成公害。
Ⅲ 举例说明化学致癌物致癌的成因和作用机制。
（1）常见的致癌化合物如多环芳烃化合物（3- 4苯并芘和苯并蒽、甲基胆蒽即奶油黄、苯等），偶氮染料（β-萘胺），无机物如砷、石棉、铬、镍等等。1775年，首先有人报告打扫烟囱的童工，因为烟灰长期刺激阴囊而引起阴囊癌。1919年有人用煤焦油涂抹兔子耳朵，经过相当时期诱发出上皮癌。1930年有人从煤焦油中成功地提炼出特殊致癌成分3-4苯并芘，可引起皮肤癌、肉瘤等。香烟的烟雾中的烟焦油含有多种化学性致癌物质，如苯并芘、亚硝胺等，可引起肺癌、喉癌等癌症。
约20年前，因云南省宣威县肺癌发病很多，经研究人员和当地卫生人员合作研究，发现当地肺癌高发的主要原因是由于室内烧煤，煤烟严重污染室内空气，空气中含有大量苯并芘等致癌物质。经改造炉灶、建造烟囱将燃煤时产生的煤烟排出室外。改造炉灶后10年以上的居民，肺癌的发病明显地降下来。某些城市、重工业区，交通频繁的地方，空气中苯并芘的含量常常超过环境卫生的标准。因为燃烧煤、石油、煤焦油、沥青、垃圾等，各种蒸汽机车、内燃机、机动车工作时都产生苯并芘等有害物质。在厨房里，由于炉灶烟火和烹调时煎炸油烟，空气中苯并芘含量比普通房间空气中的含量高好几倍，所以要注意厨房内空气流通，把污染的空气排出室外。国内外研究证明食物的熏、烤、油炸都可使食品产生苯并芘，说来惊人，焦糊的食物中苯并比的含量要比普通食物增加10倍到20倍。脂肪、蛋白质和糖经高温烧烤、油炸的热解过程会生成这些化学致癌物质。熏制食品不仅食品表面有部分变焦，还被附着许多烟雾微粒，所以，苯并芘之含量很高。偶氮染料中的萘胺可引起人的膀胱癌。
（2）亚硝胺类及其前体物质亚硝胺类化合物是很强的致癌物，它在低等和高等动物如鱼、青蛙、小鼠、大鼠、兔、狗、猪、猴等身上都能诱发肿瘤。亚硝胺类化合物主要用作工业上的溶剂、润滑剂和机动汽油的添加物，农业上用作杀虫剂等。它存在于烟草的烟中、保存不好的谷类和质量差的酒中，其浓度很小。它也存在于用亚硝基化合物腌制过的肉、鱼、禽等食品中。-般说来，亚硝胺在自然界中存在的量很小，但合成亚硝胺的前体物质（原料）二级胺和亚硝酸盐在自然界比较广泛存在，在适宜条件下，在试管内或身体内可以合成致癌亚硝胺。研究人员在肿瘤高发区的部分陈粮食、酸菜、发霉的食物、粗制鱼露、薯干、干萝卜条、干咸鱼等样品中测出亚硝胺来。在肿瘤高发区的部分居民的胃液中，也测到几种不同的亚硝胺。
国外报道在某欧洲国家市场上的香肠、奶酪和啤酒300份样品中，有30%的样品含有亚硝胺。我国腌制肉类时常加入亚硝酸盐作为防腐剂，此物与肉类中的胺相结合便可产生极强的致癌物亚硝胺。已知蔬菜、水果中含有的维生素C具有阻断胃内合成亚硝胺能力，从而减少亚硝胺对人的危害。所以，我们提倡吃新鲜的各种食物。
Ⅳ 职业中毒的原因及其影响因素有哪些
在工业生产中所遇到的化学物质，有些对人体有一定毒性，称为“生产性毒物”，如果缺少必要的防护措施，就有可能侵入人体，产生不良影响，以至引起不同程度的病变，也就是说，在生产劳动中，由于使用或接触有毒物质，引起人体器官或组织发生的病变，称为“职业中毒”。在生产环境中由于受职业中毒危害因素的作用，从而引起的疾病，叫“职业病”。因此，对职业中毒须严加防治和预防。
在生产环境中，毒物常以粉尘、烟尘(比粉尘更细的颗粒)、气体、蒸气或雾滴的状态出现，在防护不严或意外事故等异常情况下，在生产、使用、运输等过程中，可通过呼吸道、皮肤或消化道等途经进入人体，成为引起职业中毒的原因。但是，毒物对人体产生毒害作用需要一定条件，并受各种因素的影响。
毒物的毒性
毒物的毒性主要决定于它的化学结构。有的毒物只用几十毫克就可以产生中毒作用，称为“剧毒”物质；有的则需几克或几十克，称“中等毒”或“低毒”物质。因此，在生产中常采用某些低毒物质代替毒性大的物质，譬如在合成农药杀虫剂时，常设法改变其化学结构，以寻找杀虫效力高、对人畜毒性低的农药。此外，有些毒物如乙二醇，虽毒性较高，但因其不易挥发，在生产中造成中毒机会较少。所以，在预防工作中应先解决毒性大而易挥发的物质的防护问题。
毒物进入人体的量
健康人体对毒物具有完善的防御能力，当少量毒物进入人体时，机体可动员神经质防御力量，对毒物进行水解，还能进行氧化或结合反应，发挥自身的解毒作用。然而，当大量毒物侵入时，超过机体的解毒能力，就可对人体产生不良作用，以至引起中毒。职业中毒主要是通过毒物吸入人体所引起，为了减少毒物进入人体的量，首先要降低空气中毒物的浓度，这是预防职业中毒的重要措施。
人的精神状态与健康状况
毒物的毒性和进入人体的量，是引起中毒的外因。如果对毒物无恐惧感，在毒物面前处于无所谓状态，因而放弃对毒物的预防，不积极改造作业环境，则毒物进入人体的机会必然增多。而健康状况不良(如明显的肝病会影响肝脏的解毒功能等)，则使毒物进入人体后可能引起的损害更为严重。
Ⅳ 化学物质的一般毒性作用机制有哪些
化学物质的一般毒性作用机制有:
一、直接损伤作用
如强酸或强碱可直接造成细胞和皮肤粘膜的结构破坏，产生损伤作用。
二、受体配体的相互作用与立体选择性作用
受体是组织的大分子成分，它与配体相互作用，产生特征性生物学效应。受体-配体的相互作用通常有立体特异性，化学结构的微小变化就可急剧减少甚至消除毒物的生物效应。但在毒理学反应中不能过分强调立体选择性的意义。因为活性差别不仅可延伸到结构的不同毒物和几何异构体，还决定于是否具有手性结构特点的毒物。研究表明，许多毒物的有害作用是直接与干扰受体-配体相互作用的能力有关。最突出的例子是失能性毒剂，如毕兹就是阻断了乙酰胆碱与胆碱能受体的结合而产生失能作用。
三、干扰易兴奋细胞膜的功能
易兴奋细胞膜的维持和稳定是正常生理功能的基本条件。毒物可以多种方式干扰易兴奋细胞膜的功能，例如，有些海产品毒素和蛤蚌毒素均可通过阻断易兴奋细胞膜上钠通道而产生麻痹效应。
四、干扰细胞能量的产生
许多毒物所产生的有害作用，是通过干扰碳水化合物的氧化作用以影响三磷酸腺苷（ATP）的合成。例如，铁在血红蛋白中的化学性氧化作用，由于亚硝酸盐形成了高铁血红蛋白而不能有效地与氧结合。毒物引起ATP耗竭有许多不同的途径，但线粒体氧化磷酸化被干扰可能是最常见的原因。另一类是抑制呼吸链的递氢或电子传递的药物。如全身性毒剂氰化物和一氧化碳等，它们可分别抑制呼吸链中的不同环节，从而使细胞耗氧量降低，因而作用物氧化受阻，偶联磷酸化也无法进行，ATP生成随之减少。
另一种机理是ATP的过度利用和抵偿，如乙基硫氨酸的肝毒性即与此有关。细胞内ATP 的缺乏将危及甚至终止细胞主动转运过程，细胞的特定隔室里的离子浓度如Na+、K+ 、Ca2+浓度将发生改变，各种生物合成过程如蛋白质合成将减少，肝细胞不能有效地形成胆汁。
五、与生物大分子结合
毒物与生物大分子相互作用主要方式有两种，一种是可逆的，一种是不可逆的。如底物与酶的作用是可逆的，共价结合形成的加成物是不可逆的。
(一) 与蛋白质结合
蛋白质分子中有许多功能基因可与毒物或其活性代谢物共价结合，除了各种氨基酸分子中共同存在的氨基和羟基外，还包括丝氨酸和苏氨酸所特有的羟基、半胱氨酸的巯基等。这些活性基团常常是酶的催化部位或对维持蛋白质构型起重要作用，因而与这些功能基团共价结合最终会抑制这些蛋白质的功能，出现组织细胞毒性与坏死，诱发各种免疫反应和肿瘤的形成，还可出现血红蛋白的自杀毁灭和酶的抑制。另外，有些毒物与组织蛋白中的氨基、巯基、羟基等功能基团结合发生酰化反应，从而影响该蛋白的结构与功能，如光气中毒。
(二) 与核酸结合
毒物母体直接与核酸进行共价结合反应较少见，绝大多数是由毒物的活性代谢产物与核酸碱基进行共价结合，使碱基受损，基因突变、畸变和癌变等。
DNA加成物的形成可引起细胞毒性、诱变作用、改变蛋白质- DNA相互作用和肿瘤的启动等。如芳香胺可引起碱基置换型改变，活化ras癌基因。许多作者研究了DNA加成物与致癌性的因果及数量关系发现：1、多环芳烃类和烷化剂的加成物形成能力与整体致癌作用存在着相关；2、加成物形成与体外细胞转化及肿瘤诱导呈正相关；3、敏感动物种系与耐受动物种系相比，靶组织中加成物水平较高。例如，糜烂性毒剂硫芥等可与DNA结合发生烃化作用而引起中毒。
(三) 与脂质结合
这方面研究较少。脂质最易产生共价结合的部分是：磷脂酰丝氨酸、胆碱与乙醇胺。如，氟烷与乙烯叉二氯的活性代谢物可与细胞膜乙醇胺共价结合，从而影响膜功能。
Ⅵ 高分子材料的毒性和哪些因素有关
高分子聚合物的毒性一般较低，而它的毒性主要决定于所含游离单体的量及助剂的品种，例如脉醛树脂(电玉粉)对皮肤的刺激作用较酚醛树脂(电木粉)为强，因为前者所含游离单体一甲醛较后者为多。添加剂如增塑冠、稳定剂和 颜料等，大多与聚合物的高分子仅是机械结合。因此这类化合物和残留的游离单体就很容易从聚合物内部逐步移行至表面，从而易与人体接触，或污染空气、水和食品等，对人体健康产生一定的危害。
酚醛树脂最早用于制造食具。由于使用过程中可游离出酚和甲醛等有毒物质，可随食物摄入人体而影响健康，因此
世界各国已相继禁止用于制造食具。脉醛树脂食具也能释出游离甲醛，一般以其含量作为卫生评价的指标，有些国家对制造食具用的脉醛树脂中重金属等的限量也作出规定;例如英国规定砷应低于5mg/kg,铅应低于10mg/kg,汞不得 检出。聚氯乙烯制品中作为稳定剂的铅化合物也是值得注意的问题。日木根据包装的各种食品以水、醋酸、乙醇及正庚烷等浸泡进行试验，规定总溶出物不应超出0. 08mg/cm2聚氯乙烯在接触酸和油脂时易分解并析出氯化氢和氯，铅的析出量也增高。聚乙烯塑料制品中一般不含有增塑剂和稳定剂，是较理想的食品工业用品一，但接触脂肪后可分解成有毒的低分子化合物而污染食品，因此仅适用于非脂肪性食品的盛放和包装。聚苯乙烯、聚四氟乙烯等塑料也常用于食品工业。规定用于接触食品的塑料制品中单体和添加剂的最高含量及在受腐蚀、热或各种溶剂作用下分解产物的容许盘，是塑料食具和包装材料毒性评价的主要任务。日常生活中利用装过农药或其他有毒物质的塑料容器盛装粮食而造成中毒事. 合成纤维在解决衣着问题美化生活方面起着重要作用。但纯合成纤维制品透气性差，有的品种对皮肤有刺激作用， 一甚至引起湿疹。合成纤维衣料在着火时先呈熔融状态粘着皮肤而易致灼伤。有的国家规定婴儿衣服不用合成纤维制作，据其应用特点对各种用品需作相应的毒性评价。
人造心脏瓣膜、人造血管和人造关节等长期埋藏在体内，有些塑料制品与组织接触时释放出的有关组分引起局部的刺激反应，多数情况下反应是局部的，它可从轻度的炎症反应到对组织严重的腐蚀。一般说来，目前医用高分子聚合物植入组织仅引起异物反应，甚至无任何反应。例如聚乙烯、聚丙烯、聚四氟乙烯,涤纶、聚碳酸醋和某些硅橡胶。这些材料中稳定剂的含量一般少于0.1%另一些塑料如环氧聚合物和聚氨基甲酸酿，其中的单体、催化剂和固化剂反应不完全，并在生产过程中未被去除，因此可对组织发生作用。添加剂浓度愈高，组织反应的发生率愈高。反应强度也决定于所析出化学物的刺激性。二烃基锡具有高度的刺激性，当用作塑料增塑荆析出至组织可能引起坏死。邻苯二甲酸醋类化合物对组织的刺激性随化学结构而异。据兔的皮内注射后反应判断，邻苯二甲酸二甲醋、二乙醋的刺激作用较二丁醋强，而二丁醋又比二异丁醋强。 聚合物长期埋入组织，可能会释出碎片至组织内引起更复杂的生物学反应，最严重的是引发局部肿瘤。
动物实验表明，影响肿瘤发生的因素与植入物的大小、形状、厚度，硬度和持续时间等有关. 聚氯乙烯制的贮血袋保存血液时间愈长，对受血者愈易引起肺原性休克的肺密血症候群。经测定，4℃下保存21天的血液中溶出的邻苯二甲酸二辛醋达50-70ppm。此外，溶出的物质还可引起溶血。作为输血、补浪和注射的塑料用具，不应溶出致热原。环氧乙烷气体消毒医用塑料制品时可被吸附，然后释放出来致溶血。环氧乙烷与塑料中含的氯起反应，可生成毒性较高的氯乙醇，均是应该注意的间题。在推广使用前，需作毒性鉴定和安全评价。
不少化学物可根据其化学结构预测其毒性和毒作用特点。如脂肪族烃类和烯烃类、醇类和醚类化合物一般毒性较低‘而 高浓度则致麻醉作用。烷烃和烯烃化台物的毒性随碳原子数增多而相应增高，但高碳烷烃可随着沸点和熔点的增高，挥发性和溶解度的降低等，因此实际引起职业中毒的可能性反雨减少。氯代烃类化合物往往有亲肝毒作用，有机氰化物具有氰化物相似的毒作用。胺类化合物多数属强碱性物质，对一粘膜和皮肤有较强的刺激性，其中一元胺和二元胺较三元胺刺激性大，而脂肪族胺较芳香族胺刺激性大，有些化合物还有致敏作用。 不少高分子化合物如环氧树脂、脲醛树脂和酚醛树脂等都能对粘膜、皮肤发生刺激或致敏作用。
Ⅶ 化学性危害因素有哪些
家庭装修,服装印染中甲醛、苯、甲苯等有毒有机物的污染；
汞、铅等重金属离子对水体的污染；
二氧化硫、氮氧化物等对大气的污染。
化学因素是引起职业病的最常见的职业性有害因素
它主要包括生产性毒物和生产性粉尘.生产性毒物是指生产过程中形成或应用的各种对人体有害的物质.生产性毒物包括窒息性毒物,如一氧化碳、氰化物、甲烷、硫化氢、二氧化碳等；
刺激性毒物,如氯气、氨气、二氧化硫、光气、氯化氢、苯及其化合物、甲醇、乙醇、硫酸蒸气、硝酸蒸气、高分子化合物等；
血液性毒物,如苯、苯的硝基化合物、氮氧化物、亚硝磷盐、砷化氢等；
神经性毒物,如铅、汞、锰、四乙基铅、二硫化碳、有机磷农药、有机氯农物、汽油、四氯化碳等.
生产性粉尘是指能够较长时间悬浮于空气中的固体微粒.
Ⅷ 化学毒物有哪些
1. 金属为类金属 常见的金属和类金属毒物有铅、汞、锰、镍、铍、砷、磷及其 化合物等。
2. 刺激性气体——是指对眼和呼吸道粘膜有刺激作用的气体 它是化学工业常遇 到的有毒气体。刺激性气体的种类甚多，最常见的有氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫和硫酸二甲酯等。
3.窒息性气体——是指能造成机体缺氧的有毒气体 窒息性气体可分为单纯窒息性 气体、血液窒息性气体和细胞窒息性气体。如氮气、甲烷、乙烷、乙烯、一氧化碳、硝基苯的蒸气、氰化氢、硫化氢等。
4. 农药——包括杀虫剂、杀菌剂、杀螨剂、除草剂等 农药的使用对保证农作物 的增产起着重要作用，但如生产、运输、使用和贮存过程中未采取有效的预防措施，可引起中毒。
5.有机化合物——大多数属有毒有害物质，例如应用广泛的有机 芗帘健⒓妆健? 二甲苯、二硫化碳、汽油、甲醇、丙酮等，苯的氨基和硝基化合物，如苯胺、硝基苯等。
6. 高分子化合物 高分子化合物本身无毒或毒性很小，但在加工和使用过程中， 可释放出游离单体对人体产生危害，如酚醛树脂遇热释放出苯酚和甲醛具有刺激作用。某些高分子化合物由于受热、氧化而产生毒性更为强烈的物质，如聚四氟乙烯塑料受 高热分解出四氟乙烯、六氟丙烯、八氟异丁烯，吸入后引起化学性肺炎或肺水肿。高 分子化合物生产中常用的单体多数对人体有危害。
Ⅸ 我想知道关于毒性物质的一些知识！！！
毒性物质与健康
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化学物质与毒性物质
近年来传播媒体经常报导“化学物质”，使一般国民对“化学物质”非常敏感而引起很大的困扰。杀虫剂、农药、防腐剂、食物添加剂乃至于空气污染、水污染，层出不穷的警告都与化学物质相关。因此，化学物质与合成化合物质、毒性物质似乎成了同义字，值得在这里稍作介绍。
世界上一切物质都是化学物质，从矿物、植物到动物无一不是化学物质；而不论是自然生成，或人为合成的化学物质，其成分、性质亦并无分别。例如维他命C是存在水果、蔬菜中的天然物质，在实验室中，亦可以合成的方法制造出维他命C。只要是维他命C，无论是从橘子中提鍊出来，或由实验室合成，吃到我们身体里之后，我们的细胞，并不能分辨这维他命C的来源。所以，这两种不同源的物质会经过相同的新陈代谢作用。
许多天然的有机化学物质都是非常复杂的，大多数的合成化学只在模仿自然。人造的化学物质也有自然界所没有的，例如塑胶及某些农药、药物，但合成的物质，并不见得就有毒。事实上，自然生产的毒物很多，许多植物、动物都含毒素，这已不是新鲜的事了。例如：不久前发生的西施舌中毒案，最近发生的“台湾人参”中毒，都是自然毒素。对于细胞而言，凡是它不能用的物质，都是异物（foreign chemical）凡是能用的物质即为生化物质（biochemical）。对甲种细胞可用的生化物质，对乙种细胞可能是不能利用的异物，而“异物”亦不一定有毒。在天然产生的毒素中，botulin就是极毒的物质，1毫克的bolulin可以毒杀一百万只小白鼠；2微克即是70公斤成人的致死量。
另一项似是而非的观念是“生物消解”（biodegradability）。“生物消解”作用是说：某种物质，可以被生物体（例如细菌或动植物）利用，经生化作用而分解成简单物质：如二氧化碳、水等。事实上，许多人造物质都可被生物消解。因为高等动物如人类，含有许多（enzyme）均能将“异物”消解。人类合成物质中最难消解者虽为塑胶，但它却是无毒的。自然生成的物质，其实也有难以消解的，例如：骨骼、头发等。所以物质能否自然消解与物质的毒性是两个独立的性质并无关连。
由此可见，毒性物质仅是化学物质中的一种，并不是化学物质都有毒；尤其值得注意的是物质的毒性与其是否为人造、是否能自然消解、结构之复杂或简单，并没有关系。
毒性效应与危害性的分别
物质的毒性和它会不会造成危害性是两件不同的事，有毒的物质不一定会造成危害，造成危害的却不一定有毒。
物质的毒性，不是一种常数；它不像沸点、分子量、硬度等，是不会改变的常数。物质的毒性是指：该物质与器官或细胞产生作用，使其失去原有的功能的一种效应。因此，某物质对甲种生物或细胞，可能极毒；但对乙种生物及细胞，则不会产生毒性效应。所以物质的毒性与其接触的生物种类有密切的关系。几乎所有的物质对生物都能造成某种损害，其关点只在“量”而己。例如：胃酸中含有盐酸（HCL），但如食入浓盐酸或大量的稀盐酸，则立即会灼伤食道及胃；又如食盐，是我们每日食用且不可缺少的物质，但多年前在美国纽约州，即曾发生过婴儿室的护士，不小心错将盐当作糖加入婴儿奶水中，因而造成20个婴儿肾脏衰竭死亡。又如霜（三氧化二砷As2O3），是极毒的物质，但少量亦可当做药用。因此物质的“毒性”与其接触的“量”有密切关系；与毒性物质接触的时间与次数亦是决定毒性效应的重要因素。
许多时候接触的量，并不太高，此时，如果只接触短时间或一两次，毒性效应并不明显，甚至量可以恢复的，但如重复接触则造成慢性中毒。一氧化碳便是一个很好的例子。极少量的一氧化碳吸入后并不发生伤害，吸烟的时候虽吸入一氧化碳，但并没有使人致病、致死，但如浓度高，则会产生头痛，更高浓度则可致死。这是因为一氧化碳与血红素的亲和力极强，是氧气的200倍，因此吸入大量的一氧化碳时，身体中的血红素便与一氧化碳结合，使身体缺氧而窒息死亡。因此吸入一氧化碳中毒的人，应立即给予新鲜空气或氧气，以赶出体内与血红素结合的一氧化碳。
危害性（hazard）：是指对身体造成伤害的现象，可以对生物体造成危害的原因有多种。物理性的危害如跌落、撞击；或化学性的危害如灼伤、窒息，乃至对组织之功能产生障碍，使不能发生作用。所以，造成对身体之危害，并不一定由于毒性物质使然，无毒常用的物质，亦可造成伤害。例如：水为日常所用，不可缺的物质，但水亦可以淹死人。老年人或体弱者在澡盆中洗澡时昏厥，乃造成溺毙；小孩在抽水马桶边玩水，一不小心，跌入马桶，头下脚上而溺死。可见，即使如此不以为危险的物质，在特定情况下亦能产生危害。所以造成“危害”的原因是当时的情况（environmental hazard condition），而并非因为物质之有毒。
反之有毒的物质如放在密闭的器皿内，不与外界接触，则危害无由产生。所以毒性物质产生危害性的条件，乃是接触的机会；不与之接触则可避免有毒物质对身体造成的伤害了。
有些物质具有极易产生伤害的性质，那么这些物质，自然就易于造成伤害。对这些物质的操作、使用、贮存或处理，都要特别小心。这一类的物质，我们便称为有危害性物质。凡物质如果具有：一、爆炸性，遇到热或震动会产生剧烈反应大量气体者，例如过氧化物、炸药等；二、易燃性，燃点低，可燃之范围广，如可燃气体、氢气、天然气或有机溶剂、汽油等易挥发物质；三、腐蚀性，例如强酸、强碱、等物质能腐蚀容器，灼伤皮肤；四、毒性，有毒物质如氰化物、重金属盐、农药等。但有害物质如果处理适当不使其产生反应，不使其与人体接触，则并不能使灾害发生，所以对有害物的态度，不是恐惧而是小心的处理。
影响毒性效应的因素
剂量与接触频率的影响
生物体对有毒物质会产生反应，都与其所受到的毒物的“剂量”有关。所谓“剂量”就是暴露量与暴露时间的乘积，例如在很高的一氧化碳浓度下，很短的时间就会中毒，甚至立即死亡。但如浓度不太高，则要视中毒时间久暂而定其中毒深浅，如果时间很短，则身体经过新陈代谢的作用，亦可将有毒物质排出体外，而影响极微或不受害。
由图一可见，在少量的剂量下（直到a量）其作用均甚微，但剂量增加到b时，则毒性效应改变之速率急遽增加，终至产生100％之效应，即组织效应丧失或坏死。如果这种效应，是以生物体死亡的数目表示，则在上限时，所明动物均死亡，在下限时，则无任何动物受影响。当所用之剂量，恰使50％之实验动物死亡时，此剂量c，便称为该物质对某动物体之50％致死量（50％ leathal dose），即通称LD50，常用来表示某物质之毒性。
图一中，d为LD100即100％致死量；a为LD5，即5％之致死量；LD0则称为无效应剂量（noeffect level），亦是动物对该毒性物质所可容忍之最大限量。由此可见，即使是极毒之物质，如控制其暴露量至极低，亦可不生效应或产生极低之效应。
一种化学物质毒性效应之严重性（toxic potency），是基于其对生物体之组织所产生之效应来决定，而这有毒物质之严重性亦因其在某个组织（器官）的浓度决定。因此，有毒物质在短时间、高浓度的暴露下所造成的毒性效应，常较长时间、低浓度之同等总暴露，所造成之毒性效应为高。此乃是因为每一个小剂量，均可能随时被身体组织解毒，但一个大的剂量则可能在任何解毒作用生效前，已对组织产生了决定性的结果。因此，某种有毒物质，如果人的解毒或排出体外之速度慢于他接受的速度，则可能在体内产生累积。
这是因为生物细胞经常得维持着“动态平衡”（dynamic balance）。当生物体吸收外界物质后，经过新陈代谢，一部分排出体外，一部分暂时储存在体内。如果外界的浓度高，这些暂存的物质便会增加，即一般所说的生物累积；但如外界的浓度降低，生物体内积存的物质又会根据平衡的原理排出（见图二）。
图二中，生物体暴露于有害物环境后，有时毒性效应最初增加，但在一日终了，回家休息时则可因不继续暴露而降低，第二日再从前一日之基点继续增加，如此反复增减，直至第六、第七日因完全休息，故其含量降至零或背景值。第八日（第二周）再回至工作场所时，则又可从头来起，而不受过去累积之影响。由此可见，工作的休闲时间是极重要的，如因加班而缩短休闲时间，则基线增高，若除去周末，则更可能使暴露量产生危险。
反过来说，有益的东西亦可有害，“量”是决定的因素。例如维他命是身体的必需品，许多病症都是由缺乏维他命引起，但如过量服用，则不但无益，甚至致病或致死。下表说明即使常见的食物中所含的某几种物质，如果摄取过量亦可致死。
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此外，许多物质常有正负两面的效应。例如：我们的饮食中如果多吃含低血脂肪食物，虽可减少心脏病的机率，但是同时却增加患大肠癌之机率。肉类腌制时加硝，是人类对保存食物技术上的一大成就，因硝能遏阻肉毒素（bolulison）之生长，肉毒素是极毒的物质，未发明用硝以前，常是吃腐肉致死的原因。但硝却增加罹患胃癌之机率。
毒性物质进入人体的方式
毒性作用的产生，第一个条件是毒性物质进入人体与组织接触，然后才能对组织产生作用，使组织丧失原有的功能，而造成毒性效应。所以，毒物如不能与生物体接触，则不能产生作用。是以在一密闭器皿内之有剧毒物（如NaCN，或As2O3）对人体健康并无影响。了解毒物进入人体的途径，则可设法避免毒物的侵入。毒物进入人的途径不外由空气吸入、皮肤吸收或食入三种。兹分述如下：
一、由呼吸进入人体：这类污染物包括所有浮游在空气中的污染物。以形态而分则可分为气体、蒸气及粒状物。其中粒状物可含喷雾、尘粒、雾气、烟汽、水滴、烟雾及烟等。
虽然医院急诊室中，中毒的病人大都是因为误食毒性物质，或有意服毒，才造成生命的危险现象，但因环境中或工作环境中，污染物使人致病致死的原因，却大不相同。空气中污染物的影响，远较皮肤吸收或食入之影响来得大。
空气污染是工业上最严重的污染，也是最棘手的问题，为什么呢？因为人人必须呼吸，人可以几星期不吃饭，几天不喝水，但只能几分钟不吸气。人体的每个器官，每种组织都在呼吸，严格来说就是吸取氧气，放出二氧化碳，而所有气体的交换，却必须借重呼吸道。人体的呼吸道包括鼻、气管、支气管、肺囊，支气管分叉达25～100百万小支，而这些微气管，最后终于30亿个肺囊。人气管的横断面其面积不过2平方公分，而肺囊的总面积却达8000平方公分。肺的表面积在静止时约为27.87平方公尺，深呼吸时可达92.90平方公尺。一个人正常工作八小时，约需吸入8.50立方公尺之空气，人体表面的皮肤不过0.57立方公尺。
有毒物质对人体作用时，必须先接触。因而接触面越广，则受到伤害越大。人体肺部的表面积即使是在静止状态时，亦是全部皮肤面积的15倍，无怪乎由呼吸进入人体，接触最广。
空气中之污染物，进入鼻腔因其颗粒大小不同，而分布于呼吸道之各个不同部位。粒状直径 5 ~ 50μ者，大都沈集在鼻腔；4 ~ 5μ则积于肺；1μ则有一半在肺中沈积，另一半呼出；而小于0.5μ则有60％留在肺囊，其他呼出体外。污染物一旦达到肺囊，则其毒性作用因其溶解度及化学活性而异，其溶解度高而化学活性大者，常造成急性发炎及肺水肿；溶解度低者，则经血液而带至其他目的器官。
吸入污染物其对肺脏之不良影响，大约可分为三大类：
（一）喷雾及尘粒（aerosols and sts），此类物质在肺囊沈积，则可能产生组织之破坏或反应，乃至物理性之阻塞，而使可用肺表面积减少。例如石棉尘与煤尘造成的尘肺症，即属此类。
（二）有毒气体其与呼吸道组织直接产生反应者，例如活性高、溶解度低的化合物，如NO2、光气等，则能进入较深的部位，会对黏膜产生化学性灼伤，导致肺水肿，直接影响肺囊之气体交换。又如活性高、溶解度亦高的SO2、NH3等，因极易溶于水故常在鼻腔时已溶解，而产生种种上呼吸道疾病，极少有机会进入支小气管。
（三）有毒气体或喷雾（aerosols）亦有与肺不发生作用，但直接进入血液者。其作用有的是与血液作用，或经血液而达其他组织细胞而产生作用，例如CO，即与肺不发生影响，但经肺囊进入血液与血红素结合，而影响血红素与氧结合之能力因而使人窒息。
其他如金属烟尘（fume）因颗粒极小，可自由进出肺囊，常可产生急性或慢性的不同作用。例如氧化镉吸入过量，可产生急性之肺水肿乃至死亡，若长期慢性之吸入，则造成肾脏疾病。
呼吸系统其实也有极好的防卫系统，在我们的气管里的圆柱形细胞上，有纤毛生长。大约每个细胞有200个纤毛，这些纤毛一天到晚前后摆动，而其快速的动作慢慢将污染物朝鼻子及喉咙推动。另有两种细胞分泌黏液，纤毛的挥动使黏液向上运动，任何沈积在肺部的东西就靠这种运动从肺中清出，最后到喉咙，再吞入胃里。这种功效对肺来说自然是十分重要。因此任何阻碍使纤毛推动能力减低的作用，都可使污染物在肺中存留的时间增长，而可导致肺中毒。所以，即使吸入致癌性物质如benzo-α pyrene，情况并不严重，但如同时吸入SO2，因SO2破坏了纤毛之清洁作用，则足以增长致癌性物质留在肺中的时间，而产生致癌作用。
此外在肺中还有噬食细胞（phagocyte），可以将粒状物质运到纤毛区或到淋巴地区，或到肺膜地区等，但是有些物质也可以破坏噬食细胞。这些物质当然也会使组织产生病变，尘肺病可能就是这种原因造成的。
一个健康的肺，八小时通常能将污染物清除。此外，支气管碰到刺激性物质时，肌肉收缩，使气管缩小，减少刺激物的进入。咳嗽、打喷嚏，亦可排出上呼吸道的剌激性物质。大的颗粒，直径在10μ以上通常在达到肺囊以前早就沈积。只有非常小的尘粒及雾状物才会大量达到肺囊，因此小的粒状物质比大的害处大。
二、由皮肤吸收而进入人体：有毒物质由皮肤吸收而进入人体，是职业性暴露的重要途径之一。有些物质造成的职业性暴露，往往因其蒸气压低，在空气中浓度低而被忽略，但由于工人皮肤接触而造成伤害，故应特别注意。
皮肤接触有毒物质后，有四种可能：（一）皮肤成为有效防阻；（二）因作用而产生刺激（irritation）；（三）产生皮肤过敏；（四）物质进入血液至目的器官而产生种种病变。
一般而言，有机物均易为表皮吸收，皮肤的吸收常因温度与湿度而增加。皮肤吸收常是先吸附再吸收。故已污染的工作服亦是皮肤吸收的主要来源。
工业皮肤病是指在工作场所，因与剌激性物质接触而产生的皮肤炎症，其现象大部是红肿、发热、痒，甚至有痛感，如内皮不受影响则表皮常可完全恢复，一般而言可分两种。
（一）刺激性皮肤病：可因物理性原因引起者如机械，强热与强冷；可因化学性引起者，如：酸碱等。此类作用可引起皮肤发炎，但不会产生过敏，约有2,000种以上之化学物质均属此一类。
活性极强的物质如酸碱，只需一碰到，立即产生反应，反之，如清洁剂等则须经反复接触才发生反应，有机溶剂大都属于此类。
（二）过敏性皮肤炎病：此类能引起过敏性之物质，最需注意，因在接触初期并无现象。其潜伏期可能是数日或数月，但一旦该作业员引起过敏，则即便是极微量之暴露，亦可能引起极严重之后果，且影响范围可包含手、臂、脸，甚至全身。因过敏性皮肤炎症，并不局限在接触处。
过敏一旦产生，除非能使其完全不接触，否则无法控制，故常使工人不能回到原来的工作场所。如善用防护面具，并能使他完全不接触，则可继续工作，例如：Ni,Cr等。但如该物质之蒸气压高，会溢入空气，例如甲醛、异氰酸甲酯（isocyanates）等，那么控制它便十分困难了。
（三）由吞食进入人体：有毒物质亦可经由口腔之吞食进入人体。人从呼吸道吸入之有毒粒状物，经由气管的鞭毛作用，推向喉咙然后吞入；另外，亦可由遭受污染之食物带入，例如肮脏的手，在吸烟、拿饮料、取食物时将食物污染。
毒性分类及毒物暴露方法
物质的毒性作用常以LD50或LC50（lethalconcentration，吸入之浓度使50％之动物致死）来表示，一般以单位体重所摄取毒物量，所产生的影响来比较，亦即造成一半实验动物发生死亡的现象来比较。从极毒到无害共分六等级，表一列出这六个等级的一般公认界限。
毒性效应又可分为急性、慢性及延迟性三种中毒现象。一次较大量的暴露，即产生系统性的损害，立刻产生临床现象或死亡，叫做急性中毒。例如氰化物中毒，可使组织立即缺氧而死亡。慢性中毒是对毒物质经过一段时间的重复暴露，少量毒性物质因未能完全排出体外，逐渐累积至某一程度而造成系统性的破坏。例如有机溶剂，长期吸入后造成肝脏之疾病。慢性中毒，是指三个月以上才产生的中毒现象；延迟性中毒则界于急性与慢性之间。
有时，同一物质，大量暴露则产生急性中毒，少量暴露则产生慢性中毒。急性与慢性中毒可以产生不同的症状，例如大量吸入四氯化碳，急性中毒时是中枢神经麻痹，少量经常吸入则造成慢性中毒的肝损伤。三氧化二砷急性中毒时是消化系统出血、呕吐、下痢等，但慢性中毒则为皮肤病，周边神经疾病。铅中毒，急性是肠胃受伤，慢性中毒则使造血系统产生病变，引起贫血症。毒性物质暴露的方法常常是影响毒性的原因，因为不同的暴露方法决定化学物质进入人体的“量”；而不同的暴露方法又决定不同的代谢过程，因而决定人体内毒物代谢的历程。毒性效应受下列三种因素影响：一、各种组织器官接触的次序；二、生理代谢作用及三、目的器官。
以上三种原因即造成不同效应，因此，维他命D如果食入过量则造成急性（高毒性）中毒，但如皮肤接触，则根本无毒，不产生任何急性或慢性效应。又如汞，汞元素毒性很低，与皮肤接触甚至误吞入少许，均不产生伤害。但如由空气吸入其蒸气，则在体内可以产生有机汞，会造成慢性中毒。有机汞如经食入亦会造成中毒现象。因此，如污染的水中含汞，由鱼贝类吸收后变成有机汞，再由人类吸收则能变成病变。因此急性慢性中毒，常常因关系到不同的系统、不同的器官、不同生化步骤，而产生不同的症状。
几个关心的问题
戴奥辛
戴奥辛（dioxin）实际上代表了一族的化合物，它的基本构造是两个氧原子将两个苯连结在一起（见图三），其中几个氢原子均可被氯取代。所以如以不同数目之氯原子取代其中的氢，则可共得75种不同的氯化物，这是为什么我们说戴奥辛的分子结构很复杂。其中最出名的一种，也是大家认为毒性最高的是2,3,7,8 tetrachlorodibenzo-p-dioxin，简写成T C D D。T C D D是制造除草剂2,4,5-T及抗菌剂hexachlorophene之副产物。
T C D D被称为世纪之毒，主要是因为1973～78年间，所做的动物急性毒性试验得到的资料，显示T C D D对几种动物的毒性（见表二）：戴奥辛对天竺鼠毒性最强，口服的0.6微克／公斤即达50％的致死量；对地鼠（hanster）最弱，其LD50为1,157微克／公斤，差别达3,000倍之巨。其实戴奥辛对人的毒性并不如想象的严重。虽然，它的毒性曾为新闻的焦点，但实际上，可以证实因戴奥辛而死亡的人一个也没有，也并未能证实有严重的慢性毒性。在好几个工厂意外事件中，最严重的影响是产生氯痤疮，一种因氯化物产生的皮肤病。
社会大众对戴奥辛的恐惧，不仅是因为它的毒性高（即使是1,157微克／公斤仍属高毒性），更因为在动物实验中，T C D D在13×10-9克／公斤／天之剂量下即对小白鼠，能引起畸胎，也证实T C D D对小白鼠及老鼠可引起癌肿。
值得一提的是两次由犯人所做的志愿实验资料，其一是在60人志愿试验者，接受200～8000毫微克（即3～114毫克／公斤，对平均70公斤体重而言），二周后再重复一次。结果，没有任何人有氯痤疮或其他任何临床症状，而这个浓度对兔子是会产生氯痤疮的。第二次是10个志愿犯人，以107,000毫微克／公斤之剂量擦于皮肤，结果其中8人产生氯痤疮，但亦无其他症状。由此可见，戴奥辛对人类的毒性远较我们估计为低，而社会大众的恐惧情绪、政府机构对证据不足之情况下反应的态度，实为引发整个“戴奥辛惶恐”的原动力。
黄樟素
九层塔含黄樟素的问题，曾经一度引起社会极度瞩目，在消费者杯弓蛇影，草木皆兵的心情下，甚至使市场上九层塔滞销，炒蚵仔煎不敢用。九层塔中黄樟素的含量究竟是否足以造成健康的风险，且让我们来做一个检讨。根据报导，在动物试验中1 ppm的黄樟素（safrole），不产生临床症状。假设这个数据也可引用到人类，那么我们可做一个简单的计算：
假设人的体重量60公斤，则无症状暴露量为
1微毫克／克×60×103＝60毫克黄樟素今九层塔中黄樟素之含量为300 ppm（据报载），一盘蚵仔煎约用20克之九层塔，每盘蚵仔煎所含之黄樟素为300微毫克／克×20克＝6,000微毫克＝6毫克，亦即吃10盘蚵仔煎，你食入的九层塔即可能给了你太多的黄樟素，但谁一天吃10盘蚵仔煎呢？
风险预估
对毒性物质可能引起的灾害，怎样来做风险预估呢？图四及图五将风险预估及订定风险相应措施所应采的步骤简单的表示出来。简单的说风险预估包括：一、危害的鉴定——该危险物品是否会造成此一特定不良效果；二、能否建立剂量效应关系？其关系如何？又暴露剂量对人体反应的关系如何（经意外事件来估计）？三、暴露量之量度、评估——各种案件下，评估目前暴露之情况或可能的暴露情况。
根据以上的资料再来做风险率的鉴定，即10万人口（或百万人口）中，可能产生不良作用之人口、可能发生的机率以及发生的严重性，再由此来采取行动。由此可知，健康的风险，必须就物质对人体的毒性、暴露方式、暴露量来决定。真正的健康风险并不等于社会大众的恐惧，我们对毒性物质可能引起的灾害，应当冷静的以科学方法估计其风险率，采取预防的相应措施，而不是以恐惧的情绪来左右现实。
马文松任职于工业技术研究院化工研究所